DEMENSIA

dr. Abdul Muis,Sp.S

Area Fungsionil Cortex
I. PENDAHULUAN
Cumming : demensia adalah s/sindroma
klinik yg khas dgn rusaknya paling sedikit
tiga komponen Kognitif :
berbahasa, daya ingat, keterampilan
visual ruang, kemampuan eksekutif, dan
emosi.
Derajat ringan, sedang, berat dan
mengganggu interaksi sosial. Kerusakan
tsb didpt & persisten.
Penyebabnya sangat luas, ada yg
irreversibel dan ada yg mungkin
reversibel, perjalanannya progresiv namun
ada yg konstan, ada yg remisi pd
sebagian fungsi kognitif.
Mayo Clinic : demensia adalah sindrom
klinik khas dgn penurunan intelektual dan
kemampuan sosial (aktivitas kehidupan
sehari-hari). Ggn intelektual mengenai
lebih dari satu fungsi kognitif dimana ggn
daya ingat (memory) khas selalu ada,
disertai ggn fgs kognitif lainnya seperti
atensi, berbahasa, keterampilan visual
ruang, persepsi, pemecahan masalah.
Perlangsungan penyakit progresiv, namun
beberapa bisa disembuhkan. Tidak jarang
terjadi ggn afek, motivasi, dan
kepribadian.
PERDOSSI : demensia adalah kumpulan
gjl klinik yg disebabkan o/ berbagai latar
belakang peny.dan ditandai o/ hilangnya
daya ingat jangka pendek (“recent
memory”) & ggn global fungsi mental
termasuk fungsi bahasa, mundurnya
berpikir abstrak, kesulitan merawat diri
sendiri, perubahan perilaku, emosi labil
dan hilangnya pengenalan waktu dan
tempat.
Dari bbrp definisi tsb :
1. Ggn kognitif lebih dari satu
2. Ggn daya ingat selalu ada
3. Progresif dan persisten, namun ada yg
reversibel
4. Ggn affek, perilaku, dan kepribadian
hampir selalu ada.
5. Ggn sosial
6. Etiologi luas dan mengenai otak.
II. ETIOLOGI DEMENSIA
(Cumming JL, Trimbley MR, 1995)

• Peny. Alzheimer 50 – 60 %
• Demensia vaskular 10 – 30 %
• Depresi 5 – 15 %
• Alkoholik 1 – 10 %
• Ggn metabolik 1 – 10 %
• Intoksikasi 1 – 10 %
Hidrosefalus 1–5%
Anoksia otak 1–2%
Infeksi SSP 1–2%
Tumor otak 1–2%
Trauma otak 1–2%
Hematoma subdural 1–2%
Lain-lain 10 – 20 %
 Alzheimer’s disease is
becoming even more common

