MEKANISME ADAPTASI SEL

Dr. Citra Dewi, SpPA
Departemen Patolologi Anatomi RS Moh. 
Hoesin/FK Unsri Palembang
ORGANISASI SEL
 Apa itu sel?
 Berdasarkan teori sel oleh Schwann dan 
Schleiden
 Sel adalah unit fungsional kehidupan yang 
merupakan makhluk hidup ataupun penyusun 
makhluk hidup yang tersusun atas 
protoplasma yang diselubungi oleh membran 
tipis dan mampu memperbanyak diri baik 
secara seksual ataupun lainnya sehingga 
membentuk sel anakan baik identik ataupun 
tidak.
 PENDAHULUAN

STIMULUS                          SEL NORMAL

                                    
                STIMULUS                           ADAPTASI

               STIMULUS                           JEJAS SEL
                                     (REVERSIBEL)

                                         
 NEKROSIS / KEMATIAN SEL
                                                    (IRREVERSIBEL)
 1. Membran Sel, terutama terdiri atas lipid dan protein, merupakan strukturelastis yg 
sangat tipis, penyaring selektif zat­zat tertentu, memberi bentuk sel tetapi melekatkannya 
pada sel lain. Bahkan yang lebih penting membran sel bekerja sebagai pintu gerbang dari dan ke 
sel, memungkinkan hanya zat­zat tertentu saja lewat pada kedua jurusan dan bahkan secara 
aktif mengangkut beberapa zat secara selektif. 
2. Membran inti, merupakan dua membran yang saling mengelilingi. Pada kedua 
membrane yg bersatu merupakan tempat yang permeabel sehingga hampir semua zat yg larut 
dapat bergerak antara cairan inti dan sitoplasma. 
3. Retikulum endoplasma, tdd
­ RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutamamengandung RNA yg 
berfungsi dalam mensintesa protein.
­ RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik sel.
4. Komplek golgi.
Berhubungan dgn RE berfungsi memproses senyawa yg ditransfer REkemudian 
disekresikan.
5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel yang 
terutama terdiri atas protein yang terlarut dalam cairan tersebut, elektrolit­elektrolit, glukosa, 
dan sedikit fosfolipid, kolesterol dan ester asam lemak. Juga mengandung banyak mikrofilamen 
yang terdiri atas protein fibrilar, sehingga terbentuklah bahan yang agak padat yang menyokong 
membrane sel. 
6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. Merupakan 
sumber tenaga dari sel karena dioksidasi berbagai zat makanan untuk menghasilkan tenaga 
pengerak bagi kegiatan­kegiatan lain dari sel, termasuk untuk katabolisme / pernafasan 
sel. Tanpa mitokondria maka sel­sel tidak mampu menyadap jumlah energy dari makanan dan 
oksigen, dan akibatnya fungsi­fungsi yang penting dari sel akan berhenti.
7. Lisosom, adalah bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan 
merupakan organ pencernaan sel.
8. Sentriol, merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting padapembelahan sel.
9. Inti, adalah pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA yg disebut gen.
10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung banyak sekali RNA. Jumlah 
dapat satu atau lebih. 
 Modalitas Cedera Sel
Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu 
berubah dan potensial terhadap rangsangan yang 
merusak  akan bereaksi :
­ Beradaptasi,
­ Jejas / cedera reversible
­ Kematian
 Kerusakan sel dapat terjadi pada berbagai organel 
sel, tetapi yang paling sering mengalami kerusakan 
adalah :
1. Membran sel
2. Mitokondria
3. Nukleus
4. Sitoskeleton
 SEBAB­SEBAB ADAPTASI , JEJAS, DAN KEMATIAN SEL

1. Hipoksia
 Kehilangan atau kekurangan oksigen 
(hipoksia) terjadi bila aliran darah 
dihalangi oleh faktor­faktor sebagai 
berikut :
a. Penyakit vaskuler (bekuan darah dalam 
lumen)
b. Oksigenasi darah   kegagalan 
kardiorespirasi.
c. Hilangnya kemampuan darah  mengangkut 
oksigen mis: anemia dan keracunan CO 
2. BAHAN­BAHAN KIMIA DAN OBAT­
OBATAN 
 Glukosa dan garam hipertonik. 
 Agen­agen racun menyebabkan kerusakan  hebat sel 
misalnya arsen, sianida atau garam merkuri.
3. AGEN FISIK
 Suhu rendah (dingin) vasokonstriksi & 
mengacaukan perbekalan darah untuk sel.
 Suhu sangat rendah  air intraseluler 
/intravaskuler kristalisasi sehingga terjadi 
gangguan aliran darah. 
 Suhu tinggi membakar jaringan jejas .

