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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TBC EXTRAPULMONAR
DOCENTE: DR. JUAN CARLOS ROJAS MARROQUIN

CURSO: MEDICINA INTERNA I- NEUMOLOGIA


ALUMNOS :
LUZ CYNTIA HUACAC RAMOS
DERLI SUYO CASTILLO
AMELIRMA GIBAJA CONTO
CUSCO – PERU
JAFET NICOMEDES 2018
CONTENIDO

 INTRODUCCION
 TBC OSTEOARTICULAR Y MAL DE POTT
 TBC PLEURAL
 TBC DEL SNC
 TBC UROGENITAL
 TBC GASTROINTESTINAL
 CONCLUSIONES
 BIBLIOGRAFIA
INTRODUCCION La tuberculosis (TBC) está generalmente asociada al
compromiso del aparato respiratorio, sin embargo,
puede afectar cualquier órgano. La tuberculosis (TB) extrapulmonar
Cuatro circunstancias supone el 10-20% del total de TB que padecen los enfermos
diferencian la localización
extrapulmonar de la TBC inmunocompetentes,
Pulmonar

Su etiopatogenia y
epidemiologia
Se admite que
Es mucho menos frecuente desde un foco primario pulmonar se puede
que la forma Pulmonar producir una diseminación, bien
por contigüidad, bien por vía linfática o
por vía hematógena, siendo esta última vía
Es mas Difícil Diagnosticarla la causante de la mayoría de las TB extrapulmonares
que la forma Pulmonar a

No tiene contagiosidad como


la Forma Pulmonar
 EPIDEMIOLOGIA:

Representa hasta el 35% de los casos de tuberculosis extra-pulmonar. Sin embargo, sólo del 1 al 3%
de todos los casos de TBC presentan este tipo de compromiso

Sus formas de presentación más frecuentes son la espondilitis, artritis y osteomielitis.


La afección ósea y destrucción de las articulaciones causan una severa morbilidad
La mitad de los pacientes con afectación musculoesquelética tienen como localización preferente
la columna vertebral
 PATOGENÍA:

La infección tuberculosa primaria produce


una bacilemia diseminada, los cuerpos
vertebrales son vulnerables a esta
siembra debido a la gran vascularización
que presentan incluso en la edad Adulta

La tuberculosis espinal afecta preferentemente a la parte antero-inferior del


cuerpo vertebral produciendo destrucción ósea y necrosis caseosa.
Posteriormente, la infección se disemina a través del ligamento anterior
afectando al cuerpo vertebral adyacente.
La destrucción local puede producir colapso del cuerpo vertebral y la
herniación discal con deformidad en la
columna en forma de cifosis o giba y compresión medular llegando a
producir en Ocasiones paraplejia
 CUADRO CLÍNICO:

TUBERCULOSIS VERTEBRAL
El síntoma más frecuente es una lumbalgia acompañada de contractura muscular
y rigidez con empeoramiento progresivo en semanas o meses. La complicación
más temida es la compresión medular con la consiguiente paraplejia (Paraplejia
de Pott).

ARTRITIS TUBERCULOSA Generalmente es monoarticular, la localización más


frecuente es la cadera. Cursa clínicamente con dolor, hinchazón y pérdida de
la movilidad articular que progresa lentamente en semanas y meses. Los
signos de infección aguda local (eritema, calor)
 DIAGNOSTICO:
La sospecha diagnóstica viene dada por la historia clínica del paciente que
debe recoger datos como la historia familiar de tuberculosis, los
antecedentes personales de tuberculosis o de los posibles contactos

El 90% de los pacientes


inmunocompetentes,
con tuberculosis ósea presentan
una prueba de tuberculina positiva,
pero
no hay que olvidar que una PPD
negativa
no excluye el diagnóstico.

La TC, mielografía y la RNM son


de utilidad
limitada en el diagnóstico de
tuberculosis
ósea, ya que no existen
características
patognomónicas radiológicas de la
tuberculosis esquelética.
ENFERMEDAD DE POTT
ENFERMEDAD
MAS FRECUENTE EN
o TBC VERTEBRAL GRANULOMATOSA
HOMBRES ADULTOS Y
ESPONDILITIS MAS FRECUENTE DE
TUBERCULOSA 10% TBC NIÑOS DE 2 A 5 AÑOS
EXTRAPULMONARES LA COLUMNA
DE EDAD
VERTEBRAL