Large increase in the oldest-old

in industrialised countries

Large increase in the young-old

in developing countries
Di Indonesia prevalensi demensia blm
ada data pasti. Data dr bangsal saraf,
stroke merupakan  50 % kasus, maka
kemungkinan etiologi demensia
terbanyak di Indonesia adalah demensia
vaskular (multi infark).
Sekitar 10% populasi demensia
merupakan / potensial reversibel
(treatable dementia).
III. KLASIFIKASI
1. Menurut gambaran klinik
a. Global c. Afasik
b. Amnesik d. Visoperseptif
2. Menurut anatomi :
a. Kortikal : P. Alzheimer. P.Pick
b. Subkortikal :
* pd progressive supranuclear palsy
* Syndr. Parkinson * Huntington * ALS
* Hidrosefalus Komunikan
3. Menurut etiologi :
a. Reversibel
b. Irreversibel
IV. GAMBARAN KLINIK
Sifat pelupa menonjol (recent memory)
Kesulitan mempelajari hal yg baru
Konfabulasi
Kemampuan intelektual  (komprehensif,
kalkulasi, pengetahuan umum, memori).
Ggn pemikiran abstrak (pepatah,
persamaan, perbedaan)
Kemampuan konstruksional terganggu
Ansietas, iritabilitas, depresi.
V. DIAGNOSIS
1. Memastikan apakah betul demensia ?
• Anamnesis (Alloanamnesis)
• Gbr.klinik demensia / kriteria demensia
• Tes / Pem.fungsi luhur (tes mini mental,
tes kead. mental, dll)
2. Cari penyebab, faktor risiko/ pencetus
Kriteria diagnostik demensia :
(a) Kemampuan intelektual menurun,
sehingga mengganggu pekerjaan /
lingkungan
(b) Defisit kognitif selalu melibatkan memori
(c) Sadar (komposmentis)
 Pemeriksaan penunjang :
(a) Tes Neuropsikologi
(b) CT Scan / MRI otak
(c) Somatosensoric evoked potential
(SSEP) dan event related potensial
(ERPs)
(d) Electroensefalografi (EEG)
(e) Pemeriksaan darah
(f) Cairan otak (Likuor Serebrospinal)
VI. DIAGNOSIS DEFERENSIAL

DI KENAL “4 D” PENYAKIT LANSIA :

DEPRESI (pseudodemensia)
DELIRIUM
DRUGS
DEMENTIA
Depresi :
Onset : - tiba-tiba
Perlangsungan (durasi) :
- Singkat
Riwayat: - episode depresif
Keluhan : - Kehilangan
memory
Jawaban: “tdk tahu”
Variasi mood diurnal, ttpi
umumnya konsisten
Demensia:
Gradual / terselubung
Lama
Tdk ada riwayat psikiatri
sering tdk menyadari
kehilangan memory
Hampir / lupa menjawab
Fluktuasi mood dari hari ke
hari
 Fluktuasi hilangnya Stabil hilang kognitif.
kognitif > recent memory
Kehilangan memory : ggn memory pertama
recent = remote terjadi
Mood depresi  Berkaitan dgn :
pertama ketidakmampuan sosial,
terjadi permusuhan, emosi labil,
Berkaitan dgn : mood bingung, disorientasi,
depresi, cemas, ggn tidur, kewaspadaan menurun.
anoreksia, pikiran bunuh
diri
Delirium : Demensia :
Onset tiba-tiba, tgl Gradual, tgl ?
kejadian diketahui Kronik, progresif dlm bbrp th
Penyakit akut, bbrp hari- umumnya Irreversibel, kronik
bbrp minggu, jarang > 1 progresif
bulan Akhir, sesudah bbrp bulan /
Reversibel (sering th baru disorientasi
sempurna)
Awal : disorientasi
Drugs : Pemakaian obat
obat psikotropik
 Bervariasi dr wkt ke Lebih stabil dr hari ke
wkt, jam ke jam hari (kecuali + delirium)
Kesadaran berkabut, Kesadaran baik
berubah tdk bervariasi dr jam
siklus bangun tidur ke jam, tetapi terbalik
terggn, bervariasi dari siklus siang – malam.
jam ke jam Lambat terjadi ggn
hyperaktif / hipoaktif psikomotor (kecuali
bila + depresi)
VII. TERAPI
Menangani gej.demensia &
gej.penyerta
– Terapi psikologi - behavioral-non
farmakologik
– Terapi farmakologik
– Atasi penyebab (pd treatable dementia)
 MUDAH LUPA
(FORGETFULNESS)

