Anda di halaman 1dari 26

OBAT ANTI HIPERTENSI

PADA PREEKLAMSI
DWIJUDIO
1361050080
PENDAHULUAN

• Tekanan darah pada manusia merupakan suatu sistem yang relatif rumit
• Bila terjadi gangguan pada keseimbangan sistem tersebut, akan mengakibatkan timbulnya
penyakit hipertensi
• Terdapat beberapa cara yang menimbulkan penyakit hipertensi bila beberapa sistem
kontrol tekanan darah ini terganggu
I. KONTROL NEUROGENIK

Baroreseptor
Meningkatkan
arteri merespons
Pusat vasomotor aktivitas impuls
distensi dinding
aferen
pembuluh darah

Mengurangi
Bradikardia dan Menambah tonus
aktivitas simpatis
vasodilatasi vagal
eferen
II. SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN

Protease renin Angiotensin-converting


Pelepasan renin
• Angiotensin  enzyme (ACE)
Sumber utama renin : distimulasi oleh b- dan
peptide angiotensin I • Angiotensin I  juxtaglomeular ginjal diturunkan oleh a-
tidak aktif angiotensin II adrenoreceptor

Angiotensin II 
Sistem renin-
Konsentrasi angiotensin kontraksi otot polos
angiotensin-aldosteron
II >>  menekan dan pelepasan
berperan penting dalam
sekresi renin aldosteron, prostasiklin,
kontrol tekanan arteri
katekolamin
III. PEPTIDA NATRIURETIK ATRIUM (ANP)

• ANP dilepaskan dari butiran atrium


• Menghasilkan natriuresis, diuresis, penurunan tekanan darah, mengurangi renin plasma dan
aldosteron
• Mengubah transmisi sinaptik dari osmoreseptor
• Konsentrasi ANP meningkat dengan meningkatnya tekanan pengisian
• Pasien dengan hipertensi dan hipertrofi ventrikel kiri  dinding ventrikel kiri terlibat
dalam sekresi ANP
IV. EIKOSANOID

• Metabolit asam arakidonat mengubah tekanan darah melalui efek langsung pada tonus
otot polos vaskular dan interaksi dengan sistem vasoregulator lainnya
• Disfungsi sel endotel vaskular  pengurangan faktor relaksasi turunan endotelium
V. SISTEM KALLIKREIN-KININ

• Kallikrein jaringan bekerja pada kininogen untuk membentuk peptida vasoaktif


• Substrat paling penting adalah vasodilator bradikinin
• Kinin mengatur aliran darah ginjal dan eksreksi air, serta natrium

• Inhibitor ACE mengurangi pemecahan bradikinin menjadi peptida yang tidak aktif
VI. MEKANISME ENDOTEL

• Nitrit oksida (NO) memediasi vasodilatasi yang dihasilkan asetilkolin, bradikinin, sodium
nitroprusside, dan nitrat
• Pada hipertensi  substrat yang memicu relaksasi yang dihasilkan oleh endotel dihambat
• Endothelium mensintesis endotelin (vasokonstriktor paling kuat)
VII. STEROID ADRENAL

• Mineralokortikoid meningkatkan tekanan darah


• Dimediasi oleh retensi natrium dan air (minealokortikoid) atau peningkatan reaktivitas
vaskular (glukokortikoid)

• Meningkatkan tonus pembuluh darah dengan meningkatkan reseptor hormon pressor ;


angiotensin II
VIII.VASODEPRESI MEDULA GINJAL

Sel-sel interstisial renomedullary  zat aktif medullipin I

Diubah dalam hati menjadi medullipin II

Efek hipotensi yang berkepanjangan

Penghambatan dorongan simpatik sebagai respons hipotensi

Sebagai diuretik
IX. EKSRESI NATRIUM DAN AIR

• Retensi natrium dan air dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah


• Penyebab utama retensi natrium dan air
• Hubungan abnormal antara tekanan dan ekskresi natrium akibat berkurangnya alirah darah
ginjal
• Berkurangnya massa nefron
• Meningkatnya angiotensin atau mineralokortikoid
X. PENGOBATAN HIPERTENSI JANGKA PANJANG

• Semua obat anti hipertensi (OAH) harus bekerja mengurangi curah jantung, resistensi
pembuluh darah perifer, atau keduanya
• Modifikasi gaya hidup adalah langkah pertama pengobatan hipertensi
• Terapi obat diperlukan bila modifikasi gaya hidup belum berhasil atau ketika hipertensi
sudah pada tahap berbahaya ketika pertama kali dikenali.
TERAPI OBAT
A. DIURETIK