ES UN CUADRO LOCALIZACION MAS


CRONICO Y FRECUENTE:
LENTAMENTE DORSAL,LUEGO
PROGRESIVO LUMBAR

Achouri, M; Hilmani, S; Lakhar, H; Ait Ben Ali; Naja, A; Ouboukblik, A; El Kamar, A; El Ezhari A, y Boucetta, M: Abord antérieur du
rachis cervical dans le mal de Pott. A propos de 7 cases. Rev Chir Orthop, 83: 447-453, 1997
La infección En algunos
Progresivame
se localiza pacientes
preferentemente nte el espacio
se presenta
en la parte intervertebra
anterior del como
l se oblitera
cuerpo vertebral lesiones puras
con
con osteolíticas
desmineralización acuñamiento
sin afectación
y pérdida de la y angulación
definición del del espacio
anterior
borde óseo. discal34

Alvarez Galovich, I; Calvo Crespo, E; Aparicio Campillo J, y Vallejo Galbete, JC: Estudio retrospectivo a largo plazo del mal de Pott. Análisis
clinicorradiológico de los resultados obtenidos en la Fundación Jiménez Díaz desde 1958. Rev Ortop Traumatol, 41: 372-380. 1997
 LOCALIZACION:

Achouri, M; Hilmani, S; Lakhar, H; Ait Ben Ali; Naja, A; Ouboukblik, A; El Kamar, A; El Ezhari A, y Boucetta, M: Abord antérieur du
rachis cervical dans le mal de Pott. A propos de 7 cases. Rev Chir Orthop, 83: 447-453, 1997
 FISIOPATOLOGIA:

FOCO FOCO
PULMONAR GENITOURINARIO
MYCOBACTERIU
M

VIA
HEMATOGENA DISCO
CUERPO
INTERVERTEBR
VERTEBRAL
AL

Alvarez Galovich, I; Calvo Crespo, E; Aparicio Campillo J, y Vallejo Galbete, JC: Estudio retrospectivo a largo plazo del mal de Pott. Análisis clinicorradiológico de los
resultados obtenidos en la Fundación Jiménez Díaz desde 1958. Rev Ortop Traumatol, 41: 372-380. 1997
 SIGNOS Y SINTOMAS:

DOLOR: CERVICAL, DORSAL, LUMBAR.


DESTRUCCION ARTICULAR CON DEFORMIDAD LOCAL

RIGIDEZ DE COLUMNA:CONTRACTURA DE
MUSCULATURA PARAVERTEBRAL

DIFICULTAD PARA LA DEAMBULACION POR


DOLOR.

FISTULAS QUE DRENAN MATERIAL DE NECROSI CASEOSA

Achouri, M; Hilmani, S; Lakhar, H; Ait Ben Ali; Naja, A; Ouboukblik, A; El Kamar, A; El Ezhari A, y Boucetta, M: Abord antérieur du rachis cervical
dans le mal de Pott. A propos de 7 cases. Rev Chir Orthop, 83: 447-453, 1997
 COMPLICACIONES:

Las dos más


importantes son
las deformidades La cifosis es la angulación en el plano sagital, siendo la
deformidad más frecuente. La incidencia mayor se da
angulares y los en las localizaciones torácicas y en menor frecuencia
en la charnela toracolumbar
trastornos
neurológicos.

La más temible de las complicaciones neurológicas es la aparición de una paraplejia


se pueden dividir en tres tipos:
a)tipo I. Inflamatoria. De muy mal pronóstico y difícilmente reversible
b) ti-po II. Mecánica
tipo III. Degenerativa. Es de aparición tardía y está motivada por la existencia de una
cifosis grave
 DIAGNOSTICO:

AUMENTO DE PARTES
BLANDAS PERIARTICULARES

OSTEOPOROSIS

APLASTAMIENTO VERTEBRAL
ANTERIOR (V. EN CUÑA)

DISMINUCIÓN DEL ESPACIO Arizono, T; Opa, M; Shiota, E; Honda, K, y


Sugioka, Y: Differentiation of vertebral
ARTICULAR osteomyelitis and toberculous spondylitis by
magnetic resonance imaging. Int Orthop (SICOT),
19: 319-322, 1995.
 TRATAMIENTO:

Tratamiento médico. Tratamiento Ortopedico y Quirurgico


• Tratamiento ortopédico: Es fundamental el
Actualmente se indica un período mínimo de 6 tratamiento ortopédico del paciente para
meses de tratamiento, pero parece conveniente
aumentar este tiempo a 9-12 meses; evitar la aparición de deformidades
vertebrales y además dejar la zona lesional en
La pauta universalmente aceptada es la asociación de reposo
tres fármacos: isoniazida a dosis de 300 mg/día;
rifampizina, 600 mg/día, y pirazinamida, a 1.500-2.000 • el tratamiento quirúrgico de abordaje directo
mg/día no está justificado alegando sólo la curación
de la enfermedad, son otras razones de
Cuando se sospeche resistencia a la isoniazida puede localización, graves cifosis o trastornos
emplearse el etambutol o la estreptomicina neurológicos, lo que deben hacer elegir la
cirugía
 DEFINICIÓN:

La tuberculosis pleural constituye la manifestación extrapulmonar más frecuente de dicha infección


y se presenta con frecuencia variable, según el país, en hasta un 30% de los pacientes con
tuberculosis independientemente de la coinfección por VIH

Por lo general el derrame pleural por tuberculosis se presenta como un derrame pequeño a moderado,
unilateral
Este derrame es más frecuente en hombres (63,5%), en edades entre los 15-44años (61,2%) y en
los pacientes VIH positivos
 FISIOPATOLOGÍA:

La mycobacteria invade directamente la cavidad pleural a través de la


ruptura de focos caseosos subpleurales alrededor de 6 a 12 semanas
después de la infección primaria

Los antígenos de las proteínas del bacilo inducen una reacción de


hipersensibilidad tardía que estimula la secreción de citoquinas
que a su vez activan a los macrófagos, alteran la permeabilidad de
los vasos pleurales y causan la formación de granulomas

El derrame pleural es consecuencia de la inflamación pleural


granulomatosa aguda y de la salida de líquido desde nidos
subpleurales hasta el espacio pleural
 CUADRO CLÍNICO:

La sintomatología de los pacientes con un derrame p es variable. La


fiebre (86% de los casos), el dolor torácico de características
pleuríticas (75%) y la tos (70%) suelen estar presentes2

malestar general, astenia, anorexia, pérdida de peso,


sudoración y diferentes grados de disnea
En los ancianos el periodo sintomático tiende a ser más
prolongado, mientras que los pacientes VIH positivos son,
normalmente, menos sintomáticos. Por el contrario, los
jóvenes suelen presentar una clínica más aguda, con
fiebre elevada
 DIAGNOSTICO

El diagnóstico de dicha condición es difícil incluso en áreas con gran prevalencia, y además ninguna de las técnicas actuales ha logrado
considerarse un "gold standard

Se conoce que cerca de la mitad de los pacientes tendrán PPD negativas y los resultados de los cultivos de líquido pleural son positivos
en menos 25% de los pacientes

el análisis histopatológico es el examen más sensible, seguido por el cultivo de tejido pleural, el cultivo de esputo inducido y el de líquido
pleural .

La presencia de M. Tuberculosis en el esputo de pacientes con derrame pleural es fuertemente sugestivo de tuberculosis pleural, pero se
reporta que únicamente alrededor de 30% de los cultivos de esputo y aspirado gástrico son positivos. La técnica de esputo inducido en
aquellos pacientes que no pueden expectorar mejora la sensibilidad, de una forma muy segura y de bajo costo
EL LÍQUIDO TÍPICO EN LA TUBERCULOSIS PLEURAL CONSISTE EN UN EXUDADO DE ACUERDO A LOS
CRITERIOS DE LIGHT
Diagnostico Diferencial
Neoplasias
Colagenopatias
TEP
Infecciones bacterianas, virales y micoticas
Tratamiento

El tratamiento de la TBP no difiere del aplicado en la tuberculosis pulmonar: 2 meses