>> Usia lanjut, dapat pd usia muda

> 65 th,  39% : 50 – 59 th
85 % : > 80 th
Kral (1985) : “Forgetfulness = Benign
Senescence”.
Ciri-ciri Mudah Lupa :
1. Mudah lupa nama orang, benda, dsb.
2. Terdapat ggn dlm mengingat kembali
(Recall)
3. Ggn dlm mengambil kembali informasi yang
telah tersimpan dlm memori (retrieval)
4. Tdk ada ggn mengingat kembali bila diberi
“Cue” (cognition)
5. Lebih sering menjabarkan fungsi atau
bentuk daripada menyebut nama sesuatu.
• Tanpa ggn kognitif lainnya, hidup
normal, kemampuan sosial baik,
pekerjaan baik, dsb.
Dpt diatasi dgn mencari kiat-kiat
sendiri o/ penderita.
 GGN KOGNITIF RINGAN
(Mild Cognitive Impairment=MCI)
Ciri :
1. Ada ggn memori
2. Fgs memori abnormal u/usia &
pendidikan
3. Aktivitas sehari-hari normal
4. Fgs. kognisi umum normal
5. Tdk ada kepikunan
6. CDR : 0,5
Sering tdk mempertimbangkan hal-hal
yg sudah lewat
Sering membuat keputusan berulang-
ulang yg isinya sama
 MCI  P.Alzheimer  12% pertahun,
50% per 3 th, 80% per 8 th.
 Merupakan fase peralihan dari ggn
memori fisiologis ke ggn memori
patologis (pikun).
DEMENSIA ALZHEIMER
 DEMENSIA ALZHEIMER
I. PENDAHULUAN
Pd bln Nop.1906 Dr. Alois Alzheimer
melaporkan gbran klinik & patologi
anatomik seorang wanita 51 th,
menderita demensia yg memburuk
secara lambat laun dlm kurun wkt 5 th.
Demensia presenilis ini dinamai
Penyakit Alzheimer.
Kemudian didptkan pula gbr patologiyg
identik dgn peny. Alzheimer pd pend.
Demensia usia manula. Peny.ini dinamai
demensia senilis jenis Alzheimer (senile
dementia of the Alzheimer type = SDAT).
Peny.ini mengenai 10 – 15% orang yg
berusia di atas 65 th, dan mungkin 20% pd
> 80 th.
II. ETIOLOGI
Etiologi peny. Alzheimer hingga kini blm
diketahui pasti. Namun ada bbrp faktor risiko yg
mungkin berhub.dgn peny. Alzheimer yaitu :
umur, peny.parkinson, sindroma Down, umur
lebih 40 th, wanita, peny.tiroid, level pendidikan
rendah, trauma kepala, depresi stadium lanjut,
faktor genetik dgn kode polipoprotein E. diduga
memberi perlindungan a/ level pendidikan tinggi,
penggunaan anti inflamasi yg kronis, estrogen.
 III. PATOGENESIS
Patogenesis belum diketahui pasti
Hipotesis  harus mempertimbangkan
faktor2 :
1. Genetik : berhub.dgn apoprotein E4 (Apo
E4), alela (4) kromoson 19,  pd
P.Alzheimer familial / sporadis. Mutasi
kromoson 21, 1, 14 pd awal penyakit
2. Gambaran neuropatologi : neuritik
plaque, neurofibrillary tangels, neuronal
loss, hirano bodies, cerebral amyloid
angiopathy, dan atropi otak (kortikal).
 The process of Alzheimer’s
disease is also nearly
understood
Genes

Environment
 Plaques
Central amyloid core

Degenerating peripheral neurites

Contents of a plaque Evolution of a plaque Distribution of plaques

 Tangles

Other locations Filaments

 Intraneuronal accumulations of paired
helical filaments
Paired helical filaments formed from highly
phosphorylated tau
 Tau phosphorylation and the amyloid
cascade hypothesis
1. APP mutations give rise to plaques and tangles
2. Tau mutations give rise to tangles only
3. Tau mutations do not give rise to plaques
4. Plaque pathology therefore ‘causes’ tangle formation

APP / PS-1 TAU

mutations mutations
4
1 2

? GSK-3

3
 Regional distribution of pathology
Distribution of pathology in AD is not random, but starts in
transentorhinal cortex and ends in neocortex

