LAPORAN KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE

DIAZ RANDANIL
110.2009.081
Pembimbing: dr. YANTI WIDAMAYANTI
Sp.PD
 LAPORAN KASUS
•
• IDENTITAS PASIEN
• Nama : Tn E
• Usia : 23 tahun
• Jenis Kelamin : Laki- laki
• Pekerjaan : Pedagang
• Alamat : Tarogong Kaler
• Suku bangsa : Sunda
• Agama : Islam
• Pendidikan : SMP
• Status Perkawinan : Belum Menikah
 ANAMNESIS
• Autoanamnesis, 01 Oktober 2013
• Keluhan Utama: Sesak nafas sejak 3 hari SMRS
• Riwayat Penyakit Sekarang:
• Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak ± 3 hari
SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak kemarin. Sesak di
rasakan terus menerus, tidak berkurang saat istirahat, dirasakan
saat berbaring dan tidak berkurang dengan posisi duduk. Kadang
sesak di rasakan lebih berat pada malam hari sehingga pasien tidak
bisa tidur, semakin memberat bila pasien batuk, disertai dengan
nyeri dada dan jantung terasa berdebar. Keluhan sesak nafas ini
tidak dipengaruhi oleh cuaca sekitar, tidak disertai dengan bunyi
”mengi” dan baru pertama kali dirasakan.
 ANAMNESIS
• Sejak 3 hari yang lalu pasien merasa bengkak pada
kedua tangan dan kedua kaki, bengkak dirasakan
terutama pada saat bangun tidur dan agak berkurang
pada siang dan sore hari. Nyeri tidak dirasakan pada
tangan dan kaki yang bengkak.
• Keluhan disertai nyeri ulu hati, yang dirasakan menjalar
hingga ke pungung. Mual yan tidak disertai muntah dan
hilang timbul sejak 1 minggu terakhir dan membuat
nafsu makannya menurun.
 ANAMNESIS
• Sejak kurang lebih 5 tahun yang lalu diketahui memiliki
tekanan darah tinggi (180/100) tahun yang lalu. Sejak 2
tahun yang lalu pasien mengeluh sering bengkak kaki
dan didiagnosis dokter gagal ginjal kronis. Sejak saat itu
pasien rutin menjalani terapi hemodialisis 2 kali
seminggu. Pasien terakhir menjalani hemodialisis
seminggu yang lalu. pasien selalu makan dengan teratur
3 kali sehari dan pasien minum kurang lebih 1 liter
setiap harinya. Buang air kecil sedikit, tidak ada nyeri,
warna kekuningan,tidak merasa keluar seperti batu atau
menetes. Buang air besar tidak ada kelainan.
 ANAMNESIS
• Riwayat penyakit dahulu:
• Diketahui ± 5 tahun yang lalu pernah ke dokter dengan
keluhan pusing kepala dan memiliki tekanan darah tinggi
(180/100) tahun yang lalu. Pasien berobat ke poli
Penyakit Dalam RSUD dan diberi amlodipin, tetapi tidak
rutin kontrol. Sejak 2 tahun yang lalu sering bengkak
kaki dan didiagnosis dokter gagal ginjal kronis, kemudian
pasien rutin menjalani terapi hemodialisis 2 kali
seminggu, dan terakhir menjalani hemodialisis seminggu
yang lalu.
 ANAMNESIS
• Riwayat penyakit keluarga :
• Tidak ada anggota keluarga yang
mengalami keluhan atau penyakit seperti
yang dialami oleh pasien.
• Riwayat Alergi :
• Pasien tidak mempunyai alergi terhadap
makanan, udara atau obat-obatan
tertentu.
 PEMERIKSAAN FISIK
• KEADAAN UMUM
• Keadaan Umum: Tampak sakit sedang
• Kesadaran : compos mentis
• TANDA-TANDA VITAL
• TD : 170/110 mmHg
• Nadi : 92 x/menit reguler, isi cukup
• Respirasi : 38 x/menit dangkal
• Suhu : 37,2 ˚C
• JVP : 5+2 cm H2O
• Sianosis : tidak ada
• Edema Umum : mata,wajah, ekstremitas atas, ekstremitas bawah +
 PEMERIKSAAN FISIK
• KELENJAR GETAH BENING
• Submandibula, leher, supraklavikula, ketiak dan paha : Tidak
ada pembesaran
 PEMERIKSAAN FISIK
Mata : Konjungtiva anemis
Sklera tidak ikterik
Palpebra edema
Telinga : tidak ada kelainan
Hidung : Pernapasan cuping hidung (-)
Mulut : sianosis per oral (-)
Tenggorokan : tidak ada kelainan
Leher : KGB tidak teraba membesar
Tidak ada deviasi trakea
 PEMERIKSAAN FISIK
• DADA
• Bentuk : Simetris kanan dan kiri
• Pembuluh darah: Tidak ada pelebaran
•

