FARMAKOTERAPI PNEUMONIA

KELOMPOK 10
KELAS VI.B
AYU MULIA (1701124)
KHAIRUL ANAS (1701125)
NISAURRAHMAH (1701124)
M. RIZKI FIRDAUS (1601076)
YOLLA HARIANTI (1601098)
ZILFIA AGUSTIN (1601100)
 DEFINISI PNEUMONIA
• Secara kLinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan
oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang
disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-
obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.
• Pneumonia adalah peradangan akut pada parenkim paru, bronkiolus respiratorius dan
aveoli, menimbulkan konsolidasi jaringan paru sehingga dapat mengganggu pertukaran
oksigen dan karbon dioksida di paru-paru.
• Pneumonia adalah peradangan yang mengenai prenkim paru distal dari bronkiolus
terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorus dan alveoli, serta menimbulkan
konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat (Sudoyo dkk, 2007)
 KLASIFIKASI PNEUMONIA
1. Berdasarkan klinis dan epideologis :
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised
2. Berdasarkan bakteri penyebab
a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.
b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c. Pneumonia virus d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah
(immunocompromised)
3. Berdasarkan predileksi infeksi
a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi
dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus
c. Pneumonia interstisial
Algoritme penatalaksanaan pneumonia komunitas
Prevalensi pneumonia
• Kejadian pneumonia di Amerika adalah 3-4 juta kasus pertahun, dan 20% diantaranya perlu dirawat di
rumah sakit. Mortalitas pasien pneumonia komunitas yang dirawat di ICU adalah sebesar 20%. Angka
mortalitas HAP (Hospital Aquired Pneumonia) dapat mencapai 35-50%, yang bisa mencapai 70% bila
termasuk yang meninggal akibat penyakit dasar yang dideritanya. (Tieney dkk, 2002)
• Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor
6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan
nomor 3 di Vietnam.
• Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah
menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun
2001 infeksi juga merupakan penyakit paru utama, 58 % diantara penderita rawat jalan adalah kasus
infeksi dan 11,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis, pada penderita rawat inap 58,8 % kasus infeksi dan
14,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis. Di RSUP H. Adam Malik Medan 53,8 % kasus infeksi dan 28,6 %
diantaranya infeksi nontuberkulosis. Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data sekitar 180
pneumonia komuniti dengan angka kematian antara 20 - 35 %. Pneumonia komuniti menduduki
peringkat keempat dan sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat per tahun
ETIOLOGI
• Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam
mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari
kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh
masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif,
sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan
bakteri Gram negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak
disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini laporan dari
beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia
komuniti adalah bakteri Gram negatif.
 Gejala klinis
• Gejala infeksi secara umum
– Demam
– Mual
– Muntah
– Mialgia
• Gejala respiratorik
– Batuk, pilek
– Sesak napas
– Ronki
PATOLOFISIOLOGI
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema
seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan
fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan
dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut
kemudian dimakan. Pada waktu terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona
pada daerah parasitik terset yaitu :
1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN yang
banyak
4. Zona resolusiE : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan
alveolar makrofag.
DIAGNOSIS
• Diagnosis CAP dapat dilihat dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisis, foto toraks
dan laboratorium. Diagnosis pasti CAP ditegakkan jika ditemukan gejala-gejala berikut ini
yaitu: batuk-batuk, perubahan karakteristik dahak, suhu tubuh ≥ 38ºC (riwayat demam),
nyeri dada, sesak, leukosit ≥ 10000 µl atau < 4500 µl. Selain itu, diagnosis CAP juga dapat
ditegakkan dari diagnosis penunjang yaitu dengan ditemukannya infiltrat atau air
bronchogram pada foto toraks pasien. (PDPI 2014) . Menurut IDSA/ATS (2007) kriteria
pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah ini:
 1. Kriteria Minor
• Frekuensi napas ≥ 30/menit
• PaO2/FiO2 ≤ 250 mmHg
• Foto toraks menunjukkan infiltrat multibolus
• Kesadaran menurun/disorientasi
• Uremia (BUN ≥ 20 mg/dl)
• Leukopenia (leukosit < 4000 sel/mm3)
• Trombositopenia (trombosit < 100.000 sel/mm3)
• Hipotermia (suhu < 36ºC)
• Hipotensi yang memerlukan resusitasi cairan agresif
2. Kriteria Mayor
• membutuhkan ventilasi mekanik
• membutuhkan vasopresor >4 jam (septic syok)
• Secara klinis, diagnosis pneumonia didasarkan atas tanda-tanda kelainan fisis dan
adanya gambaran kosolidasi pada foto dada. Namun diagnosis lengkap haruslah
mencakup diagnosis etiologi dan anatomi (Dahlan, 2004)
• Diagnosis studi :
1. chest X-ray : teridentifikasi adanya penyebaran (misal : lobus dan bronkhial),
dapat juga menunjukan multiple abses/infiltrat, empiema (staphilococcu),
penyebaran atau lokasi infiltrasi
2. Analisis gas darah : abnormalitas mungkin timbul tergantung dari luasnya
kerusakan paru-paru
3. Pemeriksaan darah lengkap : leukositosis biasanya timbul, meskipun nilai
pemeriksaan darah putih rendah pada infeksi
 Pneumonia Lobaris dan Lobularis
• 1. Pneumonia Lobaris • 2. pneumonia Lobularis

