ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.

AP
DENGAN SINDROM KORONER AKUT

EMED AHMAD ( P 7120018008/RPL)

WIJIANTO ( P 7120018029/RPL)
VERA HANDAYANI ( P 7120018028/RPL)
YULITA IRAWANTI ( P 7120018031/RPL)
 Latar Belakang
• DATA WHO MENUNJUKKAN 17 JUTA ORANG MENINGGAL SETIAP TAHUNNYA KARENA
PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH DISELURUH DUNIA. TERDAPAT 30 JUTA
PENDUDUK ATAU SEKITAR 18 % TOTAL PENDUDUK INDONESIA 80% DIANTARANYA
MENINGGAL SECARA MENDADAK SETIAP TAHUNNYA DAN 50% TIDAK MENUNJUKKAN
GEJALA. DATA DIRUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH PASIEN PENYAKIT
JANTUNG KORONER BAIK RAWAT JALAN MAUPUN RAWAT INAP MENGALAMI
PENINGKATAN 10% TIAP TAHUNNYA DAN DI AMERIKA SERIKAT 1,5 JUTA ORANG
MENGALAMI SERANGAN JANTUNG DAN 478.000 MENINGGAL KARENA JANTUNG
KORONER SETIAP TAHUNNYA. (HEDIYANI, 2012 )
• SINDROM KORONER AKUT MEMBUTUHKAN PENANGANAN AWAL YANG CEPAT DAN
TEPAT OLEH TENAGA KESEHATAN UNTUK MENURUNKAN ANGKA MORBILITAS DAN
MORTALITAS. PERAN TENAGA KESEHATAN KHUSUSNYA MELAKUKAN PENYELAMATAN
JIWA MELALUI UPAYA PROMOTIF, PREVENTIF, KURATIF MAUPUN REHABILITATIVE
Definisi
 Sindrom koroner akut (SKA) adalah sekumpulan gejala yang di akibatkan
oleh pengganggunya aliran darah pada pembuluh darah koroner di
jantung secara akut. Gangguan pada aliran darah tersebut disebabkan
oleh thrombosis (pembekuan darah) yang terbentuk di dalam pembuluh
darah sehingga menghambat alirah darah.

 SKA dibagi menjadi 2, yaitu :

1. Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada
yang khas, yaitu ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali
menjalar ke lengan kiri.
2. Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard darah ke otot
jantung. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih insentif dan
menetap lebih dari 30 menit INTENSIF
 MANIFESTASI KLINIK
ETIOLOGI
1. Rasa tertekan, teremas,
terbakar yang tidak
1.Vasokontriksis nyaman (biasanya lebih
2.Trombus dari 15 menit)
3.Aterosklerosis 2. Nyeri yang menyebar
4. Stress sampai ke bahu, leher,
lengan, atau nyeri di
5. Aktivitas punggung diantara
berlebih tulang belikat
6.Udara dingin 3. Pening atu pusing
4. Berkeringat
5. Mual
6. Sesak nafas
 PATOFISIOLOGI
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplei darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat
penyempitan arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli (plak) atau
thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus
ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.

Iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama (>30-45menit) menyebabkan kerusakan seluler yang
irreversibel. Plak aterosklerosis menyebabkan bekuan darah atau trombus yang akan menyumbat pembuluh
darah arteri, jika bekuan terlepas dari tempat melekatnya dan mengalir ke cabang arteri koronaria yang lebih
perifer pada arteri yang sama.

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera
setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan
akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik
ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.
Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru (gagal jantung).
 Lanjutan…..
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan
adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan
sudah fibrotic. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung
ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.

Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel
dan timbulnya aritmia. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat
IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami
hipertropi.

Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel
akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama
pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.
 PENATALAKSANAAN