• PARU
• Inspeksi : Simetris hemithoraks kanan dan kiri simetris saat statis dan
dinamis.
• Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal simetris hemitorak kanan dan kiri.
• Perkusi : Sonor pada hemitorak kanan-kiri depan-belakang
• Batas paru hati di ICS VI linea midklavikula dekstra
• Auskultasi : Vesikuler breathing sound Kanan = kiri, Ronkhi basah halus +/+,
Wheezing -/-
 PEMERIKSAAN FISIK
• JANTUNG
• Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
• Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
• Perkusi : Batas atas : ICS III linea parasternalis
sinistra
• Batas kiri : ICS VI linea axillaris sinistra
• Batas kanan: ICS V linea midclavicularis
dextra
• Auskultasi : Bunyi jantung I dan bunyi jantung II regular,
murmur sistolik (-), gallop (+)
 PEMERIKSAAN FISIK
• ABDOMEN
• Inspeks : cembung, lembut, tidak ada benjolan, tidak ada
sikatrik
• Auskultasi : Bising Usus (+) normal
• Perkusi : Timpani di ke 4 kuadran abdomen, undulasi (-),
shifting dullness (-)
• Palpasi : Nyeri tekan (+) epigastrium, nyeri lepas (-).
• Hati : Tidak teraba membesar
Limpa : Tidak teraba membesar
• Ginjal : Tidak teraba, ballotment (-), CVA -/-
 PEMERIKSAAN FISIK
• Ekstremitas
• tungkai atas dan bawah edema pitting (+)
• Kekuatan : +5 / +5
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• HEMATOLOGI
• Darah Rutin
• Haemoglobin: 7,2 gr/dl (12,0 – 16,0 )
• Hematokrit : 21% (35-47)
• Leukosit : 8200/mm3 (3.800 – 10.600)
• Trombosit : 77000/mm3 (150.000-440.000)
• Eritrosit : 2,44 juta/jam ( 3,6 - 5,6)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• KIMIA KLINIK
• AST ( SGOT) : 1284 U/L ( s/d 31 )
• ALT (SGPT) : 1794 U/L ( s/d 31 )
• Ureum : 120 mg/dL ( 15 – 50 )
• Kreatinin : 10,38 mg/dL ( 0,5 – 0,9 )
• GDP : 127 mg/dL ( 70 -110)
 Rumus Kockcorft-Gault:
• Rumus Kockcorft-Gault:
• LFG = ( 140 – Umur) X BB = (140-23) X 70= 8190 = 10,96 mL/min/1,73m2
• 72 x Kreatinin 72 x 10,38 747,36