(isoniazida+rifampicina+etambutol+pirazinamida) y los siguientes 4 meses (isoniazida+rifampicina) . El drenaje
pleural coincidente puede disminuir el periodo sintomático, pero no existen evidencias de que mejoren los
resultados a medio-largo plazo
Los corticoides, iniciados 2 semanas después del tratamiento antituberculoso, pueden ser útiles en casos
clínicamente severos, al acortar el periodo sintomático, pero no muestran utilidad a largo plazo
TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• Frecuente en regiones
endémicas
• 1% de la TBC
Extrapulmonar en paciente
inmunocompetente
• En regiones endémicas, ocurre
en niños y adultos jóvenes
luego de la primo-infección
• Regiones de Baja endemia,
ocurre en pacientes con
reactivación de la infección
• De las tres manifestaciones,
Meningitis es la principal
• “Bacilemia” contribuye a focos
en Cerebro, Meninges o hueso
adyacente
• Ruptura de tubérculo en el
espacio subaraconoideo
• MENINGITIS
conlleva a meningitis • TUBERCULOMA
• Mecanismos: INTRACRANEAL
– Aracnoiditis Proliferativa: • ARACNOIDITIS
• Más en la base cerebral, masa fibrosa ESPINAL
envolviendo PC y venas penetrantes TUBERCULOSA
– Vasculitis:
• Trombosis e infartos de vasos en ganglios
basales, corteza, puente y cerebelo
– Hidrocéfalo:
• Proceso inflamatorio basilar
hacia las cisternas;
Tuberculomas en aracnoides
• Signos de TBC activa fuera del SNC son importantes, pero
pueden estar ausentes
• Anormalidades de RX Torax solo en 50% pacientes

• 3 FASES:
– PRODRÓMICA:
• 2 – 3 Semanas de inicio insidioso
• Malestar general, cefalea, febrícula
y cambio de personalidad
– MENINGÍTICA:
• Cefalea Intensa, Vómitos, Letargo, confusión
• Puede encontrarse alteración de Pares Craneales
– PARALÍTICA:
• Fase acelerada progresando de confusión a
estupor y coma, convulsiones, hemiparesia
• ESTADÍOS DE PRESENTACIÓN:
– ESTADÍO I:
• Pcte lúcido sin signos focales neurológicos
o evidencia de hidrocéfalo
– ESTADÍO II:
• Letargia y confusión; puede tener signos
focales leves
como Parálisis de PC o Hemiparesia
– ESTADÍO III:
• Enfermedad avanzada con delirio, estupor,
coma, convulsiones, múltiples parálisis de
NC y/o Hemiplejía
• Son focos de conglomerados caseosos dentro de la sustancia cerebral
adquirido durante “Bacilemia” reciente o remota
• Lesiones nodulares únicas o múltiples que refuerzan
• Síndrome clínico manifestado por síntomas neurológicos focales y
signos de lesión de masa intracranial

TAC No contrastado
Tuberculoma en Tuberculoma Aislado en
mostrando hidrocéfalo
RMN paciente con Meningitis
comunicante típico en el
Tuberculosa
Estadio II de la Meningitis
tuberculosa
• Enfermedad inflamatoria focal
de uno o varios niveles
produciendo revestimiento
gradual de la espina dorsal
con exudado fibroso o
gelatinoso
• Síntomas de lento
desarrollo y progresan a
meningitis
• Signos de compresión
radicular o medular:
– Dolor radicular, hiperestesia o
parestesia, parálisis y Aracnoiditis proliferativa de la
disfunción de esfínteres región basilar
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• MENINGITIS FÚNGICA

• MENINGOENCEFALITIS VIRAL (p.e.: Herpes


Simple)
• INFECCIÓN PARAMENÍNGEA (Sinusitis
Esfenoidal, Absceso cerebral, Absceso Epidural)
• MENINGITIS BACTERIANA
PARCIALMENTE TRATADA
• NEUROSÍFILIS
• MENINGITIS NEOPLÁSICA (Linfoma, Carcinoma)

• NEUROSARCOIDOSIS

• NEUROBRUCELOSIS
Multiples granuloma con
Neurocisticercosis masiva
anillo de realce en cerebro Vs.
y médula espinal
• Difícil… reconocimiento temprano impacta sobre el resultado de la
enfermedad
• Elementos Clave:
– Análisis de LCR
– Tinción BAAR y Cultivos de LCR
– RMN VS. TAC

• Líquido cefaloraquídeo • Bacteriología:


– Hiperproteinorraquia: – Demostración del BAAR en LCR

• 100-500 mg/dL; 2 – 6 g/dL – Mínimo 3 PL´s día de por medio


asociado aXantocromía, – Utilizar el último tubo con 10 – 15 ml
pobre pronóstico – Microoganismo es visualizado en
– Hipoglucorraquia: coágulos de fibrina o sedimento
• Menor de 45mg/dL – 200 – 500 campos de alto poder
– Pleocitosis mononuclear: se deben examinar por más de
un observador
• 100 – 500 cels/uL
• Neuroradiología.
– TAC:
• Presencia y extensión de
aracnoiditis basilar, edema cerebral
e infarto y la presencia y curso de
hidrocéfalo
• Normal en el 30% de casos de
Meningitis Tuberculosa Estadio I
• Hidrocefalia con reforzamiento
basilar indica enfermedad
meningítica avanzada con mal
pronóstico
– RMN:
• Superior al TAC definiendo lesiones
de Ganglios Basales, Cerebro
Medio y Tallo Cerebral y Médula
TRATAMIENTO

