HEMOSTASIS

NINING.SW
 HEMOSTASIS
KOMPONEN HEMOSTASIS
• Pembuluh
• Trombosit
• Kaskade faktor koagulasi
• Inhibitor koagulasi
• Fibrinolisis
 KOMPONEN HEMOSTASIS
• SUMBAT HEMOSTASIS PRIMER
Pembentukan agregasi trombosit
• SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER
Pembentukan fibrin
 PEMBULUH DARAH
• Endotel mengandung
1. Nitric Oxide
2. Endotelin
3. Weibel-Palade berisi :
- Faktor von Willebrand (vW)
- Antigen Vw
- P-selektin
4. Integrin
5. Trombomodulin
 PEMBULUH DARAH
• Bila endotel rusak :
1. Endotel keluarkan endotelin untuk :
- vasokontriksi
- endotelin bersama trombin mengiduksi
endotel mengeluarkan substansi adesi ;
integrin dan selektin
- Endotelin menarik leukosit dan
trombosit ke daerah pembuluh darah
yang rusak
 PEMBULUH DARAH
Sel enndotel bisa rusak terkelupas bila :
• Asidosis
• Hipoksia
• Terpapar endotoksin
• Terpapar komplek antigen antibodi
sirkulasi
 TROMBOSIT
• Umur 7-10 hari
• Produksinya diatur trombopoitin
• Trombopoitin dibuat hati dan ginjal
 TROMBOSIT
• Bila endotel rusak endotelin akan menarik trombosit
untuk adesi pada kolagen pembuluh darah
• Trombosit diaktifkan akan membentuk pseudopodia
sehingga :
- Melepas substasi ADP, serotonin, dll
- Mudah melekat ke kolagen endotel
- Mudah melekat ke trombosit lain
(agregasi trombosit)
• Trombin menghambat sintesaAMP siklik ->
peningkatan ion kalsium-> hiperagregasi trombosit
• Pada sikresi ADP yang berlebih akan mengaktifkan
membran fosfolipid (faktor trombosit 3) sehingga
terjadi aktifasi sistim koagulasi
 PROTEIN PLASMA
• Protein koagulasi
• Enzim fibrinolitis
• Inhibitor
• Komplemen
• Kinin
 PROTEIN KOAGULASI
PEBENTUKAN FIBRIN
• Pembentukan faktor IX a (sistim
kontak)
• Pembentukan faktor Xa
• Pentukan trombin (faktor IIa)
• Pembentukan fibrin
 PEMBENTUKAN F IXa
• Aktifasi F XII jadi XIIa oleh :
fosfolipid, kolagen subendotel,
• F XIIa (protein serin) mengaktifkan F
XI->F XIa.
• F XIa bersama Ion Ca mengubah F IX-
> F IXa
• F IXa Mengubah F X -> F Xa
 PEMBENTUKAN F Xa
PENGAKTIFAN F Xa MELALUI :
1. Jalur intrinsik
2. Jalur ekstrinsik
• JALUR INTRINSIK
- Tissue faktor, F VII, ion Ca ->
komplek
TF/f VIIa
- TF/F VIIa mengaktifkan F IX -> F
IXa selanjutnya TF/F VIIa dan IXa
mengatifkan F X -> F Xa
• JALUR EKSTRINSIK
- Faktor jaringan (TF), F VII, Ion Ca,
TFPI
- Sitokin (IL-1, TNFa), komplemen,
komplek imun -> merangsang
endotel,
makrofag, sel tumor mengeluarkan
TF
- TF -> TF/VIIa -> aktifan F X-> F
Xa
 PEMBENTUKAN TROMBIN
• F II (protrombin), F Xa, F v, faktor
trombosit 3, Ca membentuk komplek
menjadi Trombin

• Catatan : F II, VII, IX, X dibuat di

hepar tergantung Vit K
 PEMBENTUKAN FIBRIN
TROMBIN MENGUBAH
• F XIII -> F XIIIa
• F I (fibrinogen) menjadi Fibrin
monomer
• Fibrin monomer diubah menjadi
fibrin stabil oleh F XIIIa
 KELAINAN PERDARAHAN
• Kelainan pembuluh darah
• Gangguan trombosit
- Trombositopeni
- Trombositopati
• Kelainan koagulasi
 PEMERIKSAAN PENYARING
• Darah lengkap
• Apusan darah tepi
• Bleeding time dan Clotting time
• Penyaring sistim koagulasi
1. PT : mengukur VII, X, V,
protrombin dan fibrinogen (INR)
2. aPTT : VII, IX, XI, XII dan unsur PT
3. TT : defisiensi fibrinogen dan
hambatan trombin
PEMERIKSAAN PENYARING
• Tes agregasi trombosit
• Euglobulin clot lysis time :
memendek bila terjadi peningkatan
aktivastor plasminogen
 Trombositopeni
• Produksi yg terganggu
Aplasia, infiltrasi sel yg slsmi keganasan, fibrosis
• Squestrasi trombosit oleh lien
yang membesar.
Hipertensi portal, infiltrasi lien oleh sel
lekemia,limfoma dan penyakit limfoproliferasi
• Perusakan diluar lien yang
meningkat
Imunologi : infeksi bakteri dan virus, obat, ITP
PEMERIKSAAN PENYARING
• Tes agregasi trombosit
• Euglobulin clot lysis time :
memendek bila terjadi peningkatan
aktivastor plasminogen
Penyakit dg trombositopeni
• Drug induced thrombocytopenia
- Obat kemoterapi
- Antibiotik : Sufonamis, penisilin, cephalosporin
- Heparin
- Tiazid, ACE-I

• ITP
- karena antibodi terhadap trombosit

• Gangguan trombosit fungsional

- Von willebrand disease
Gangguan pembuluh darah
• Trombotic Thrombocytopenic Purpura
Dimulai kerusakan jaringan dan pelepasan vWF dari endotel
sering pada, Kehamilan, ca metastase, HIV, ticlopidin,
kemoterapi
Anemia, Hemolitik, trombositopeni, renal failur, demam,
gangguan neuro
Prothrombin time, partial thromboplastin time, fibrinogen
hampir normal
Sebab : def aktifitas ADAMTS 13 (enzim pemecah vWF) ->
agregasi
trombosit
Terapi : plasmaparesis dan tranfusi plasma
• Hemolitik Uremic Syndrome