Anda di halaman 1dari 28

RETINOPATI DIABETIK

Disusun Oleh :
TITIN SM PAKPAHAN 213210072
ELISABETH SINTAULI SITORUS 213210036
 
Pembimbing:
dr. ERFITRINA, M.Ked (Opth), Sp.M
 

SMF ILMU KESEHATAN MATA


RSUD Dr. PIRNGADI MEDAN
2019
ANATOMI MATA
 Bola mata disusun oleh tiga lapisan, yaitu : sklera,
koroid, dan retina

 Lapisan terluar sklera tampak putih gelap dan ada yang


bening yaitu pada bagian iris dan pupil yang
membantuk kornea.

 Lapisan tengah yaitu koroid mengandung pembuluh –


pembuluh darah yang arteriolnya masuk kedalam badan
siliar yang menempel pada ligamen suspensori dan iris.

 Lapisan terdalam adalah retina yang tidak mempunyai


bagian anterior mengandung reseptor cahaya
( fotoreseptor ) yang terdiri dari sel batang dan sel
kerucut.
RETINA
 Retina merupakan membran yang tipis, halus dan
tidak berwarna, tembus pandang.
 Menurut fungsinya retina dibagi menjadi:

 Pars optica retinae


 -merupakan bagian retina yang mempunyai sel

khusus penerima rangsang cahaya


 Pars coeca retinae
 merupakan bagian dari retina yang tidak

mempunyai sel khusus.


 Termasuk disini yaitu:

◦ Pars ciliaris retinae


◦ Pars iridis retinae
 Batas antara pars optica dan pars coeca adalah ora
serata.
 Dua tipe sel -batang dan kerucut- ialah elemen peka cahaya dari
retina di mana proses transduksi dimulai.

 Sel batang berbentuk silindris, sementara sel kerucut agak


meruncing ke ujung.

 Sel batang dan kerucut tidak menyebar secara merata di retina.

 Di titik buta tidak ada sel batang dan kerucut dan maka dari itu
penglihatan tidak memungkinkan.

 Sel kerucut paling banyak ditemui di bagian retina yang disebut


fovea, yang tidak mengandung sel batang sama sekali.

 Fovea merupakan bagian retina yang kita pakai untuk melihat


objek yang ingin kita lihat dengan jelas
Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam :

1. Epitel pigmen retina.


2. Lapisan fotoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk
ramping dan sel kerucut merupakan sel fotosensitif.
3. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
4. Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus kerucut dan
batang.
5. Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat
sinapsis fotoreseptor dengan sel bipolar dan horizontal.
6. Lapisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan
sel Muller. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel
bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.
8. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron
kedua.
9. Lapisan serabut saraf merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke
arah saraf optik. Di dalam lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh
darah retina.
10.Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan
badan kaca. 
Definisi
 Retinopati diabetik adalah kelainan retina
pada penderita diabetes melitus.
 Retinopati tidak disebabkan oleh proses

radang.
 Retinopati akibat diabetes melitus lama

berupa aneurisma, melebarnya vena,


perdarahan dan eksudat lemak.
Epidemiologi

Diabetes adalah penyakit umum terjadi pada


negara maju dan menjadi masalah terbesar di
seluruh dunia.
Insidens DM terus meningkat begitupula
komplikasi jangka panjang.
Retinopati Diabetik merupakan penyebab
kebutaan paling sering ditemukan di usia
dewasa antara 20-74 tahun.
Faktor resiko
 Durasi diabetes
 Kontrol glukosa darah yang buruk
 Tipe Diabetes
 Kehamilan
 Hipertensi yang tidak terkontrol
 Nefropati.
 Faktor resiko yang lain meliputi merokok,

obesitas, anemia dan hiperlipidemia.


Gambar . Funduskopi pada NPDR. Mikroneurisma, hemorrhages
intraretina (kepala panah terbuka), hard exudates merupakan
deposit lipid pada retina (panah), cotton-wool spots menandakan
infark serabut saraf dan eksudat halus (kepala panah hitam).
 
Gambar. Funduskopi pada PDR.
Tanda panah menunjukkan adanya preretinal
neovascularisation
 
Gejala Klinis
 Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :
 Kesulitan membaca
 Penglihatan kabur disebabkan karena edema
macula
 Penglihatan ganda
 Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu
mata
 Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah
terjadi perdarahan vitreus
 Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala Klinis
 GEJALA OBYEKTIF :
 Mikroaneurisma

Perubahan pembuluh darah dilatasi


pembuluh darah dengan lumen yang irreguler
seperti sausage-like
 Hard exudate
 Soft exudate
 Edema retina dengan tanda hilangnya

gambaran retina terutama daerah makula


 Neovaskularisasi
Mikroaneurisma dan Dilatasi Vena
hemorrhages pada
backround diabetic
retinopathy
Cotton Wool
Hard Spots
Exudate
Perbedaan antara NPDR dan PDR

