Refrat

Risna Hayati, S.Ked

110611004

Preseptor :
Dr. Maulina Debbyousha, Sp.PD

4/24/2019 1
 Jantung → menyuplai darah ke jaringan tubuh
dan organ-organ, termasuk
ginjal→keseimbangan cairan dan
homeostasis garam dalam tubuh. Oleh karena
itu, gangguan pada ginjal sering disertai
gagal jantung dan gangguan pada jantung
sering disertai gagal ginjal. Hubungan saling
bergantungan ini dikenal sebagai "sindrom
kardiorenal"
 Sejak tahun 1998, National Kidney Foundation (NKF)
di Amerika melaporkan tingginya angka kejadian
Penyakit Kardio Vaskuler yang terjadi pada pasien
Penyakit Ginjal Kronis (PGK).
 Dalam kurun waktu 2 dekade banyak dilaporkan
penelitian tentang interaksi antara kedua organ ini.
Pada tahun 2008, Sarnak dkk melaporkan bahwa bila
dibandingkan dengan populasi umum maka kematian
akibat PKV pada penderita PGK tahap 5 ( sudah
menjalani dialisis), 10-30 kali lebih tinggi.
 Tingginya angka kejadian PGK tidak saja terjadi pada
pasien dialisis, ternyata juga pada PGK tahap awal
dan berkorelasi dengan peningkatan kadar kreatinin
 Secara umum Sindrom Kardio-Renal oleh
Ronco dkk. (2008) didefinisikan sebagai
suatu kondisi baik akut ataupun kronik
dimana jantung ataupun ginjal gagal
mengkompensasi gangguan fungsinya dan
berdampak pada gangguan fungsi organ
lainnya ataupun akibat sekunder dari
penyakit sistemik yang mengganggu
keduanya sehingga terjadi siklus lingkaran
berbahaya yang menyebabkan kegagalan
sistem sirkulasi.
 Klasifikasi CRS

Tipe Sindrom Patofisiologi

1
Acute Cardio-renal Penurunan fungsi jantung akut (acute cardiogenic shock atau

ADHF-acute coronary syndrome/ACS) yang menyebabkan

acute kidney injury (AKI)

2
Chronic Cardio-renal Penurunan fungsi jantung kronis (gagal jantung kongestif)

yang menyebabkan penyakit ginjal kronis(PGK)

3
Acute Reno-cardiac Penurunan fungsi ginjal akut (iskemik atau

glomerulonefritis) menyebabkan gangguan jantung

akut (aritmia,iskemia,infark)

4
Chronic Reno-cardiac Penurunan fungsi ginjal kronis (iskemik atau glomerulo

nefritis kronik) menyebabkan gangguan jantung kronis

(LVH/left ventricular hypertrophy, gagal jantung)

5
Secondary Cardiorenal Kondisi sitemik (diabetes mellitus, sepsis)

menyebabkan gangguan kedua organ

 Liang dkk, menyebutkan sindrom kardiorenal
ditandai oleh setidaknya salah satu dari tiga
kondisi yaitu:
gagal jantung yang disertai gangguan ginjal yang
bermakna,

perburukan fungsi ginjal yang terjadi selama

pengobatan pada acute decompensated heart failure
(ADHF),

resistensi terhadap terapi diuretik akibat penurunan

fungsi ginjal
 Pada kondisi fisiologis GFR dipertahankan
tetap konstan dalam rentang tekanan darah
yang tinggi oleh mekanisme autoregulasi
yang terutama berada dalam pembuluh darah
afferent dan efferent glumerulus.
 Bila terjadi penurunan cardiac output,
tekanan darah dapat turun dibawah rentang
yang dapat dikompensasi oleh mekanisme
autoregulasi tersebut.
 Kondisi ini akan diikuti oleh hipoperfusi,
hipofiltrasi dan kemudian iskemia ginjal.
 Menurunnya perfusi ginjal akan mengaktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)
dengan dilepaskannya renin yang akan
meningkatkan perubahan angiotensin I oleh
angiotensin converting enzyme (ACE) menjadi
angiotensin II yang kemudian akan
menyebabkan vasokonstriksi sistemik dan
retensi natrium di ginjal, sehingga terjadi
peningkatan volume sirkulasi efektif.
 Pada gagal jantung, respons fisiologik
tersebut tidak hanya mengaktivasi sistem
RAA, tetapi juga meyebabkan efek spiral
negatif berupa aktivasi sistem saraf simpatik,
disfungsi endotel, inflamasi, dan gangguan
keseimbangan reactive oxygen/nitric oxide.
Berbagai sistem yang teraktivasi tersebut
akan berinteraksi membentuk lingkaran setan
yang akan mempercepat penurunan fungsi
ginjal dan fungsi jantung lebih lanjut.
 Berikut biomarker jantung dan ginjal serta
pemeriksaan yang menunjang CRS :
 Peptida natriuretik dan gagal jantung
o B-type natriuretic peptide (BNP dan NT-
proBNP) ditetapkan sebagai alat diagnostik
dalam ADHF
o Peptida natriuretik (NP) meningkat pada
pasien dengan CRS (tipe I) di mana AKI terjadi
sebagai konsekuensi dari ADHF.
2. Biomarker cedera ginjal
 Neutrophil gelatinase-associated lipocalin
Dalam penelitian terbaru, pengukuran
tunggal dari NGAL dari urin bisa mendeteksi
AKI, dengan sensitivitas dan spesifisitas 90
dan 99%. NGAL dapat digunakan sebagai
penanda awal WRF selama pengobatan ADHF.
 Cystatin C
Cystatin C tampaknya merupakan prediktor
yang lebih baik pada fungsi glomerulus dari
pada kreatinin serum pada pasien dengan
CKD
 Kidney injury molecule-1
Kidney injury molecule-1 (KIM-1) adalah
protein yang terdeteksi dalam urin setelah
gangguan iskemik atau nefrotoksik pada sel-
sel tubulus proksimal.
 N-asetil-b-(D) glucosaminidase
N-asetil-b-(D) glucosaminidase adalah
enzim lisosomal ditemukan di sel-sel tubulus
proksimal → telah terbukti berfungsi sebagai
penanda cedera ginjal/ kerusakan
tubular→ditemukan dalam konsentrasi kemih
yang meningkat pada AKI dan CKD
Terapi
 Penggunaan inhibitor ACE atau ARB biasanya
berhubungan dengan penurunan ringan fungsi
ginjal yang ditandai oleh peningkatan kadar
kreatinin dan penurunan GFR
 Bila kadar kreatinin meningkat tajam dan
penderita menunjukkan intoleransi ekstrim
terhadap inhibitor ACE, perlu dipertimbangkan
kemungkinan stenosis arteri renalis bilateral.
Pada kondisi ini penggunaan inhibitor ACE atau
ARB harus dihentikan.
 Untuk mengurangi risiko perburukan fungsi
ginjal, penggunaan inhibitor ACE sebaiknya
dimulai dengan dosis rendah
 Diuretik thiazide →menghambat reabsorbsi
natrium di tubulus distal, sehingga bila
dikombinasi dengan diuretik loop diharapkan
akan memberi respons diuresis lebih baik.
 Dopamin dosis rendah
 Kombinasi furosemid-manitol
 Kombinasi furosemide-albumin
 Ultrafiltrasi12
 Ultrafiltrasi (UF) telah menjadi salah satu
modalitas terapi pada gagal jantung tahap lanjut
untuk mengendalikan kelebihan cairan yang
tidak dapat diatasai dengan terapi medik