Anda di halaman 1dari 21

Definisi

 Infeksi pd selaput otak yg disebabkan


bakteri batang tahan asam, Mycobacterium
tuberculose
 Morbiditis & mortalitas tinggi
 Prognosa buruk

IDAI, 1999
Etiologi
 Robert whytt, 1768  deskripsi awal
meningitis tuberkulosa
 Robert koch, 1882  tuberkulosa
disebabkan Mycobacterium tuberculosa

Ramachandran,
2006
Etiologi
 Mycobacterium tuberculosa : bakteri batang
aerob gram positif
 Sulit diidentifikasi dg pewarnaan biasa :
 Dinding tebal

 Mengandung lemak

 Peptidoglikan yg berikatan kovalen dg


arabinogalaktan mikolat

Tim mikrobiologi FK
UNIBRAW, 2003
Epidemiologi
 Sejak thn 1930-1953, Koch & Carson
menemukan 23% kasus dari 248 kasus
meningitis bakterial
 Auerbach, insiden 42,2% dari 97 anak yg
meninggal karena tuberkulosis
 Inggris, 1978-1979 insiden 12%
 Menyerang semua umur dg insiden tertinggi
umur 6 bln – 6 thn
Patogenesis
 Pada umunya sebagai penyebaran tuberkulosis
primer, dg fokus infeksi di tempat lain
 Fokus primer :
 Umumnya di paru

 Abdomen 22,8%

 Kelenjar limfe leher 2,1%

 Tidak ada fokus infeksi primer 1,2%


Patogenesis Teori dari Rich,
1951

Infeksi primer/ infeksi Terbentuk tuberkel


Lepasnya basil &
kronik menyebar di otak, selaput otak
antigen dari tuberkel
secara hematogen / medula spinalis

Selaput otak pd Reaksi peradangan Masuk ruang


dasar otak & di sekitar tuberkel yg subarachnoid /
ependim pecah ventrikel

Eksudat nekrotik
tebal & fibrous

Gilroy, 2000
Patogenesis
 Meningitis basalis  komplikasi neurologi :
 Paralisis saraf kranialis

 Infark karena penyumbatan arteri & vena

 Hidrosefalus

 Spinal blok

 Paraplegi

IDAI, 1999
Patologi
 Kelainan otak pd meningitis TB :
1. Border zone reaction : jaringan otak di bawah
eksudat mengalami edema, infiltrasi
perivaskular & reaksi mikroglia
2. Iskemi & infark
3. Hidrosefalus
4. Ensefalopati tuberkulosa : kerusakan otak
difus, edema difus di substansia alba,
penipisan mielin, kadang perdarahan
5. Tuberkuloma
6. Abses tuberkulosis di otak
Tuberculoma
Manifestasi klinis
 Berkaitan dg kelainan patologi yg terjadi :
1. Eksudat tipis di dasar otak  paralisis saraf
kranial & hidrosefalus
2. Vaskulitis & oklusi pembuluh darah 
menimbulkan tanda neurologis fokal
3. Reaksi alergi terhadap tuberkuloprotein 
perubahan cairan serebrospinal
4. Edema pada otak  penurunan kesadaran,
kejang, peningkatan TIK
5. Tuberkuloma  gejala proses desak ruang
Manifestasi klinis
 Lincoln  3 stadium :
1. Stadium prodromal :
• Demam, sakit perut
• Nausea, muntah
• Apatik / iritabel
• Kelainan neurologi belum ada
2. Stadium transisi :
• Tidak sadar, stupor
• Kelainan neurologi/ paresis
• Tanda kernig & brudzinski +
• Reflek abdomen –
• Klonus
• Parese n II, IV, VI dan VII
Manifestasi klinis
 Lincoln  3 stadium :
3. Stadium ketiga :

• Koma
• Reflek pupil –
• Spasme klonik pd ekstremitas
• Pernafasan tidak teratur
• Demam tinggi
• Hidrosefalus
Diagnosis
 Berdasarkan :
 Gambaran klinis

 Riwayat kontak TB

 Uji tuberkulin +

 Abnormalitas cairan LCS

 Foto thorak : 43% normal; 23% milier;

kalsifikasi 10%

IDAI, 1999
Diagnosis
 Laboratorium :
 LED meningkat 80% kasus

 Sedikit lekositosis

 Gambaran shift to the right

 LP :
 Warna jernih; xantokrom

 Protein tinggi

 Jumlah sel 200 – 500/mm3

 Glukosa menurun
IDAI, 1999
Diagnosis
 Pemeriksaan cepat dg PCR, ELISA &
aglutinasi lateks
 Kultur LCS : hasil + hanya setengah & lama

IDAI, 1999
Pengobatan
 Obat anti tuberkulosis (OAT) :
 INH

 Rifampisin

 Pirazinamid

 Streptomisin

 Etambutol

 Pemberian kortikosteroid 2 – 3 minggu


 Koreksi gangguan cairan & elektrolit
 Penurunan TIK
 Hidrosefalus  pemasangan VP shunt

IDAI, 1999
Komplikasi
 Hidrosefalus
 Kelumpuhan saraf kranial
 Blok spinal
 Vaskulitis
 Perubahan iskemik pd otak, saraf kranial,
medula spinalis & cabang-cabang saraf
 Atrofi optikus
 Epilepsi

Asbury, 1992
Prognosis
 Sebelum ditemukan OAT mortalitas hampir
100%
 Dengan OAT mortalitas berkisar 10 – 50%
 Gejala sisa masih tinggi
 Hanya 18% dg neurologi & intelek normal

Asbury, 1992