1. Tindakan pencegahan penyakit jantung

2. Menurunkan atau mengurangi faktor resiko yang dapat diubah ;
olahraga,merokok, dan pembatasan makanan berlemak.
3. Individu mengalami stres, dan terutama yang memiliki riwayat
penyakit jantung dalam keluarga, harus diajarkan menurunkan
Pemeriksaan diagnostic
resiko dan mencari pertolongan medis segera jika terjadi
tanda-tanda lain.
1. EKG
2. Pemeriksaan Pada pasien SKA, pandua terapi menggunakan pertolongan
Laboratori akronim ABCDE.
1. Untuk terapi antiplatelet, antikoagulan, penghangat enzim
3. Pemeriksaan Darah
pengubah – angiotensin, dan penyakit reseptor – angiotensin.
4. Pemeriksaan Enzim 2. Untuk penyakit – beta dan pengendalian TD (blood pressu
Serum pressure).
3. Untuk terapi kolesterol (cholesterol dan menghentikan
rokok) cigarette smoking cessation.
4. Untuk penatalaksanaan diabetes dan diet.
5. Untuk exercise atau olahraga.
 KOMPLIKASI
1. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang.
2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua
darah yang diterimanya.
3. Distrimia adalah komplikasi tersering pada infark.
4. Distrimia adalah syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu
lama.
5. Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark besar.
6. Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya berapa hari setelah
infark).
7. Setelah IM sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang
mati.
 KASUS
Keluhan utama, Klien mengatakan sesak, pusing, lemas, sakit dada sebelah kiri suka
berdebar, kesemutan di ekstremitas. Keluhan muncul setelah klien melakukan olaraga dan secara
tiba-tiba dengan durasi kurang lebih 30 menit dengan skala nyeri 3, klien mengatasi dengan cara
minum obat nitrocrap.
Riwayat Kesehatan Dahulu, Klien mengatakan pernah dirawat di RS 1 tahun yang lalu
dengan keluhan yang sama, klien memiliki riwayat pemakaian obat nitrocarp 2x2 5 mg, Racikan
(Dilitiamez 50 mg, bisoprolol 0,5 mg, dan clobazam 0,10 mg 2x1. Tidak ada alergi baik obat,
makanan, udara, dan binatang. Sebelumnya juga klien tidak pernah kecelakaan.
Saat Pemeriksaan Fisik, kesadaran compos mentis, keadaan umum Sedang, TB: 165cm,
BB: 50 kg, klien menggunakan kacamata, dan pernah operasi katarak kurang lebih tahun 2014,
Saat inspeksi, sklera anikterik, konjungtiva ananemis, tidak ada nafas cuping hidung, sistem
pendengaran, wicara, pencernaan, endokrin, urogenital, integumen baik.
Lanjutan….
Saat palpasi, arteri karotis teraba lemah, dada taktil fremitus simetris, ictus cordis normal ICS V
midklavikula, abdomen tidak ada pembesaran hati, tidak ada pembesaran limfa, tidak ada asites,
tidak ada shifting dullnes. bagian ekstremitas tidak ada edema, pergerakan lemah kekuatan otot
Ektremitas atas 5555,5555 ekstremitas bawah 5555,5555. kulit hangat. Saat di perkusi, sonor di ruang
lapang paru. Saat di auskultasi bunyi jantung I, II, S1 dan S2 normal (lub dub), kelainan bunyi jantung,
murmur tidak ada, gallop tidak ada, friction rub tidak ada, suara napas vesikuler, CRT 3 detik, warna
kulit kemerahan dan tidak ada bengkak, TD 110/80 mmHg, suhu 36 derajat C, nadi 80 x/menit,
pernafasan 20 x/menit

Hasil pemeriksaan penunjang didapatkan hasil: hasil pemeriksaan Rontgen Thorax pada tanggal
25-11-2018 dengan Kesan: tidak tampak kelainan pada jantung dan paru. Saat pemeriksaan
laboratorium pada tanggal 25-10-2018 CK 36 U/l, CK-MB 19 U/l, Troponin I < 0.01 Mg/dL, hb 12,2, Ht 38,
Leco 91, trombosit 244, eritrosit 4,05, natrium 139, kalium 3,49, clorida 107. Saat pemeriksaan 26-10-18
CK 33 U/l, CK-MB 18 U/l, Troponin I < 0.01 Mg/dL. Tanggal 29-10-2018 CK 36 U/l, CK-MB 18 U/l, Troponin I
< 0.01 Mg/dL. Dan pada tanggal 6-11-2018 hasil CAD 2VD anjuran PCI. Klien mendapat Cairan Nacl
0,9%/24 jam, Klien mendapat Diet rendah lemak 1700 kalori dan protein 60gr. Klien mendapatkan
Obat CPG 75 mg 1x1, aspilet 80 mg 1x1, nitocrap 5 mg 2x1, atorvastatin 10 mg 1x1, laxadin siyur 1x1cc,
alprazolam 0,5 mg 1x1.
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b.d berkurangnya suplai O2 ke otot jantung ditandai dengan Data
Subyektif: Klien mengatakan nyeri dada sebalah kiri, nyeri hilang timbul,
skala nyeri 3. Data Obyektif: TD : 130/90 mmhg, N: 120x/mntt, Rr : 24x/mnt,
SpO2 : 90 %, skala nyeri 3
2. Intoleransi aktivitas b. d Ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan
oksigen ditandai dengan Data Subyektif: Klien mengatakan lelah bila dari
kamar mandi. Data Obyektif: DO : TD : 110/80 mmhg, N: 80X/mnt, Rr :
20x/mnt, Sp02 : 90%
3. Risiko penurunan curah jantung ditandai dengan Data Subyektif: paien
mengeluh sesak, nyeri dada disebelah kiri, dada berdebar-debar, mudah
lelah. Data Obyektif: CRT 3 detik, , TD 110/80 mmHg, nadi 80 x/menit,
pernafasan 20 x/menit, tidak ada bengkak
 INTERVENSI

1. Diagnosa 1 : Salah satu intervensi yang direncanakan untuk mengatasi diagnosa

pertama adalah kolaborasi dalam pemberian CPG 75 mg 1x1, aspilet 80 mg 1x1,
nitocrap 5 mg 2x1, atorvastatin 10 mg 1x1, alprazolam 0,5 mg 1x1. tujuan dari
pemberian adalah untuk pengobatan dan pencegahan trombosis terutama
pada serangan jantung miokard infark ataupun pasca stroke. Dan pemberian
obat bertujuan untuk mencegah terjadinya aterotrombosis. Indikasi pemberian
obat tersebut adalah stroke iskemik, stroke ringan, UAP, angina pectoris,
pencegahan sekunder penyakit kardiovaskular, klien yang menderita menderita
infark miokard, stroke iskemik atau penyakit arteri perifer tahap lanjut I.

2. Diagnosa 2 : Salah satu intervensi yang direncanakan untuk mengatasi diagnosa

kedua adalah menginstruksikan klien untuk membatasi aktivitasnya Tujuannya
untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan mencegah keletihan.

3. Diagnoasa 3 : Intervensi yang direncanakan untuk mengatasi diagnosa ketiga

adalah memonitori TTV karena peningkatan atau penurunan TTV merupakan
tanda dan gejala dari masalah penurunan curah jantung.
 EVALUASI
1. Diagnosa pertama Nyeri b.d berkurangnya suplai O2 ke otot
jantung sudah teratasi yang ditandai dengan sudah
berkurangnya rasa nyeri klien. Faktor pendukung klien dan
keluarga kooperatif. Faktor Penghambat Tidak ada.

2. Diagnosa kedua Intoleransi aktivitas b. d Ketidakseimbangan

atara suplai dan kebutuhan oksigen dapat teratasi yang ditandai
klien sudah dapat beraktivitas walaupun terbatas. . Faktor
pendukung klien dan keluarga kooperatif. Faktor Penghambat
Tidak ada.

3. Diagnosa ketiga Risiko penurunan curah jantung tidak menjadi

actual. Faktor pendukung klien dan keluarga kooperatif. Faktor
Penghambat Tidak ada.
 KESIMPULAN
Sindrom Koroner Akut adalah suatu situasi kegawatdaruratan yang dikarakteristikkan
dengan onset terjadinya iskemia miokardium dan mengakibatkan kematian jaringan
miokardium, bila tidak ada penanganan segera. Sindrom Koroner Akut meliputi
Unstable Angina, Non-elevasi ST Segment (NSTEMI) dan elevasi ST segmen.
Penegakan diagnose sindrom koroner akut tidak hanya berdasarkan dengan keluhan
pasien tapi didukung dengan pemeriksaan penunjang seperti gelombang EKG yang
mendukung baik perubahan ST segment, gelombang Q Patologis atau dengan adanya
hiper T, atau gelombang LBBB baru disertai dengan ada tidaknya perubahan nilai
enzim jantung. Penanganan dengan cepat dimulai dari pemberian oksigen, nitrogliserin,
morphin, aspirin, beta – blocker, ACE inhibitors dalam waktu 24 jam, anti koagulasi
dengan heparin dan platelet inhibitor. Dilanjutkan dengan terapi untuk indikasi
referpusi seperti PCT dan trombolitik terapi, kemudian dilanjutkan dengan terapi
seperti intra vena heparin, clopidogrel (plavix), glycoprotein IIb/IIIa inhibitor, dan
bedrest minimum 12 – 24 jam
 SARAN

Dengan mengetahui tanda dan gejala serta proses penyakit ini diharapkan tercapai asuhan
keperawatan yang komperehensif tanpa memperberat kondisi klinis pasien. Perawat
diharapkan bisa memberikan informasi kepada pasien sehingga pasien dapat mengetahui
penyebab terjadinya sindrom koroner akut, sehingga resiko terjadinya sindrom koroner akut
semakin kecil, menurunkan angka morbilitas dan mortalitas. Perawat juga berperan sebagai
jembatan informasi tentang edukasi pentingnya mengkonsumsi obat secara teratu untuk
memperkecil pengulangan penyakit ini, terutama untuk pasien yang mengalami tindakan PCI