• Terapi diuretik dosis rendah efektif dan mengurangi risiko stroke, penyakit jantung
koroner, gagal jantung kongestif, dan kematian total
• Golongan tiazid yang paling sering digunakan
• Spironolakton mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung
(komplikasi hipertensi jangka panjang)
B. BETA-BLOCKER

• Tekanan dari simpatis yang tinggi, angina, dan infark miokard sebelumnya  indikasi
pemakaian beta blocker
• Terapi beta blocker dikaitkan dengan gejala depresi, kelelahan, disfungsi seksual
• Relatif efektif pada terapi gagal jantung dan harus dimulai dengan dosis rendah
C. PENGHAMBAT KANAL KALSIUM
(CA CHANNEL BLOCKER / CCB)
• CCB dibagi 2 kelompok :
• Dihydropyridine  Nifedipin, nimodipin, amlodipin
• Non-dihydropyridine  Verapamil, diltiazem

• Mengurangi resistensi pembuluh darah perifer


• Nifedipin efektif dalam hipertensi berat, digunakan sublingual  risiko hipotensi >>

Dihydropyridine Non dihydropyridine

• Kerja pendek (nifedipin)  • Efek inotropik dan kronotropik


aktivasi refleks simpatis dan (-)
takikardia
• Jangka panjang (amlodipin) 
aktivitas simpatis <<
D. ACE INHIBITOR (ACEI)

• Semakin banyak digunakan sebagai lini pertama


• Memiliki efek samping dan kontraindikasi yang relatif sedikit, kecuali stenosis arteri ginjal
bilateral
• Agen pilihan utama pada hipertensi dengan diabetes
• Pilihan utama pada hipertensi dengan gagal jantung
• Memiliki efek perlindungan terhadap jantung
E. ANGIOTENSIN II RECEPTOR BLOCKER (ARB)

• Angiotensin II menstimulasi reseptor AT1  vasokonstriksi


• Antagonis reseptor ini efektif sebagai obat hipertensi

• Losartan, valsartan, candesartan  efektif dan lebih sedikit batuk dibanding ACEI
• Losartan juga efektif dalam mengurangi hipertrofi ventrikel kiri
F. Α1-ADRENERGIC BLOCKER

• Mengurangi kolesterol darah dan mengurangi resistensi pembuluh darah perifer


• Sangat selektif untuk α-adrenergic receptor
• Efek samping : mengantuk, hipotensi posisional, takikardia
• Phenoxybenzamine (agonis α-non kompetitif) yang digunakan pada feokromositoma
G.VASODILATOR LANGSUNG

• Hidralazine dan minoksidil  vasodilator yang langsung bekerja


• Penggunaannya telah menurun karena potensi efek samping yang serius
• Hidralazin : sindrom lupus
• Minoksidil : hirsutisme
H. INHIBITOR ADRENERGIK SENTRAL

• Metildopa : Neurotransmiter palsu dan agonis adrenoreseptor α2.


• Clonidine dan dexmetomidine : Agonis pada α2-adrenoreseptor sentral
• Membuat sirkulasi lebih stabil
• Mengurangi pelepasan katekolamin dalam merespon stress
• Efek sedasi
TATALAKSANA RISIKO
TATALAKSANA RISIKO

• Langkah farmakologis  pengobatan aktif dari faktor-faktor yang diketahui meningkatkan


risiko hipertensi
• Dua cara dengan parameter berbeda :
• Menurunkan tekanan darah
• Menurunkan risiko kardiovaskular
• Pasien hipertensi berisiko sangat tinggi terhadap penyakit arteri koroner  terapi aspirin dan
statin
• Aspirin dosis rendah efektif dalam pencegahan kejadian trombotik seperti stroke dan infark
miokard
• Manfaat terapi obat penurun lipid dengan statin sudah terbukti pada penyakit jantung koroner
dan serebrovaskular
PENGGUNAAN ANTI HIPERTENSI PADA
PREEKLAMSI
PENGGUNAAN ANTI HIPERTENSI PADA
PREEKLAMSI
• Pemberian anti hipertensi pada preeklamsi  menurunkan tekanan darah akibat
vasospasme sistemik dari agen vasokonstriktor yang dihasilkan plasenta
• Pengobatan primer preeklamsi  melahirkan plasenta
• Penggunaan anti hipertensi tidak mengobati sebab primer
• Preparat yang relatif aman dapat diberikan kepada kehamilan  metildopa dan CCB
TERIMAKASIH