• Iniciar terapia específica ante fuerte sospecha y no demorar hasta


probar la infección
• Se recomienda período de dos meses iniciales con 4 drogas,
seguido de fase de continuación con 2 drogas
• Terapia con Corticoides está indicada
– Dexametasona
– Prednisona
• Indicaciones para uso de • Glucocorticoides:
Glucocorticoides
– Dexametasona fue efectiva
– Pctes que progresan reduciendo mortalidad en
de un estadio a otro
Meningitis Estadio I, pero no
rápidamente
mejoró secuelas neurológicas
– Presentación de encefalitis
• 8mg/kg <25kg; 12mg/kg
aguda con Presión de Apertura
>25kg por 3 semanas
de LCR mayor a 400 mmH2O o
Edema Cerebral mostrado en – Prednisona redujo mortalidad
TAC en Meningitis estadio III y
– Terapéutica Paradójica mejoró el resultado en el
– LCR mayor a 500 mg/dL
tratamiento del tuberculoma
• 2 – 4 mg/kg niños; 60 mg/día
– Reforzamiento Basilar marcado
adultos por 3 semanas
en TAC
CONCLUSIONES

• Diagnóstico de alta sospecha


• Tiene tres formas clínicas
• Terapia se debe iniciar apenas se sospecha
• Análisis de LCR y Cultivos para demostrar
presencia del Bacilo
• Uso de Glucocorticoides como coadyuvante
en la Farmacoterapia
TUBERCULOSIS UROGENITAL
3RA FORMA MAS COMUN

SE PRODUCE 2 A 20 % DE PERSONAS CON


TBC

EDAD PROMEDIO 40 AÑOS

EL PERÍODO PROMEDIO ENTRE LA INFECCIÓN PULMONAR Y LAS


MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE TB UROGENITAL ES DE 22 AÑOS (RANGO
DE 1 A 46 AÑOS).

R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital tuberculosis. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
PATOGENESIS RENAL Y UROLOGICA
La tuberculosis que afecta al riñón y al sistema urológico tiene dos formas

Involucra el sistema de
PRESENTACION CLASICA recolección urinaria
(MAYOR FRECUENCIA) (incluyendo pelvis renal, cálices,
uréteres y vejiga)

A través de la diseminación
hematógena

Se producen lesiones del


parénquima renal, que incluyen
CON MENOR FRECUENCIA nefritis intersticial y
glomerulonefritis.
R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital
tuberculosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
Los bacilos tuberculosos pueden entrar en el
intersticio medular y causar la formación de
granulomas.

Estos pueden sanar con fibrosis asociada (en


ausencia de enfermedad renal manifiesta) o,
muchos años después de la infección inicial,
pueden romperse y romperse en la luz tubular
con la excreción de bacilos tuberculosos en el
tracto urinario, lo que lleva a la diseminación
continua de la infección.

Posteriormente, la destrucción de la papila renal


puede conducir a la formación de abscesos. La
diseminación descendente de la infección al
uréter y la vejiga causa estenosis y obstrucción
ureteral, hidronefrosis y disfunción renal.

R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital tuberculosis. Disponible en:
MANIFESTACIONES CLINICAS DE TB
RENAL Y UROLOGICA
PIURIA
INICIALMENTE, NO SE ASOCIA
CON SÍNTOMAS ESPECÍFICOS
HEMATURIA
MICROSCOPICA

DISURIA, URGENCIA
Y NOCTURIA
EN PROGRESO, AFECTACION A
LA VEJIGA HEMATURIA
MACROSCÓPICA Y
EL DOLOR LUMBAR

LOS SÍNTOMAS SISTÉMICOS (FIEBRE, PÉRDIDA DE PESO) SON


RELATIVAMENTE RAROS
R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital
tuberculosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
DIAGNOSTICO DE TB RENAL Y
UROLOGICA
INCLUYEN ESTUDIOS DE ORINA, IMÁGENES RADIOGRÁFICAS, PRUEBA
CUTANEA DE TUBERCULINA O ENSAYO DE LIBERACION DE INTERFERON
GAMMA E HISTOLOGIA.