• Stage 5 of chronic kidney disease

 RESUME
• Pasien laki-laki usia 23 tahun datang
dengan sesak nafas sejak 3 hari smrs dan
memberat sejak 1 hari smrs. Edema
ekstremitas atas dan bawah (+), nokturi (-
), oliguri (-), mual, lemas, pusing. Riwayat
pernah menderita penyakit serupa (-),
hipertensi (+), asma (-), hepatitis (-),
penyakit jantung (-) diabetes (-), alergi (-).
 RESUME
• Pemeriksaan fisik: tampak sakit sedang, CM,
TD170/110 mm/Hg, Nadi: 92 x/menit, Respirasi:
38 x/menit, Suhu: 37,2 0C, JVP: 5+2 cmH2O,
BB: 80 Kg, Puffy face (+), konjungtiva anemis
(+)/(+), pulmo: rhonki +/+, cor: S3 gallop (+)
murmur (-) , NT abdomen (+) di epigastrium, NK
CVA (-)/(-).
• Laboratorium: Anemia, trombositopenia. LFG :
<15 ml/menit/1,73m².
•
• MASALAH
• CKD ec hipertensi kronis
• DD : Glomerulopati
• IgA nephropathy
• CHF ec hipertensi kronik
• DD : Hypertensive Heart Disease
• Kardiomyopati dilatasi
• PERENCANAAN
• DIAGNOSTIK
• Urinalisa
• Lab darah lengkap
• Rontgen foto thorak
• USG
• TERAPI
• O2 3-5 l
• RL 20 gtt/m
• Ranitidin 2 x I amp I.V
• Ambroxol 3x1 cth
• As. Folat 2x1
• Ondansetron prn
• Tab CaCO3 3 x 1
• Tab Amlodipin 5mg 1x1
• Tab Captopril 25mg 3x1
• Hemodialisis
• Transfusi PRC 500 cc
• PROGNOSIS
• Quo ad vitam : ad malam
• Quo ad functionam : dubia ad malam
• Quo ad sanationam : dubia ad malam
 FOLLOW UP
Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning
01/10/13 sesak Ku : ss Ks : Cm CKD ec hipertensi Th/
Mual T: 170/100 mmHg kronis
O2 3-5 l
Muntah DD:
N: 84 x/menit
glomerulopati RL 20 gtt/m
Kencing R: 34 x/menit
IgA nephropathy Ranitidin 2 x I amp I.V
tidak lancar S: 36,1 o C
CHF ec hipertensi Ambroxol 3x1 cth
Batuk Mata : CA +/+, SI -/- kronik
Pusing Pulmo: VBS ka=ki, As. Folat 2x1
DD: hypertensive
Kembung rhonki -/- , wheezing heart disease Tab Amlodipin 5mg 1x1
-/- Kardiomyopati dilatasi Tab Captopril 25mg 3x1
Cor: BJ I-II regular, Ondansetron prn
murmur -, gallop -
Tab CaCO3 3 x 1
Abd: BU (+) N , NT (+)
Hemodialisis
epigastrium
Ekst: - - Transfusi PRC 500 cc

+ +
Akral: hangat
 FOLLOW UP
Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning

02/10 sesak Ku : ss Ks : Cm CKD ec hipertensi kronis Th/

2013 Mual T: 160/110 mmHg DD :
O2 3-5 l
Muntah N: 80 x/menit glomerulopati
IgA RL 20 gtt/m
Nyeri perut R: 20 x/menit
nephropathy Ranitidin 2 x I amp I.V
Batuk S: 36,5 o C
CHF ec hipertensi kronik Ambroxol 3x1 cth
Mata : CA +/+, SI -/- DD : hypertensive
Pulmo: VBS ka=ki, rhonki -/- heart disease As. Folat 2x1
, wheezing -/- Kardiomyopati dilatasi Tab Amlodipin 5mg 1x1
Cor: BJ I-II regular, murmur Tab Captopril 25mg 3x1
, gallop Abd: BU
Ondansetron prn
(+) N, NT (+) epigastrium
Tab CaCO3 3 x 1
Ekst: - -
Hemodialisis
+ +
Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning
04/10/13 Kembung Ku : ss Ks : Cm CKD ec hipertensi kronis Th/
Nyeri perut T: 170/100 mmHg DD: glomerulopati
O2 3-5 l
Sesak N: 84 x/menit IgA nephropathy
RL 20 gtt/m
Mual R: 34 x/menit CHF ec hipertensi kronik
DD: hypertensive heart disease Ranitidin 2 x I amp I.V
batuk S: 36,1 o C
Kardiomyopati dilatasi Ambroxol 3x1 cth
Mata : CA +/+, SI -/- HEMATOLOGI
Pulmo: VBS ka=ki, rhonki - Darah Rutin As. Folat 2x1
/- , wheezing -/- Haemoglobin:7,6 gr/dl(12,0 – Tab Amlodipin 5mg
Cor: BJ I-II regular, 16,0 ) 1x1
murmur -, gallop + Hematokrit : 40% (35-47) Tab Captopril 25mg
Abd: BU (+) N , NT (-) Leukosit:8200/mm 3 (3.800 –
3x1
epigastrium 10.600)
Ekst: - - Trombosit:177000/mm3 (150.000- Ondansetron prn
440.000) Tab CaCO3 3 x 1
- -
Eritrosit :3,5juta/mm3( 3,6 -
Akral: hangat
5,6)
KIMIA KLINIK
Ureum: 90 mg/dL ( 15 – 50 )
Kreatinin:5,89 mg/dL( 0,5 – 0,9 )
 FOLLOW UP
05/10 sesak Ku : ss Ks : Cm CKD ec hipertensi Th/
2013 Mual T: 160/110 mmHg kronis O2 3-5 l
Muntah N: 80 x/menit DD:
RL 20 gtt/m
glomerulopati IgA
Nyeri perut R: 20 x/menit
nephropathy Ranitidin 2 x I amp
Batuk S: 36,5 C o
CHF ec hipertensi I.V
Mata : CA +/+, SI -/- kronik
Ambroxol 3x1 cth
Pulmo: VBS ka=ki, DD:
rhonki -/- , hypertensive heart As. Folat 2x1
wheezing -/- disease TabAmlodipin 5mg
Kardiomyopati
Cor: BJ I-II regular, 1x1
dilatasi
murmur- , gallop +
TabCaptopril 25mg
Abd: BU (+) N, NT (-)
3x1
epigastrium
Ondansetron prn
Ekst: - -
Tab CaCO3 3 x 1
Hemodialisis
 FOLLOW UP
Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning
07/10/13 Batuk Ku : ss Ks : Cm CKD ec hipertensi Th/
Pusing T: 170/100 mmHg kronis
RL 20 gtt/m
Kembung N: 84 x/menit DD:
Ranitidin 2 x I amp I.V
glomerulopati
R: 34 x/menit
IgA nephropathy Ambroxol 3x1 cth
S: 36,1 o C
CHF ec hipertensi As. Folat 2x1
Mata : CA +/+, SI -/- kronik
Pulmo: VBS ka=ki, rhonki DD: Tab Amlodipin 5mg
-/- , wheezing -/- hypertensive heart 1x1
Cor: BJ I-II regular, disease Tab Captopril 25mg
murmur -, gallop + Kardiomyopati dilatasi 3x1
Abd: BU (+) N , NT (-) Hb: 6,9
Ondansetron prn
epigastrium Ht:40
Tab CaCO3 3 x 1
Ekst: - - Trombo: 199000

- -
Akral: hangat
 FOLLOW UP
Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning

08/10 Mual Ku : ss Ks : Cm CKD ec hipertensi Th/

2013 Muntah T: 200/110 mmHg kronis
RL 20 gtt/m
Nyeri perut N: 80 x/menit DD:
glomerulopati IgA Ranitidin 2 x I amp
Batuk R: 20 x/menit
nephropathy I.V
S: 36,5 C o
CHF ec hipertensi
Mata : CA +/+, SI -/-
Ambroxol 3x1 cth
kronik
Pulmo: VBS ka=ki, As. Folat 2x1
DD:
rhonki -/- , hypertensive heart Tab Amlodipin 5mg
wheezing -/- disease 1x1
Cor: BJ I-II regular, Kardiomyopati
Tab Captopril 25mg
dilatasi
murmur , gallop
3x1
Abd: BU (+) N, NT (-)
Ondansetron prn
epigastrium
Ekst: - -
Tab CaCO3 3 x 1