• pada gambar ini tampak konsolidasi

tidak homogen dilobus atas kiri dan
lobus bawah kiri
• 3. pneumonia Interstisial
Terjadi edema dinding bronkioli dan
edma edema jaringan interstisial
probronkial. Radiologis berupa
bayangan udara pada alveolus masih
terlihat, diliputi oleh perselubungan
yang tidak merata.
PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada
penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji
kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :
1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia.
3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum
pemilihan antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
ƒGolongan Penisilin Hemophilus influenzae
ƒTMP-SMZ ƒTMP-SMZ
ƒMakrolid ƒAzitromisin
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP) ƒSefalosporin gen. 2 atau 3
ƒBetalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan) ƒFluorokuinolon respirasi
ƒSefotaksim, Seftriakson dosis tinggi Legionella
ƒMarolid baru dosis tinggi ƒMakrolid
ƒFluorokuinolon respirasi ƒFluorokuinolon
Pseudomonas aeruginosa ƒRifampisin
ƒAminoglikosid Mycoplasma pneumoniae
ƒSeftazidim, Sefoperason, Sefepim ƒDoksisiklin
ƒTikarsilin, Piperasilin ƒMakrolid
ƒKarbapenem : Meropenem, Imipenem ƒFluorokuinolon
ƒSiprofloksasin, Levofloksasin Chlamydia pneumoniae
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA) ƒDoksisikin
ƒVankomisin ƒMakrolid
ƒTeikoplanin  Fluorokuinolon
ƒLinezolid
TERAPI FARMAKOLOGI BERDASARKAN KATEGORI
TERAPI NON FARMAKOLOGI
• Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96% berdasarkan
pemeriksaan analisis gas darah.
• Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat disertai
nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme.
• Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk batuk dan napas
dalam. Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkanekspirasi dan
pengeluarn CO2. Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan pernapasan.
• Pengaturan cairan. Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia, dan paru
lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat pneumonia bilateral.
Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik, termasuk pada keadaan
gangguan sirkulasi dan gagal ginjal. Overhidrasi untuk maksud mengencerkan dahak tidak
diperkenankan.
INTERAKSI OBAT
• Penggunaan azithromisin dengan levofloxacin secara bersama-sam
dapat memicu terjadinya aritmia jantung. Azithromisin dan levofloxasin
merupakan antibiotik yang digunakan secara kombinasi dengan tujuan
meningkatkan efek antibiotik pada terapi pneumonia
• Azithromisin dengan amiodaron dan digoxin. Penggunaan azithromisin
dengan amiodaron akan menimbulkan efek peningkatan interval
depolarisasi dan repolarisasi jantung. Efek bahaya yang dapat
ditimbulkan adalah aritmia jantung. Azitrhomisin dengan digoxin dapat
menghambat ekskresi digoxin sehingga terjadi penumpukan digoxin
didalam tubuh
• ranitidin dan aminofilin dimana ranitidin merupakan antagonis
reseptor H2 yang meningkatkan pH lambung, sehingga
mengakibatkan terjadinya perubahan profil farmakokinetik
aminofilin yaitu pada proses absopsi
• pemakaian ceftazidimdan gentamisin bersama-sama dapat
meningkatkan efek samping obat yaitu efek nefrositik pada obat
• levofloxasin dengan antasid dapat mengakibatkan
penghambatan absopsi levofloxasin
KOMPLIKASI
• Efusi pleura dan empiema
• Komplikasi sistemik
• Hipoksemia karena gangguan difusi
• Pneumonia kronik
• Bronkiektasis