NPDR PDR

Mikroaneurisma (+) Mikroaneurisma (+)

Perdarahan intraretina (+) Perdarahan intraretina (+)

Hard eksudat (+) Hard eksudat (+)

Oedem retina(+) Oedem retina (+)

Cotton Wool Spots (+) Cotton Wool Spots (+)

IRMA (+) IRMA(+)

Neovaskularisasi (-) Neovaskularisasi (+)

Perdarahan Vitreous (-) Perdarahan Vitreous (+)

Pelepasan retina secara traksi (-) Pelepasan retina secara traksi (+)
Patofisiologi
 Kelainan dasar dari Retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding
kapiler retina terdiri dari tiga lapisan, dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana
basalis dan sel endotel.
 Pada penderita DM terjadi gangguan metabolisme karbohidrat akibat kurangnya
insulin di dalam tubuh penderita. Peningkatan kadar gula darah penderita akan
menimbulkan pengaruh terhadap struktur dinding  pembuluh darah kapiler di retina
sehingga fungsinya terganggu.
 Kadar gula darah yang tinggi dalam waktu yang lama akan mengakibatkan
terjadi perubahan glukosa menjadi sorbitol. Peningkatan kadar sorbitol akan
mengganggu perisit intramular, dimana sel perisit berfungsi mempertahankan
struktur kapiler, mengatur  kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier
dan transportasi kapiler, serta mengendalikan proliferasi endotel.Sehingga
peningkatan sorbitol ini akan mempengaruhi otoregulasi dari kapiler retina.
 Akibatnya dinding kapiler retina akan melemah dan mengakibatkan terjadi penonjolan
pada suatu tempat atau yang dikenal dengan mikroaneurisma, sebagai gejala pertama
dari retinopati diabetik. Apabila mikroaneurisma berlanjut maka kerusakan pembuluh
darah kapiler ini bisa bertambah berat dan mikroaneurisma ini bisa pecah.
 
 Terjadi perdarahan dan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  yang
mengakibatkan merembesnya cairan dari dalam pembuluh darah keluar kapiler dan
menumpuk di makula (edema makula) dan secara klinis terlihat sebagai penebalan
retina serta gambaran eksudat.
 Pada saat inilah visus penderita akan terganggu yang kemudian dapat menyebabkan
terjadi sumbatan pembuluh darah kapiler retina dan mengakibatkan hipoksia jaringan
retina. Infark dari jaringan neuroretina akan memberikan gambaran “cotton wool
spots “,
 Jaringan retina yang iskemia akan makin bertambah luas, dan ini akan mengakibatkan
timbulnya faktor vasoproferatif yang akan merangsang pembentukan pembuluh darah
baru (neovaskuler). Pembentukan neovaskuler ini terjadi pada jaringan vena
menembus membran limitan interna dan pada jaringan kapiler diantara permukaan
retina dan membrana hialoid. neovaskuler yang paling banyak ditemukan berada di
daerah sekitar papil nervus optikus.
 Pembuluh darah yang baru terbentuk ini betumbuh di depan retina dan ruang
subhialoid. Pembuluh darah baru ini merupakan Jaringan yang rapuh dan oleh karena
goyangan badan kaca (corpus vitreum), maka mudah terjadi robekan pembuluh ini
dan akan terjadi perdarahan di permukaan retina atau ke dalam badan kaca, yang
tentu saja akan sangat mengganggu penglihatan penderita.
 
Pemeriksaan penunjang

 Oftalmoskopi dan fotofunduskopi


 Angiografi Fluoresens (FA) digunakan untuk
menentukan jika pengobatan laser
diindikasikan.
Penatalaksanaan

1. Pemeriksaan rutin pada ahli  mata


2. Kontrol Glukosa Darah dan Hipertensi
3.  
Fotokoagulasi
4. Injeksi Anti VEGF
5. Vitrektomi
Vitrektomi

Grip fotokoagulasi untuk diabetik


Panretinal fotokoagulasi pada PDR
makular edema
Komplikasi

 Rubeosis iridis progresif


 Glaukoma neovaskular
 Perdarahan vitreus rekuren
 Ablasio retina
Prognosis
 Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%)
dapat mempertahankan atau menunda
retinopati.
 Hipertensi arterial tambahan juga harus diobati

(dengan tekanan darah disesuaikan <140/85


mmHg).
 Tanpa pengobatan, Detachment retinal

tractional dan edema macula dapat


menyebabkan kegagalan visual yang berat atau
kebutaan.
 retinopati diabetik dapat terjadi walaupun diberi

terapi optimum. 
TERIMA KASIH