- -
 TINJAUAN PUSTAKA
CHRONIC KIDNEY DISEASE
• DEFINISI
Ketidakmampuan ginjal mempertahankan
keseimbangan internal tubuh karena penurunan
fungsi ginjal bertahap diikuti penumpukan sisa
metabolisme protein dan ketidakseimbangan
cairan elektrolit.
 Kriteria penyakit ginjal kronik
• 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan,
berupa kelainan stuktural atau fungsional, dengan
atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG),
dengan manifestasi:
• Kelainan patologis
• Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan
dalam komposisi darah atau urin, atau kelaian dalam
tes pencitraan
• 2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m², selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
 KLASIFIKASI4

• LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan

• 72x kreatinin plasma
• *) pada perempuan dikalikan 0,85 1,2

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m²)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 90
↑
2 60-89
Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan
3 30-59
Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang
4 15- 29
Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat
5 < 15 atau dialisis
Gagalginjal
 ETIOLOGI
Secara klinis di bagi dlm 2 kelompok besar:
1. Penyakit parenkim ginjal
• Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis,
Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
• Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus,
Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis
nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout,
diabetes melitus
2. Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran
prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter.
klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal
kronik
Klasifikasi penyakit Penyakit

Infeksi Pielonefritis kronik

Penyakit peradangan Glomerulonefritis

Penyakit vasklar hipertensif Nefrosklerosis , senosis arteria

renalis

Gangguan jaringan penyambung SLE, poliarteritis nodosa, sclerosis

sistemik progresif

Penyakit congenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubulus ginjal
 klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik
Klasifikasi penyakit Penyakit
Infeksi Pielonefritis kronik
Penyakit metabolic Diabetes mellitus, gout,
hiperparartiroidisme, amiloidosis
Nefropati toksis Penyalahgunaan analgesic, nefropati
timbale
Nefropati obstruktif Saluran kemih bagian atas :

Kalikuli, neoplasma, fibrosis

retoperitoneal

Saluran kemih bagian bawah :

Hipertrofi prostate, striktur uretra,

anomaly congenital pada leher
kandung kemih dan uretra
 PATOFISIOLOGI

• tergantung pada penyakit yang mendasarinya,

• Pengurangan massa ginjal  hipertrofi sisa nefron secara struktural
dan fungsional sebagai upaya kompensasi, akibat hiperfiltrasi
adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan
aliran glomerulus.
• Proses adaptasi ini berlangsung singkat  maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang masih tersisa penurunan fungsi nefron yang
progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
 PATOFISIOLOGI
• Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-
angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan
konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan
progesifitas tersebut.
• Berperan sbg progresifitas penyakit ginjal kronik:
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
• Stadium dini CKD terjadi kehilangan daya cadang ginjal
(renal reserve), LFG masih normal.
• Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. 1,4
• LFG 60%: asimtomatik, tapi sudah terjadi peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum.
• sampai LFG 30% mulai terjadi keluhan pada pasien
seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan
kurang dan penurunan berat badan.
• LFG < 30%:gejala dan tanda uremia yang nyata seperti
anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan
metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah
dan lain sebagainya. 1,4
• Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran
kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran
cerna.
• Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti
hipo atau hipervolemia,
• gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium.
• Pada LFG dibawah 15% : gejala dan
komplikasi yang lebih serius, dan pasien
sudah memerlukan terapi pengganti ginjal
(renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal. Pada
keadaan ini pasien dikatakan sampai pada
stadium gagal ginjal.
 DIAGNOSA

Gejala dan tanda GGK akan dibicarakan sesuai dengan

gangguan sistem yang timbul.
• Gangguan Pada Sistem Gastrointestinal
• Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan
dengan gangguan metabolism protein didalam usus,
terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri
usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta
sembabnya mukosa usus.
 DIAGNOSA
• Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan
pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia
sehingga napas berbau amonia. Akibat yang lain adalah
timbulnya stomatitis dan parotitis.
• Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui.
• Gastritis erosif ulkus peptik, dan kolitis uremik.
 DIAGNOSA
• Kulit
• Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-
kunigan akibat penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan
ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan
kalsium dipori-pori kulit.
• Ekimosis akibat gangguan hematologis.
• Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada
keringat, (jarang dijumpai).
• Bekas-bekas garukan karena gatal3.
 DIAGNOSA
Sistem Hematologis
• Anemia
• Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.
• Gangguan fungsi leukosit.
 DIAGNOSA
• Sistem Saraf dan Otot
• Restless leg syndrome
• Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.
• Burning feet syndrome
• Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.
• Ensefalopati metabolik
• Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis,
mioklonus, kejang.
• Miopati
• Kelemahan dari hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas
proksimal.
 DIAGNOSA
• Sistem Kardiovaskuler
• Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau
peningkatan aktifitas sistem renin-agiotensin-aldosteron.
• Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi
perikardial, penyakit jantung koroner akibat
atrerosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat
penimbunan cairan dan hipertensi.
• Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini,
gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik.
• Edema akibat penimbunan cairan.
 DIAGNOSA
• Sistem Endokrin
• Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi
menurun pada laki-laki akibat produksi
testosteron dan spermatogenesi menurun.
Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolik
tertentu (seng, hormon paratiroid). Pada wanita
timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi
sampai amenorea.
 DIAGNOSA
• Gangguan metabolisme glukosa, resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada
gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15
mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolik
insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif
memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan
kebutuhan obat penurun glukosa darah akan
berkurang.
 DIAGNOSA
• Ganggguan metabolisme lemak.
• Gangguan metabolesme vitamin D.

• Gangguan sistem lain

• Tulang : osteodistrofi renal, yaitu
osteomalasia, osteitis fibrosa,
osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatik.
 DIAGNOSA
• Asidosis metabolik akibat penimbunan asam
organik sebagai hasil metabolisme.

• Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia,

hipokalsemia.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

•
• A. Pemeriksaan Laboratorium
• Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi
• a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
• b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum, dan penurunan LFG
• c.Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,
hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis
metabolik
• d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan Radiologis dan USG
• Pemeriksaan radiologis dan USG penyakit GGK meliputi1,7 :
• a. Foto polos abdomen
• b.Pielografi intravena jarang dikerjakan
• c. Pielografi antegrad atau retrograd
• d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi
• e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi
• Nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating
Cysto Urography (MCU) juga dapat digunakan terutama dalam menentukan
etiologi..
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Biopsi dan pemeriksaan ginjal
• Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal
dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih
mendekati normal, dimana diagnosis secara non invasif
tidak bisa ditegakkan.
 PENATALAKSANAAN
Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya
Derajat LFG(ml/mnt/1,73m² Rencana tatalaksana
)
1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progession)
fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler

2 60-89 menghambat pemburukan (progession)

fungsi ginjal
3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 <15 terapi pengganti ginjal
• Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal
– Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang
dianjurkan < 140/90 mmHg.
• Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk
mengurangi hiperfiltrasi glomerulus dengan demikian
diharapkan progresifitas akan diperlambat.
Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK
LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari
>60 tidak dianjurkan
25-60 0,6-0,8/kg/hari
5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam
amino esensial atau asam keton

<60 0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau

0,3g/kg tambahan asam amino esensial
atau asam keton.
– Retriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatirodisme
sekunder
– Mengurangi proteinuria. Dalam hal ini ACE inhibitor
biasanya digunakan.
– Mengendalikan hiperlipidemia. hiperlipidemia yang
tidak terkendali dapat memepercepat progresifitas
gagal ginjal.
Pengobatan meliputi diet dan olahraga. Pada
peningkatan yang berlebihan diberikan obat-obat
penurun lemak darah.
• Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
– Pencegahan kekurangan cairan
– Sepsis
• Sepsis dapat disebabkan terutama infeksi saluran kemih.
Penatalaksanaan :mengkoreksi kelainan urologi dan antibiotik yg
telah terpilih untuk mengobati infeksi.
– Hipertensi yang tidak terkendali
• Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan
fungsi ginjal.Obat yang dapat diberikan adalah furosemid, beta
blocker, vasodilator, calsium antagonis dan alfa blocker.
•
•
•
•
 – Obat-obat nefrotoksik
• Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan
obat-obat yang dapat menyebabkan nefritis interstitialis
harus dihindari.
– Kehamilan
• Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, hipertensim
meningkatkan terjadinya eklamsia dan menyebabkan
retardasi pertumbuhan intrauterine6.
• Pengelolaan uremia dan komplikasinya
– Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
• retriksi asupan cairan dan natrium, dan pemberian terapi
diuretik.
– Asidosis metabolik
• Diet rendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu
mengurangi asidosis. Bila bikarbonat turun sampai < 15-
17 mEq/L harus diberikan stubtitusi alkali.
 – Hiperkalemia
Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis yang
fatal. Untuk mengatasi ini, dapat diberikan :
• Kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10 menit IV
• Bikarbonas natrikus 50-150 IV dalam 15-30 menit
• Insulin dan glukosa 6U insulin dan glukosa 50g dalam
waktu 1 jam
• Bila hiperkalemia tidak dapat diatasi, maka sudah
merupakan indikasi untuk dialisis
 – Diet rendah protein
• Kalori yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein 0.6gr/ kgBB/ hari dengan
nilai biologis tinggi (40% as.amino esensial).
•
– Anemia
• Transfusi darah hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi tersebut dapat
memperbaiki keadaan klinis secara nyata.Terapi terbaik apabila Hb <8 g% adalah
pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih terbatas karena mahal.
– Kalsium dan fosfor
• GFR < 30 mL/mnt pemberian fosfor seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat
yang diberikan pada saat makan. vitamin D juga meningkatkan absorbsi calcium di
usus.
– Hiperurisemia
• Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat > 10 mg/dl atau
apabila terdapat riwayat gout1,7.
 Inisiasi dialisis
• Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah
memerlukan dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya
GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila :
• Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
• Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
• Overload cairan (edema paru)
• Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
• Efusi perikardial
• Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang
memburuk.
 Pengkajian

• Apakah diagnosa pada pasien ini sudah tepat?

• ya, karena pada anamnesis sesuai
dengan diagnosis diikuti dengan
pemeriksaan penunjang Laju Filtrasi
Glomerulus kurang dari 10 mL/min/1,73m2
• Apakah terapi pada pasien ini sudah tepat?
•
• O2 3-5 l
• Pemberian oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah pada
pasien yang anemia dan sesak.
• RL 20 gtt/m
• Ranitidin 2 x I amp I.V
• Untuk mengurangi mual dengan menghambat sekresi asam lambung.
• Ambroxol 3x1 cth
• Sebagai mukolitik untuk pengurangan sputum
• As. Folat 2x1
• Untuk menangani gejala anemia dan defisiensi asam folat akibat
hemodialisis
• Ondansetron prn
• Ondansetron termasuk kelompok obat Antagonis serotonin 5-HT3,
yang bekerja dengan menghambat secara selektif serotonin 5-
hydroxytriptamine (5HT3) berikatan pada reseptornya yang ada di
CTZ (chemoreseceptor trigger zone) dan di saluran cerna.
• Tab CaCO3 3 x 1
• Untuk mencegah terjadinya hiperkalemia dan mencegah
hipokalsemia
• Amlodipin 5mg 1x1
• Efek antihipertensi amlodipine adalah dengan bekerja
langsung sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat
menyebabkan penurunan resistensi vaskular serta penurunan
tekanan darah.
• Hemodialisis
• Karena terjadi bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif
dengan diuretik, hipertensi, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen
(BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG 10,96
mL/menit/1,73m², mual, muntah
•
• Transfusi PRC 500 cc
• terbaik apabila Hb <8 g% adalah pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan
ini masih terbatas karena mahal.
 DAFTAR PUSTAKA
•
• Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi
• 13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.
• Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.
• Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.
• Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. BukuAjar
• Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434.
• Ganong, WF. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran:
EGC.
• Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
• IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.
• p.581-584.
• Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran
• Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.
• Collaghan C. At a Glance Sistem Ginjal, 2nd ed. Jakarta: Erlangga:2007;p.29-44
•
TERIMA KASIH