 Perubahan mendadak tekanan atmosfer 
menyebabkan gangguan perbekalan darah 
untuk sel, mis: pelaut / penggali tambang 
(caisson disease ).
 4. AGEN 
MIKROBIOLOGI
 Agen hidup (virus, ricketsia, jamur, 
protozoa,nematoda, dll)  jejas, kematian sel/ 
kematian individu.
 Virus perubahan  sel, dibagi 2 gol besar:

    a. Agen  kematian sel  (sitolisis).
    b. Agen merangsang replikasi sel tumor 
        (onkogen).
 Organisme m’hasilkan eksotoksinenzim mis; 
lesitinase (clostridium perfringens), atau 
hemolisin ( streptococcus beta hemoliticus )      
jejas.
5. Mekanisme imun

 Rx imun  kerusakan dan penyakit pada sel. 
 Ag penyulut berasal dari eksogen spt  resin tanaman 
beracun / endogen misalnya Ag sel (penyakit 
autoimun).

 
6. Gangguan genetik
 Mutasi dpt me(­) enzim sel/ m’sbbkan kelangsungan 
hidup sel tdk sesuai. 
 Mutasi tampak semasa gametogenesis, tahap awal zigot/  
dlm sel dewasa(mutasi somatik). 
 Keadaan abnormal genetik diturunkan sbg sifat keluarga. 

7. Ketidakseimbangan nutrisi
 Defisiensi & >> nutrisi  jejas sel, keadaan sakit & 
kematian. 
 II. ADAPTASI SEL

Atrofi
Hipertrofi

Hiperplasia

Metaplasi

Displasi

Hipoplasia

Aplasia/agenesis
1. ATROFI
 mengecil alat tubuh yg telah mencapai 
pertumbuhan normal.
 Sbg akibat mengecilnya sel­sel parenchyim 
fungsional organ tsb.
 Merupakan suatu proses adaptasi tubuh yg 
bersifat reversibel & retrogresif.
Macam­macam atrofi:
 Atrofi fisiologis

 Atrofi senilis

 Atrofi disuse

 Atrofi desakan

 Atrofi endokrin
 Atrofi Fisiologis :
­ Mengecilnya bbrp organ tubuh 
     tertentu krn tdk berfungsi lagi
  Mis : ­ kelenjar Thymus
           ­ Ductus omphalo mesentrikus
           ­ Duktus tyroglossus
 Atrofi Senilis
  ­  Mengecilnya organ tubuh krn umur, 
     suatu proses penuaan. 
  ­  Bersifat general  umum karena :
Pengaruh hormon menurun
Suplay darah menurun

Stimulasi pertumbuhan 

menurun
ATROFI DISUSE
   ­ ATROPHY KRN ORGAN TUBUH TDK 
AKTIF 
     BEKERJA LAGI T.U PD OTOT 
AKIBAT    
     HILANGNYA   PERSYARAFAN
     MIS :  ­ POLIOMYELITIS
               ­ HEMIPLEGIA
 Atrofi Desakan (Pressure Atrophy)
mis : ­ uretra tersumbat o/ batu  
hydronephrosis

 Atrofi Endokrin
­  T.u pd organ yg dipengaruhi hormon tertentu
   Mis: aktifitas hormon dihipofise 
              menurun  orang  jadi kerdil, 
              atrofi pd ovarium, atrofi pd kel 
              thyroid.
2.HIPERTROFI

   ­ Pem> organ akibat bertambah  besarnya uk sel 
parenchym yg disbb   ber(+) kebutuhan fungsi 
sel,  mis:   otot membesar stlh latihan.

   ­ rangsangan hormon tertentu, mis : uterus & 
mamma mem > waktu hamil,  pem> jtg pd 
hipertensi ok  sintesa  komponen ultrastruktur 
sel  bertambah
3. HIPERPLASI
    ­ Pem> organ tubuh karena ber (+) jumlah sel.
    A. Fisiologik Hiperplasia
  ­ Hormonal Hiperplasia
        Mis :  ­ hiperplasia epitel kel.mamma pd  masa 
pubertas  &kehamilan.
                ­ hiperplasia otot uterus yg hamil.
      ­ Kompensasi Hiperplasia
        Mis :­ hiperplasia pasca partial hepatectomi
                
B. Patologik hiperplasia
    Sebab : 
    ­ Ketidak seimbangan stimulasi  
      hormon.
      Mis : hiperplasia kelenjar prostat.   
    ­ Iritasi yang menahun.
      Mis : hiperplasia epitelium ec.radang 
               menahun. 
4.METAPLASI
   ­ Perubahan sel matur ke jenis sel matur yang lain 
(bisa terjadi pada sel epitelial atau sel 
mesenchymal).
     contoh :     squamus metaplasia di trac  
respiratorius seorang perokok (def.vit A dimana sel 
epitel columnair ciliated di ganti sel squamus 
komplek.
    
5.DISPLASIA
   ­ Gangguan pertumbuhan sel dewasa dg 
perubahan bervariasi dlm uk & bentuk  sel  
atypical hiperplasia.
     Mis : dicervix & TR precancerous  lession)
   ­ bisa berlanjut menjadi ganas, sifatnya  
fleksibel disebabkan iritasi menahun  atau 
suatu infeksi.
ATROFI 
METAPLASIA 

Epitel permukaan endoserviks mengalami metaplasia

skuamosa
HIPERTROFI

Berkas-berkas sel leiomiosit hipertrofi

HIPERPLASIA 

Asini dan duktuli hiperplasia, sebagian dilatasi

kistik