CULTIVO DE MICOBACTERIAS
SENSIBILIDA 10-90%
ESPECIFICIDAD 100%

PCR
ESTUDIOS DE ORINA SENSIBILIDA 87-100%
ESPECIFICIDAD 93-98%

TINCION ACIDO-RESISTENTE
SENSIBILIDA 42-52% ESPECIFICIDAD 97%
R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital
tuberculosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
IMÁGENES RADIOGRAFICAS

La evidencia radiográfica de afectación concomitante del tracto urinario superior e


inferior es muy sugerente de TB. Se observan estenosis en todo el sistema colector
(desde la pelvis renal hasta la unión ureterovesical) en 60 a 84 por ciento de los casos.

Pielograma intravenoso en la tuberculosis del


tracto urinario.Tanto la afectación del tracto
superior como la inferior están presentes en el
lado izquierdo, como se manifiesta por el
embotamiento de los cálices (caliectasia) y dos
estenosis ureterales largas (flechas).
De Rose BD, Pathophysiology of Renal Disease, 1ª
edición, McGraw-Hill, Nueva York 1981.

R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital
tuberculosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
EL PACIENTE CON SOSPECHA DE TUBERCULOSIS, HALLAZGOS
RADIOGRÁFICOS SUGESTIVOS Y ESTUDIOS NEGATIVOS DE ORINA (CULTIVO
DE MICOBACTERIAS O PCR) JUSTIFICAN LA ASPIRACIÓN RENAL CON AGUJA
FINA, LA BIOPSIA RENAL O LA BIOPSIA VESICAL PARA EL CULTIVO DE
MICOBACTERIAS Y EL EXAMEN HISTOPATOLÓGICO

LA PRUEBA CUTÁNEA DE
TUBERCULINA O EL ENSAYO DE
LIBERACIÓN DE INTERFERÓN
GAMMA (IGRA) ESTÁN
GARANTIZADOS. ESTAS PRUEBAS
ESTÁN DISEÑADAS PARA
DIAGNOSTICAR LA EXPOSICIÓN
A LA TUBERCULOSIS; UN
RESULTADO POSITIVO APOYA
(PERO NO SE PUEDE USAR PARA
ESTABLECER) UN DIAGNÓSTICO
DE ENFERMEDAD ACTIVA DE TB, Y
UN RESULTADO NEGATIVO NO
DESCARTA LA ENFERMEDAD
ACTIVA DE TB.
R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital
tuberculosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
PATOGENESIS GENITAL
TRACTO GENITAL TRACTO GENITAL
MASCULINO FEMENINO

TRACTO DISEMINACION DISEMINACION


PULMONES
URINARIO HEMATOGENA HEMATOGENA

Afecta todo el tracto genital masculino,


incluida la próstata, las vesículas Afecta las trompas de Falopio, el
seminales, el conducto deferente, el endometrio y los ovarios, pero
epidídimo, los testículos, las glándulas generalmente protege el miometrio.
de Cooper y el pene.

R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital
tuberculosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE TB
DEL TRACTO GENITAL MASCULINO
EPIDIDIMITIS (MAS
COMUN)

PAPULA ERITOMATOSA
EN EL PENE QUE PUEDE
LESIONES NODULARES EN
ULCERARSE.
ESCROTO, TESTICULOS.

URETRITIS DEFORMIDAD DEL


PENE

INFERTILIDAD
R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital
tuberculosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
DIAGNOSTICO DE TB DEL TRACTO
GENITAL MASCULINO
EL ABORDAJE DIAGNOSTICO COMIENZA CON LA EVALUACION DEL
TRACTO URINARIO COMO SE DESCRIBIO ANTERIORMENTE.

EN AUSENCIA DE EVIDENCIA DE COMPROMISO URINARIO, LOS HOMBRES


CON SOSPECHA DE TB GENITAL DEBEN SOMETERSE A UNA BIOPSIA DEL
SITIO INVOLUCRADO; LAS MUESTRAS DE BIOPSIA DEBEN ENVIARSE PARA
EXAMEN HISTOPATOLÓGICO, TINCIÓN PARA BACILOS ÁCIDO-ALCOHOL
RESISTENTES Y CULTIVO DE MICOBACTERIAS

R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital
tuberculosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE TB
DEL TRACTO GENITAL FEMENINO
INFERTILIDAD 40-60%

DOLOR O MASA PELVICA O


ABDOMINAL 50%

TRANSTORNOS MENSTRUALES
25%

R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital
tuberculosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
DIAGNOSTICO DE TB DEL TRACTO
GENITAL FEMENINO
LA HISTEROSALPINGOGRAFÍA PUEDE MOSTRAR OBSTRUCCIÓN O
CONSTRICCIÓN DE LA TROMPA DE FALOPIO Y / O ADHESIÓN O
DEFORMIDAD DE LA CAVIDAD UTERINA.

