ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.

AP
DENGAN SINDROM KORONER AKUT

EMED AHMAD ( P 7120018008/RPL)

WIJIANTO ( P 7120018029/RPL)
VERA HANDAYANI ( P 7120018028/RPL)
YULITA IRAWANTI ( P 7120018031/RPL)
 Latar Belakang
• DATA  WHO MENUNJUKKAN 17 JUTA ORANG MENINGGAL SETIAP TAHUNNYA
KARENA PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH DISELURUH DUNIA.
TERDAPAT 30 JUTA PENDUDUK ATAU SEKITAR 18 % TOTAL PENDUDUK INDONESIA
80% DIANTARANYA MENINGGAL SECARA MENDADAK SETIAP TAHUNNYA DAN 50%
TIDAK MENUNJUKKAN GEJALA. DATA DIRUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH
DARAH PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER BAIK RAWAT JALAN MAUPUN RAWAT
INAP MENGALAMI PENINGKATAN 10% TIAP TAHUNNYA DAN DI AMERIKA SERIKAT
1,5 JUTA ORANG MENGALAMI SERANGAN JANTUNG DAN 478.000 MENINGGAL
KARENA JANTUNG KORONER SETIAP TAHUNNYA. (HEDIYANI, 2012 )
• SINDROM KORONER AKUT MEMBUTUHKAN PENANGANAN AWAL YANG CEPAT DAN
TEPAT OLEH TENAGA KESEHATAN UNTUK MENURUNKAN ANGKA MORBILITAS DAN
MORTALITAS. PERAN TENAGA KESEHATAN KHUSUSNYA MELAKUKAN
PENYELAMATAN JIWA MELALUI UPAYA PROMOTIF, PREVENTIF, KURATIF MAUPUN
REHABILITATIVE
Definisi
 Sindrom koroner akut (SKA) adalah sekumpulan gejala yang di akibatkan
oleh pengganggunya  aliran darah pada pembuluh darah koroner di
jantung secara akut. Gangguan pada aliran darah tersebut disebabkan
oleh thrombosis (pembekuan darah) yang terbentuk di dalam pembuluh
darah sehingga menghambat alirah darah.

 SKA dibagi menjadi 2, yaitu :

1. Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada
yang khas, yaitu ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali
menjalar ke lengan kiri.
2. Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard darah ke otot
jantung. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih insentif  dan
menetap lebih dari 30 menit  INTENSIF
 MANIFESTASI KLINIK
ETIOLOGI
1.Rasa tertekan,
teremas, terbakar yang
1.Vasokontriksis tidak nyaman
2.Trombus (biasanya lebih dari 15
menit)
3.Aterosklerosis 2.Nyeri yang menyebar
4. Stress sampai ke bahu, leher,
5. Aktivitas lengan, atau nyeri di
punggung diantara
berlebih
tulang belikat
6.Udara dingin 3.Pening atu pusing
4.Berkeringat
5.Mual
 PAT O F I S I O LO G I

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplei darah yang tidak adekuat
sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan arteri
koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli (plak) atau thrombus. Penurunan aliran
darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.

Iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama (>30-45menit) menyebabkan kerusakan seluler yang
irreversibel. Plak aterosklerosis menyebabkan bekuan darah atau trombus yang akan menyumbat pembuluh darah
arteri, jika bekuan terlepas dari tempat melekatnya dan mengalir ke cabang arteri koronaria yang lebih perifer
pada arteri yang sama.

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi
IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan
ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di
atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
 Lanjutan…..
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan
adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah
fibrotic. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel
baik yang terkena infark maupun yang non infark.

Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan
timbulnya aritmia. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan
karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan
menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.

Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel
akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,
daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.
 1.Tindakan pencegahan penyakit jantung
2.Menurunkan atau mengurangi faktor resiko yang
dapat diubah ; olahraga,merokok, dan
pembatasan makanan berlemak.
3.Individu mengalami stres, dan terutama yang
Pemeriksaan memiliki riwayat penyakit jantung dalam keluarga,
diagnostic harus diajarkan menurunkan resiko dan mencari
pertolongan medis segera jika terjadi tanda-tanda
1. EKG lain.
2. Pemeriksaan Pada pasien SKA, pandua terapi menggunakan
Laboratori pertolongan akronim ABCDE.
3. Pemeriksaan 4.Untuk terapi antiplatelet, antikoagulan,
Darah penghangat enzim pengubah – angiotensin, dan
4. Pemeriksaan penyakit reseptor – angiotensin.
5.Untuk penyakit – beta dan pengendalian TD
Enzim Serum (blood pressu pressure).
6.Untuk terapi kolesterol (cholesterol dan
menghentikan rokok) cigarette smoking cessation.
7.Untuk penatalaksanaan diabetes dan diet.
8.Untuk exercise atau olahraga.
 KOMPLIKASI
1. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang.
2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa
keluar semua darah yang diterimanya.
3. Distrimia adalah komplikasi tersering pada infark.
4. Distrimia adalah syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam
waktu lama.
5. Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark besar.
6. Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya berapa hari
setelah infark).
7. Setelah IM sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokardium yang mati.
 KASUS
Keluhan utama, Klien mengatakan sesak, pusing, lemas, sakit dada sebelah kiri suka berdebar,
kesemutan di ekstremitas. Keluhan muncul setelah klien melakukan olaraga dan secara tiba-tiba
dengan durasi kurang lebih 30 menit dengan skala nyeri 3, klien mengatasi dengan cara minum
obat nitrocrap.
Riwayat Kesehatan Dahulu, Klien mengatakan pernah dirawat di RS 1 tahun yang lalu dengan
keluhan yang sama, klien memiliki riwayat pemakaian obat nitrocarp 2x2 5 mg, Racikan (Dilitiamez
50 mg, bisoprolol 0,5 mg, dan clobazam 0,10 mg 2x1. Tidak ada alergi baik obat, makanan, udara,
dan binatang. Sebelumnya juga klien tidak pernah kecelakaan.
Saat Pemeriksaan Fisik, kesadaran compos mentis, keadaan umum Sedang, TB: 165cm, BB: 50
kg, klien menggunakan kacamata, dan pernah operasi katarak kurang lebih tahun 2014, Saat
inspeksi, sklera anikterik, konjungtiva ananemis, tidak ada nafas cuping hidung, sistem
pendengaran, wicara, pencernaan, endokrin, urogenital, integumen baik.
Lanjutan….
Saat palpasi, arteri karotis teraba lemah, dada taktil fremitus simetris, ictus cordis normal ICS V
midklavikula, abdomen tidak ada pembesaran hati, tidak ada pembesaran limfa, tidak ada asites, tidak
ada shifting dullnes. bagian ekstremitas tidak ada edema, pergerakan lemah kekuatan otot Ektremitas
atas 5555,5555 ekstremitas bawah 5555,5555. kulit hangat. Saat di perkusi, sonor di ruang lapang paru.
Saat di auskultasi bunyi jantung I, II, S1 dan S2 normal (lub dub), kelainan bunyi jantung, murmur tidak
ada, gallop tidak ada, friction rub tidak ada, suara napas vesikuler, CRT 3 detik, warna kulit kemerahan
dan tidak ada bengkak, TD 110/80 mmHg, suhu 36 derajat C, nadi 80 x/menit, pernafasan 20 x/menit

Hasil pemeriksaan penunjang didapatkan hasil: hasil pemeriksaan Rontgen Thorax pada tanggal 25-
11-2018 dengan Kesan: tidak tampak kelainan pada jantung dan paru. Saat pemeriksaan laboratorium
pada tanggal 25-10-2018 CK 36 U/l, CK-MB 19 U/l, Troponin I < 0.01 Mg/dL, hb 12,2, Ht 38, Leco 91,
trombosit 244, eritrosit 4,05, natrium 139, kalium 3,49, clorida 107. Saat pemeriksaan 26-10-18 CK 33
U/l, CK-MB 18 U/l, Troponin I < 0.01 Mg/dL. Tanggal 29-10-2018 CK 36 U/l, CK-MB 18 U/l, Troponin I < 0.01
Mg/dL. Dan pada tanggal 6-11-2018 hasil CAD 2VD anjuran PCI. Klien mendapat Cairan Nacl 0,9%/24
jam, Klien mendapat Diet rendah lemak 1700 kalori dan protein 60gr. Klien mendapatkan Obat CPG 75
mg 1x1, aspilet 80 mg 1x1, nitocrap 5 mg 2x1, atorvastatin 10 mg 1x1, laxadin siyur 1x1cc, alprazolam
0,5 mg 1x1.
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b.d berkurangnya suplai O2 ke otot jantung ditandai dengan Data
Subyektif: Klien mengatakan nyeri dada sebalah kiri, nyeri hilang timbul,
skala nyeri 3. Data Obyektif: TD : 130/90 mmhg, N: 120x/mntt, Rr :
24x/mnt, SpO2 : 90 %, skala nyeri 3
2. Intoleransi aktivitas b. d Ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan
oksigen ditandai dengan Data Subyektif: Klien mengatakan lelah bila
dari kamar mandi. Data Obyektif: DO : TD : 110/80 mmhg, N: 80X/mnt,
Rr : 20x/mnt, Sp02 : 90%
3. Risiko penurunan curah jantung ditandai dengan Data Subyektif: paien
mengeluh sesak, nyeri dada disebelah kiri, dada berdebar-debar, mudah
lelah. Data Obyektif: CRT 3 detik, , TD 110/80 mmHg, nadi 80 x/menit,
pernafasan 20 x/menit, tidak ada bengkak
 INTERVENSI

1. Diagnosa 1 : Salah satu intervensi yang direncanakan untuk mengatasi

diagnosa pertama adalah kolaborasi dalam pemberian CPG 75 mg 1x1, aspilet
80 mg 1x1, nitocrap 5 mg 2x1, atorvastatin 10 mg 1x1, alprazolam 0,5 mg
1x1. tujuan dari pemberian adalah untuk pengobatan dan pencegahan
trombosis terutama pada serangan jantung miokard infark ataupun pasca
stroke. Dan pemberian obat bertujuan untuk mencegah terjadinya
aterotrombosis. Indikasi pemberian obat tersebut adalah stroke iskemik,
stroke ringan, UAP, angina pectoris, pencegahan sekunder penyakit
kardiovaskular, klien yang menderita menderita infark miokard, stroke
iskemik atau penyakit arteri perifer tahap lanjut I.

2. Diagnosa 2 : Salah satu intervensi yang direncanakan untuk mengatasi

diagnosa kedua adalah menginstruksikan klien untuk membatasi aktivitasnya
Tujuannya untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan mencegah
keletihan.

3. Diagnoasa 3 : Intervensi yang direncanakan untuk mengatasi diagnosa

ketiga adalah memonitori TTV karena peningkatan atau penurunan TTV
merupakan tanda dan gejala dari masalah penurunan curah jantung .
 EVALUASI
1.Diagnosa pertama Nyeri b.d berkurangnya suplai O2 ke
otot jantung sudah teratasi yang ditandai dengan sudah
berkurangnya rasa nyeri klien. Faktor pendukung klien dan
keluarga kooperatif. Faktor Penghambat Tidak ada.

2.Diagnosa kedua Intoleransi aktivitas b. d

Ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan oksigen
dapat teratasi yang ditandai klien sudah dapat beraktivitas
walaupun terbatas. . Faktor pendukung klien dan keluarga
kooperatif. Faktor Penghambat Tidak ada.

3.Diagnosa ketiga Risiko penurunan curah jantung tidak

menjadi actual. Faktor pendukung klien dan keluarga
kooperatif. Faktor Penghambat Tidak ada.
 KESIMPULAN

Sindrom  Koroner  Akut  adalah  suatu  situasi  kegawatdaruratan  yang  dikarakteristikkan 

dengan  onset  terjadinya  iskemia  miokardium  dan  mengakibatkan  kematian  jaringan 
miokardium, bila tidak ada penanganan segera. Sindrom Koroner Akut meliputi Unstable 
Angina,  Non­elevasi  ST  Segment  (NSTEMI)  dan  elevasi  ST  segmen.  Penegakan  diagnose 
sindrom  koroner  akut  tidak  hanya  berdasarkan  dengan  keluhan  pasien  tapi  didukung 
dengan pemeriksaan penunjang seperti gelombang EKG yang mendukung baik perubahan 
ST  segment,  gelombang  Q  Patologis  atau  dengan  adanya  hiper  T,  atau  gelombang  LBBB 
baru  disertai  dengan  ada  tidaknya  perubahan  nilai  enzim  jantung.  Penanganan  dengan 
cepat dimulai dari pemberian oksigen, nitrogliserin, morphin, aspirin, beta – blocker, ACE 
inhibitors  dalam  waktu  24  jam,  anti  koagulasi  dengan  heparin  dan  platelet  inhibitor. 
Dilanjutkan  dengan  terapi  untuk  indikasi  referpusi  seperti  PCT  dan  trombolitik  terapi, 
kemudian  dilanjutkan  dengan  terapi  seperti  intra  vena  heparin,  clopidogrel  (plavix), 
glycoprotein IIb/IIIa inhibitor, dan bedrest minimum 12 – 24 jam
 SARAN

Dengan mengetahui tanda dan gejala serta proses penyakit ini

diharapkan tercapai asuhan keperawatan yang komperehensif tanpa
memperberat kondisi klinis pasien. Perawat diharapkan bisa memberikan
informasi kepada pasien sehingga pasien dapat mengetahui penyebab
terjadinya sindrom koroner akut, sehingga resiko terjadinya sindrom
koroner akut semakin kecil, menurunkan angka morbilitas dan mortalitas.
Perawat juga berperan sebagai jembatan informasi tentang edukasi
pentingnya mengkonsumsi obat secara teratu untuk memperkecil
pengulangan penyakit ini, terutama untuk pasien yang mengalami
tindakan PCI