Braak staging Braak et al (1994); Delacourte et al (1999); Duyckaerts et al (1998)

 Regional distribution of atrophy in the common
dementias
Alzheimer’s disease predominantly parietal and temporal

Frontotemporal dementia predominantly frontal and temporal

Dementia with Lewy bodies as for AD, but with additional subcortical
pathology

Vascular dementia vascular distribution

Executive Praxia Functional regions
functions FTD
AD

Language Perceptuospatial
Memory function
3. Defisit neurotransmitter :
 >> berkurangnya neuron kholinergik &
menurun aktivitas cholin acetyl
transverase & acetylcholin esterase.
Penurunan fgs kognitif pd
peny.Alzheimer berhub.dgn defesiensi
neuron kholinergik (Hipotesis).
 Neurotransmitter lain yg berkurang
(defisit) yaitu non adrenergik presinaptik,
serotonin, somatostatin, corticotropin
releasing factor, glutamat, dll.
4. Hipotesis penuaan :
- Dalam perdebatan
5. Faktor lingkungan :
- Terutama intoksikasi aluminium
namun penelitian terakhir membuktikan
aluminium tdk begitu berperan.
6. Reaksi inflamasi
Pd fase akut reaksi inflamasi, terjadi
pelepasan bbrp mediator. Mediator ini
berperan dlm merubah beta amiloid
peptida yg larut menjadi tdk larut yg
bersifat toksik thd neuron.
7. Infeksi :
Belum jelas sbg faktor risiko. Diduga
inf.virus. Hal ini berhub.dgn peny.infeksi
seperti pd Creutzfeldt-Jacob disease,
peny.yg mana memp.bbrp kesamaan
manifestasi klinis & perjalanan peny.serta
dijumpai amyloid plaque.
IV. GAMBARAN KLINIS
Gej.klinis : progresif mengenai fungsi
intelek. Bbrp pend.mengalami periode
statis (Gbr.1). Rata-rata harapan hidup
pend.peny. Alzheimer = 20 th.
Ggn kognitif timbul pd awal penyakit,
terutama ggn memori.
 Diagnosis Dini Ringan-Sedang Berat
T
E
S Gejala-gejala

M Diagnosis
I
N Hilang ketidaktergantungan fungsi
I
Problem tingkah laku
M
E Nursing Home
N Death
T
A
Tahun
L

Gbr.1. Riwayat natural peny. Alzheimer (Feldman & Grundman,

1999)
Ggn memori :
>> recent memory, pd fase lanjut semua memori
terganggu.

Ggn berbahasa :
– Kemiskinan kosa kata
– Tdk dpt menyebutkan nama benda/orang yg
dihadapi (anomia konfrontasi).
Lebih sulit menyebut nama dlm satu kategori
(anomia kategori).
– Sirkumlokusi  lebih banyak menjabarkan
fungsi benda karena tdk dpt menyebutkan
nama benda tsb.
– Parafasia
– Ekolali, palilalia
– Disartria
– Mutism
Ggn visuospasial : disorientasi orang,
ruang, dan waktu, ggn mengkopi, ggn
menyusun balok (fgs.konstruksi),
kesukaran berpakaian.
Ggn emosi : labil, apatis / agresif, paranoid
Ggn abstraksi, matematik (ggn kognisi)
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

-Belum ada pemriksaan spesifik u/ P.Alzh,

umumnya ad/ u/ menyingkirkan demensia
lainnya. Meliputi : darah lengkap, elektrolit,
fgs hati, ginjal, tiroid, tes serologis u/ sifilis/
HIV, pem.Vit B 12, as.folat, kadar obat ttt.
Di bgn Neurologi :
A. Pungsi lumbal : liquor S.Spinal 
– neurotransmitter : marker kholinergik, kadar
asam amino homovanilik (dopamin), asam 5-
hidroksi indol (asetat (5-HIAA) (serotonin),
dopamin B hidroksilase=DBH(noradrenalin).
– Protein tau
– Amyloid precussor protein
b. CT Scan / MRI
atropi serebral, pembesaran ventrikel,
atropi hipokampus.
 atropi terut.pd lobus parieto-temporal.
c. PET/SPECT u/ melihat aliran darah
serebral regional & metabolisme neuron.
Ditemukan penurunan metab. & ADOR pd
lob.parieto temporal.

d. EEG : perlambatan fokal atau umum

namun tdk spesifik u/ PA
Figure 7. Positron emission tomographic images of brain of a patient
With AD (Courtesy of William Klunk et al) (Bhoughey, in Schapira,2007)
Tes/pemeriksaan Neuropsikiatrik :
Tes mini mental : mini mental status
examination (MMSE)
Skor total 30 skor 18 – 24 ggn ringan,
skor 11 – 17 ggn sedang, skor 0 – 10
berat
Mini Mental State Examination (MMSE) modifikasi dari Folstein

Item T e s Nilai Nilai

Maksim
al
ORIENTASI
1. Sekarang(tahun),(musim),(bulan),(tanggal),(hari) 5
apa? ……….
.
2. Kita berada di
mana?(negara),(propinsi),(kota),(rumah- 5
sakit), (lantai/kamar) ……….
REGISTRASI
3. Sebutkan 3 buah nama benda (Apel,Meja,Koin),
tiap benda 1 detik, pasien disuruh mengulang 3
nama ketiga benda tadi. Nilai 1 utnuk setiap nama ……….
benda yang benar. Ulangi sampai pasien dapat .
menyebutkan dengan benar dan catat jumlah
pengulangan
ATENSI DAN KALKULASI
4. Kurangi 100 dengan 7. Nilai 1 untuk setiap jawaban
 Lanjutan MMSE
Item T e s Nilai Nilai
Maksimal

MENGINGAT KEMBALI (RECALL)

5. Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama 3 ……….
benda
di atas
BAHASA
6. Pasien disuruh menyebutkan nama benda 2
yang ditunjukkan (pensil,buku) ………..

7. Pasien disuruh mengulang kata-kata:

namun,tanpa, dan bila 1
…………
8. Pasien disuruh melakukan perintah:” Ambil
kertas ini dengan tangan kanan anda, lipatlah
menjadi dua dan letakkan di lantai.”Setiap 3
bagian perintah yang dilakukan dengan benar …………
dinilai 1
9. Pasien disuruh membaca dan melakukan
perintah tertulis: “PEJAMKAN MATA ANDA” 1
 Lanjutan MMSE
Item T e s Nilai Nilai
Maksimal
10 Pasien disuruh menulis kalimat dengan 1 ……….
spontan

11. Pasien disuruh menggambar bentuk di bawah 1

ini ………..

Total 30
…………
Activities of Daily Living (ADL)

Nilai ketergantungan pada bantuan

0 : tidak perlu bantuan/mandiri
1 : Sedikit membutuhkan bantuan
2 : banyak memerlukan bantuan/ketergantungan penuh
No Aktivitas Sko Sko Sko
r r r
1 3
0
1 Makan
2 Menegnakan dan melepaskan
pakaian
3 Menyisir rambut dan bercukur
4 Berjalan
5 Turun dan naik ke tempat tidur
6 Mandi
7 Ke kamar mandi (toileting)
8 Membutuhkan bantuan untuk
berbelanja, mandi, pekerjaan
rumah dan atau pergi ke luar
9 Inkontinensia: skor 0 bila tidak
pernah, 1 bila 1-2 x/minggu, 2 bila
≥3/mgg
Total skor ADL
VI. KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan neurologis,
pemeriksaan neuropsikiatrik, pemeriksaan
penunjang.
Bbrp kriteria diagnostik :
1. Kriteria menurut National Institute of
Neurological and Communication Disorder
and Stroke AD and Related Disorders
Association (NINCDS-ADRDA) sbb :
a. Definite AD :
- Kriteria klinik u/ probable AD
- Histopatologi sesuai AD  biopsi, otopsi
b. Probable AD :
- Demensia (berdasar riwayat & tes
neuropsikologi)
- Defisit memori & fgs.kognitif lainnya yg
progresif
- Tdk ada ggn kesadaran
- Mulai antara umur 40 – 90 th
- Tdk ada peny.sistemik ã kel.otak yg lain
menyebabkan demensia.
c. Possible AD :
- Demensia dengan variasi dalam onset ã
perlangsungannya
- Adanya kelainan sistemik a kel.otak lain
- Defisit kognitif progresif yang tunggal.

d. Unlike AD :
- Timbulnya mendadak
- Ada gejala neurologik fokal
- Kejang dan gangguan sejak dini
2. Menurut ICD 10 :
a. Pe  fgs memori yg mengg. Aktivitas sehari2.
b. Pe  kemampuan intelektual yg mengg.
aktivitas sehari-hari.
c. Tdk ada ggn kesadaran
d. Kemunduran kontrol emosi, perilaku sosial ã
motivasi.
e. Pe  dibidang memori dan kemampuan
intelektual minimal 6 bln
VII. DIAGNOSIS DIFERENSIAL

Harus dibedakan dr demensia lain

u/ membedakannya dgn demen.vaskular,
digunakan skor iskemik Hachinski < 4 atau
skor Loeb dan Gondolfo 0 – 2 .
(Tabel 1 dan 2).
Tabel 1 : Skor iskemik Hachinski
Skor
- Mula mendadak …………………………………… 2
- Progresinya bertahap …………………………….. 1
- Perjalanan berfluktuasi …………………………... 2
- Malam hari bengong ã kacau …………………… 1
- Kepribadian utuh …………………………………. 1
- Depresi ……………………………………………. 1
- Keluhan somatik ………………………………….. 1
- Inkontinensia emosional …………………………. 1
Tabel 1 : Skor iskemik Haehinski (lanjutan)

Skor
- Riwayat hipertensi …….…………………………. 1
- Riwayat strok …………………………………….. 2
- Ada bukti aterosklerotik …………………………. 1
- Keluhan Neurologi fokal ………………………… 1
- Tanda Neurologi fokal ………………………….. 2
Tabel.2. Skor demensia oleh Loeb & Gondolfo

Skor
- Mulanya mendadak ……………………… 2
- Ada riwayat strok ………………………… 1
- Gejala fokal ………………………………. 2
- Keluhan fokal …………………………….. 2
- CT : terdpt daerah hipodens
• Tunggal ……………………………….. 2
• Multipel ……………………………….. 3
VIII. PENGOBATAN
Sampai saat ini blm ada obat khusus u/
PD, pengobatan bersifat simtomatik
Gej.PA sangat kompleks  penanganan
bervariasi.
Ada 3 pendekatan terapi :
1. Pendekatan psikososial :
- Care giver  mengoptimalkan kemampuan
yg masih ada
- Mengurangi perilaku yg sulit
- Menjaga keselamatannya
- Memperbaiki kualitas hidup
- Mengurangi stres thd care giver
- Memberi kepuasan kpd care giver
2. Terapi perilaku  psikoterapi +
psikofarmaka :
– Depresi  antidepresan (SSRI, trazodon)
– Antiansietas (short acting benzodi-azepin mis.
Lorazepam)
– Batasi penggunaan neuroleptik
 Terapi Farmakologik:

1. Cholinesterase Inhibitor
 Donepezil
 Galantamine
 Rivastigmine
2. NMDA receptor antagonist
(Memantine)
3. Ginkgobiloba
 DEMENSIA VASKULAR
Demensia vaskular disebabkan o/ lesi otak
iskemik dan hemoragik, termasuk lesi
iskemik-hipoksik serebral akibat “ cardiac
arrest”
26,3 %pend. Strok iskemik yg bertahan
hidup > 60 th, menderita demensia. Dari
jumlah ini 62 & bisa akibat langsung dari
strok.
Klasifikasi demensia vaskular, yaitu :
a. Demensia multi innfark
b. Strategic single-infarct demensia
c. Penyakit pemb. darah kecil dgn
demensia seperti: strok lakunar
multipel, penyakit Biswanger.
d. Hipoperfusi karena iskemia otak
global sebagai efek sekunder “
cardiac arrest” atau hipotensi yang
sangat berat.
e. Demensia hemoragika pd hematoma
subdural kronik, sequellae dr PSA &
hematoma serebral (PIS).
Kriteria diagnostik demensia vaskular:
Deteriorasi memori dan kemampuan
intelektual yang menybabkan ggn.
Fungsi kehidupan sehari – hari.
a. Hilangnya memori + defisit paling
kurang 2 dari hal berikut:
– orientasi - perhatian
– bicara - kemampuan spasial
– abstraksi - neuropraksi
– pertimbangan - kontrol motorik
b. Disertai peny. Serebrovaskular
riwayat + g. klinik)
c. waktu perlangsungan<3bln
d. skor Iskemik Hachinski: > 7
ä skor Loeb & Gondolfo: 5 – 10
Campuran demensia Alzheimer +
demensia vaskular  skor iskemik
Hachinski : 4 - 7
 e. Deteriorasi fungsi intelektual bertahap-
tahap (step-wise), dan defisit yang
ditemukan bersifat sebagian-sebagian
(patchy), serta tidak gradual lambat,
tetapi mendadak – mendadak.

Mendukung diagnosis bila:

- ditemukan infark pd CT Scan kepala
- Hipertensi, bising karotis, kardiomegali
 Strategic infarct dementia

Thalamic infarction Abrupt onset of

cognitive+ behavioral
change

Slowing of thought process

Apathy
Attention deficit
Agnosia - apraxia – aphasia

Other site: caudate nucleus,

capsular genu, gyrus
angularis, hippocampus
 Multiple infarct dementia

Multiple cortical infarcts Stepwise deterioration,

hemiparese with
cognitive impairment +
aphasia.

TIA and stroke episodes link

to dementia development

Related to aterothrombotic/
cardial embolic or
hemodynamic event.
 Subcortical vascular dementia
(lacunar state and Binswangers disease)

Lacunar State The onset is insidous,

continous and slowly
progressive, seldom
stepwise.

Stroke episodes and TIA

often unrecognized.
Multiple vascular
disorders: hypertension,
DM, ischemic heart
disease.
 Subcortical vascular dementia
(lacunar state and Binswangers disease)

Binswanger’s disease Subcortical / Fronto-

subcortical syndrome
–Mental retardation
–Extra-pyramidal/ Pyramidal
signs
–Imbalance and falls
–Urinary frequency and
incontinence
–Behavior problem: depression,
personality change, emotional
lability / bluntness, mental
slowness
Pd peny. Biswanger disertai gejala ekstra
piramidal : rigiditas & akinesis.
Dpt ditemukan syndroma pseudobulbar,
ggn sensibilitas, termasuk defek
lap.penglihatann.
Ditemukan Hemiparesis atau paresis facial
UMN.
 PENYAKIT PICK
= Pick’s Disease
Struktur otak yang terlibat yaitu:
1. Korteks prefrontal & orbito-frontal:
- apati, abstraksi (-), egois,
disinhibisi,perseverasi, mood / affek
tdk sesuai.
2. Paralimbik temporal + korteks assosiasi :
- hiperaktif, impulsif, bulimia, hiperoralitas,
hiperseksualitas, logoroe.
3. Parietal + hipokampal (tdk melibatkan
memori & visuospasial secara relatif).
4. Ganglia basalis terutama nukleus
kaudatus dan substansia nigra
(rigiditas & akinesia).
Kriteria diagnosis peny. Pick : 3 dari 5
berikut adalah khas o/ peny. ini.
1. Onsetnya presenilis (sekitar 55 th)
2. Perubahan kepribadian pd awal peny.
3. Hiperoralitas
4. Disinhibisi
5. Perilaku suka berkelana.
AFASIA
AFASIA

Afasia a/ ggn penggunaan bahasa, baik

lisan maupun tulisan
Kerusakan pd otak terletak di hemisfer
dominan daerah pusat bahasa (speech
area). Hemisfer kiri u/ yg cekat tangan
kanan (right handed), dan sebaliknya.
Penyebab kerusakan otak a/ meliputi
berbagai penyakit, paling sering a/ strok
(CVD).
Afasia dpt mengenai semua modalitas
bahasa, yg td : percakapan (spontaneous
speech), pemahaman bahasa lisan,
pengulangan, penamaan, membaca, dan
menulis.
 Klasifikasi afasia menurut Kirshner :
Jenis Bicara Arti Penama- Peng- Baca Tulis
Afasia Spontan Auditif an ulangan
- Broca NF/mutisme + - - + -
- Wernicke F/Parafasia - - - - -
- Global NF/mutisme - - - - -
- Konduksi F/Parafasia + +/- - + +
literal
- Anomik F/sirkumlokasi + - + + +
- Trans kortikal NF/gagap + +/- + + +
motorik
 Klasifikasi afasia menurut Kirshner :
Jenis Bicara Arti Penama- Peng- Baca Tulis
Afasia Spontan Auditif an ulangan
- Trans.kortikal F/parafasia/ - - ++ - +/-
sensorik Sirkumlokasi
- Aleksia + < normal + +/- + - -
agrafia
- Aleksia, tdk Normal + +/- + - +
agrafia

F = Fluen NF = Non fluen +/- = Normal atau sedikit terganggu

+ = Normal - = Terganggu
 MODEL PROSES BERBAHASA

Rangsangan informasi Proses Mental

RESEPSI
sensorik (pandang, (Emosi, Memori, Atensi)
dengar, somestetik
lainnya). PERSEPSI

ASOSIASI UNI MODAL

ASOSIASI HETEROMODAL

ANALISIS LEKSIKAL

KOGNISI
FORMULASI BAHASA ANALISIS-SINTAKSIS

ARTIKULASI

ORAL TULIS SIKAP PROSODI

 Bagan konsep fungsi bahasa yg disederhanakan

1 = area auditorius primer 5 = area motorik primer

2 = area Wernicke (identifikasi kata) 6 = area motorik tambahan
3 = area pengenalan kata I = area visual primer
4 = area Broca II = area identifikasi simbol-simbol
Lokasi lesi otak pd berbagai jenis afasia :

Afasia Broca = operculum lobus frontalis (area

Broca)
Afasia Wernicke = posterior girus temporalis
superior (area Wernicke)
Afasia global = hemisferium kiri luas
Afasia konduksi = fasikulus arkuata
Afasia anomik = girus angularis
Afasia transkortikalis motorik = lobus frontalis
(regio frontal), parasagitalis superior dan regio
frontalis posterior.
Afasia transkortikalis sensorik = border zone
parietal / temporal.
Aleksia + agrafia = parieto-temporalis
Aleksia + tanpa agrafia = oksipitalis medialis
Jenis terapi pd Afasia :
1. Afasia Broca : * Terapi Intonansi Melodik
* Latihan Elaborasi Respon
2. Afasia Wernicke :
* PACE (Promoting Aphasic Communication
Effectivenes)  pasien & terapis bergantian
memberikan benda yg harus dicocokkan dgn
gambar atau kata.
3. Afasia Global : * Terapi Umum
* Terapi Lingkungan
* Terapi Aksi Visual (TAV)