EL DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO SE PUEDE REALIZAR A TRAVÉS


DE UNA BIOPSIA ENDOMETRIAL O DE TROMPA DE FALOPIO PARA LA
HISTOLOGÍA Y EL CULTIVO, O MEDIANTE EL CULTIVO
MICOBACTERIANO DEL FLUIDO MENSTRUAL. LAS MUESTRAS DEBEN
ENVIARSE PARA EXAMEN HISTOPATOLÓGICO, TINCIÓN PARA BACILOS
ÁCIDO-ALCOHOL RESISTENTES Y CULTIVO DE MICOBACTERIAS.

R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital
tuberculosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
TUBERCULOSIS UROGENITAL
EPIDIDIMITIS Y CISTITIS POR BACILO
URETRITIS DE CALMETTE-GUERIN

ESTENOSIS URETERAL INFERTILIDAD

PROSTATITIS Y TUMOR TESTICULAR


HIPERPLASIA

R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital
tuberculosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
ADMINISTRACION EN TUBERCULOSIS
UROGENITAL
TERAPIA ANTI TUBERCULOSA

En general, el enfoque del tratamiento antituberculoso para la TB urogenital es el


mismo que para la tuberculosis pulmonar.

R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital
tuberculosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
TRATAMIENTO MÉDICO
Corticosteroides

Beneficiosos en caso de cistitis aguda tuberculosa.


 Prednisolona 60 mg/día 4 semanas
Parece tener utilidad en las estenosis de la vía urinaria
No existe un criterio unánime en cuanto a su utilización
 Prednisolona 20-60 mg/día tras primeras 3 semanas
 Metilprednisolona40mg/día desde el inicio 4 semanas

R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital
tuberculosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Objetivos:
o Supresión de los focos inaccesibles o residuales después del
tratamiento médico.
o Reconstrucción de las lesiones en la vía urinaria con vistas a
preservar la función renal
Complementa el tratamiento farmacológico:
• Drenaje de hidronefrosis
• Drenaje de abscesos y acumulaciones
• Tx definitivo: necfrectomia parcial
• Reconstrucción de vías urinarias altas
• Ampliación vesical
• Uretroplastias
R Kasi Visweswaran, MD, DM, FRCP (Edin)Vernon M Pais, Jr, MDJodie Dionne-Odom, MD. Urogenital
tuberculosis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/urogenital-tuberculosis.
TUBERCULOSIS DIGESTIVA
INTRODUCCION

Es una enfermedad conocida desde la antigüedad y un problema de salud pública en el mundo.


El término “Tuberculosis gastrointestinal” secundaria a la infección por el bacilo tuberculoso, y es responsable
del 0.1-1% de todos los casos sospechados de tuberculosis.
Es la sexta forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar después de la linfática, genitourinaria, ósea,
miliar y meníngea, con una frecuencia similar a la peritoneal; la localización más común de la TBGI es la región
ileocecal, el íleon y el colon
ETIOLOGIA:

La tuberculosis enteroperitoneal es producida usualmente por


el Mycobacterium tuberculosis.

El compromiso intestinal se encuentra en relación al grado de lesión


pulmonar de acuerdo a los estudios de Blumberg que describió el 5-8 %
de compromiso intestinal en pacientes con lesiones pulmonares leves,
14-18 % en lesiones moderadas y 70-80 % en lesiones avanzadas.
FISIOPATOLOGIA:

La principal localización de la TBGI es la región ileocecal en el 21-87% de todos


los casos y con menor frecuencia en el esófago, apéndice, páncreas y la región
anorrectal.

La posible causa es la estasis relativa del contenido intestinal, la abundancia de


tejido linfoide y elevado índice de absorción-digestión.

