MIGRACIÓN DE LOS

LEUCOCITOS DESDE LOS

VASOSO SANGUINEOS HACIA EL
SITIO DE LA LESION
• Ante el primer ataque, las señales químicas movilizan al sitio
inflamado, células, líquidos y otros mediadores para contener,
combatir y sanar. En la inflamación aguda, los primeros eventos quizá
se noten en el curso de minutos y todo el proceso se resuelva en
cuestión de días hasta un par de semanas.
 Aguda = horas a días Crónica = semanas a meses

• El primer suceso en la inflamación aguda es la liberación de señales

químicas (quimiocinas) que actúan en las moléculas de adhesión
(selectinas) en los capilares locales. Lo anterior hace más lento el
movimiento de los PMN que transitan por el sitio y activa las integrinas
adhesivas en su superficie, lo cual conduce a una adhesión firme con el
endotelio seguida de un paso forzado por la pared endotelial a los tejidos
subyacentes. Allí, los factores quimiotácticos liberados por las bacterias los
conducen al sitio primario. El aumento en la acidez de los líquidos locales
libera enzimas (calicreína, bradicinina) que abren las uniones en las
paredes capilares y permiten un aumento en el flujo de líquidos y más
leucocitos. La liberación de histamina (de los mastocitos), ácido
araquidónico y prostaglandina completa el proceso de inflamación y dolor.
Los PMN migran de los capilares. Las enzimas y
los mediadores químicos facilitan la inflamación
• La inflamación crónica agrupa las respuestas inmunitarias innatas y
adaptativas
• En términos generales se asocia con patógenos de lento crecimiento,
como las micobacterias, hongos y parásitos, para los que la
inmunidad mediada por células (TH1) es la defensa adaptativa
principal.
• Muchos de estos patógenos tienen mecanismos que les permiten
multiplicarse en macrófagos no activados. Si las células T activan
efectivamente a los macrófagos, cesa la multiplicación, y la
inflamación y lesión son mínimas. En caso contrario, la multiplicación
y la inflamación crónica continúan, a veces en forma de un
granuloma, que es una indicación de un componente de
hipersensibilidad destructiva en la inflamación. Los linfocitos y
macrófagos son predominantes
Los granulomas indican incapacidad para resolver la
inflamación a través de mecanismos celulares adaptativos
■ Citocinas y quimiocinas

• Citocina es un término amplio que se aplica a las moléculas liberadas

de una población celular que están destinadas a tener un efecto en
otra población de células. A medida que se han descubierto estas
proteínas y glucoproteínas, se les ha ido nombrando y clasificando en
relación con los efectos biológicos observados en un inicio, pero
después se ha descubierto que tienen muchas otras acciones.
• En el caso de las enfermedades infecciosas, las subcategorías
operativas son las quimiocinas, que son citocinas quimiotácticas para
la migración celular infl amatoria, e interleucinas (IL-1, 2, 3 y así en
forma sucesiva) que regulan el crecimiento y la diferenciación entre
monocitos y linfocitos. El factor de necrosis tumoral (TNF, del inglés
tumor necrosis factor), llamado así por su efecto citotóxico sobre las
células tumorales, también puede inducir apoptosis (muerte celular
programada) en los fagocitos, característica útil que han incorporado
los patógenos.
Los interferones (INF-α, β, γ) se denominaron
así originalmente por su interferencia con la
replicación viral pero ahora se sabe que son
esenciales para la activación de células T y
macrófagos.