La tuberculosis gastroduodenal ocupa del 0.2-0.6% debido a la poca cantidad de


tejido linfático en estas áreas, el pH ácido y el vaciamiento rápido del estómago
LOS FACTORES ATRIBUIDOS A LA PARED CELULAR DE
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS QUE LE PERMITE
ESCAPAR DE LAS DEFENSAS DEL ORGANISMO SON:
EXISTEN CUATRO POSIBLES RUTAS DE INFECCIÓN TUBERCULOSA
EN EL INTESTINO:

1. Ingestión de los bacilos: Deglución de esputo infectado por consumo de leche o comida contaminada con
el bacilo e invasión directa a la mucosa.
2. Hematógena: Por tuberculosis pulmonar activa o miliar.
3. Linfática: A través de conductos linfáticos de ganglios infectados. La vía linfática es la vía de diseminación
principal, ya que la localización de los granulomas es submucosa o en la profundidad de la mucosa.
4. Contigüidad: Por extensión directa de órganos adyacentes (pélvicos, óseos, suprarrenales, peritoneo,
pulmonares y ganglionares)
LA TBC DIGESTIVA MORFOLÓGICAMENTE PUEDE CLASIFICARSE EN
TRES TIPOS:

 LA FORMA ULCERADA, aproximadamente en el 51 al 60% de los pacientes. Las úlceras se sitúan


preferentemente en forma transversa o circunferencial, se producen por isquemia secundaria a una
endarteritis o a linfangitis.
 LA FORMA HIPERTRÓFICA, vista en aproximadamente en el 10 al 25% de los casos, se presentan como
lesiones exofíticas como consecuencia de la inflamación con proliferación fibroblástica en la mucosa y
submucosa.
 LAS FORMAS MIXTAS O ÚLCERO-HIPERTRÓFICAS, presentes en un 30 al 31% de los pacientes,
caracterizada por la concurrencia de lesiones ulceradas y nódulos hipertróficos, hiperplasia e
infiltrado de colágeno en la zona comprometida.
CLASIFICACIÓN DE LA TUBERCULOSIS
DIGESTIVA

1.- TBC primaria: Los focos aumentan de tamaño y confluyen; además en


la primo infección intestinal encontramos el foco infeccioso en el tubo digestivo y
la correspondiente adenopatía intestinal caseosa, además hay zonas de
predilección, como la última porción del íleon en la vecindad de la válvula íleo-
cecal.
2.- TBC secundaria: es la que aparece en enfermos de tuberculosis pulmonar,
en quienes el intestino se contamina por la deglución de esputo
contaminado con el bacilo de Koch.
TUBERCULOSIS PERITONEAL:

 Enfermedad regional, crónica, específica, generalmente secundaria a tuberculosis pulmonar avanzada, que adopta
la forma localizada en el tejido linfoide, con localización frecuente en íleon terminal, yeyunoileal, ileocecal y/o
peritoneo.
 Tiene manifestaciones sistémicas caracterizadas por fiebre, malestar general, anorexia y astenia.
 El dolor abdominal es difuso y de intensidad variable.
 La ascitis es el signo más frecuente en las formas exudativas.
 En el 25% de los casos presenta abdomen tenso con una rigidez en tabla, cuya percusión permite obtener zonas
mates que alternan con zonas timpánicas, constituyendo el signo del tablero de ajedrez.
TUBERCULOSIS COLONICA

 La TBC colónica se localiza en la gran mayoría de los casos a nivel del ciego y colon ascendente proximal,
asociada a la TBC ileal y pocos casos se han descrito a nivel del colon transverso en forma aislada
 Las manifestaciones clínicas muchas veces vagas (anorexia, astenia, pérdida de peso) en ocasiones se
referirán primordialmente al grado de obstrucción que pueda estar generando la enfermedad y/o al
hallazgo de una masa palpable detectada en el examen físico, y excepcionalmente se presentará como una
hemorragia digestiva.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

Las manifestaciones clínicas dependen de varios factores:


 Huésped (situación inmune, situación vacunal, coexistencia de otras enfermedades)
 Microorganismo (virulencia y tropismo por unos u otros tejidos)
 Localización
Se suelen presentar síntomas sistémicos inespecíficos, tales como:
 Fiebre, astenia y malestar general.
 Pérdida de peso, anemia y anorexia
 Sudores nocturnos
 Leucocitosis-leucopenia, monocitosis y eosinofilia
 Hiponatremia (producción de sustancia parecida a hormona antidiurética)
EXÁMENES AUXILIARES:
ANÁLISIS HEMATOLÓGICOS: