MUSCULO CARDIACO

Dr. Jorge Luis Campos Reyna

Profesor de Fisiologia
CASO CLINICO
 Hombre de 59 años de edad, fumador de 20 cigarrillos al
día, que acude a consulta por dolor opresivo
retroesternal iniciado en reposo, no irradiado, que asocia
síntomas vegetativos , autolimitado de una hora de
duración aproximadamente, último episodio hace 24
horas. El paciente refiere que, desde hace dos meses,
presenta dolores similares al actual cuando realiza
esfuerzo físico (caminar) y dos episodios de más
intensidad iniciados en reposo. No palpitaciones.
¿Que haria Ud?
Como es el dolor ?
Un estudio
electrocardiográfico
Un estudio enzimático

CK-MB ? TnTc ? Tn Ic ?
Que fue lo que
sucedió?

EN EL MÚSCULO CARDÍACO
 Demanda de
oxigeno

Caudal Normal
MVO2
coronario

El músculo cardíaco necesita 1.3 mL de O2 / 100 gr/ 1 minuto

El flujo sanguíneo coronario es de 60 a 90 mL/100 g. de miocardio

Suministro de
oxigeno
Demanda de
oxigeno

Caudal
coronario

MVO2

Angina
MUSCULO CARDIACO
El sistema T en el músculo cardiaco
se localiza en las líneas Z y no en la
unión A-I, lugar donde se sitúa en
el músculo estriado de los
mamíferos.
PROPIEDADES DEL CORAZON

1) CONTRACTILIDAD.- genera su propia fuerza

2) AUTOMATISMO.- perdida espontanea de la
negatividad transmembrana
3) EXCITABILIDAD.-diferencia de voltaje entre la
fase 4 y el potencial umbral
4) CONDUCTIBILIDAD.- la velocidad de
conducción esta en relación inversa a la
excitabilidad
MUSCULO CARDIACO

 el 1% de los cardiomiocitos, conduce el

impulso, constituyendo el “sistema de
conducción cardiaco” .
 Algunas células auriculares segregan (Péptidos
natriuréticos atriales) excreción renal de sodio
 99 % son miocardiocitos contractiles
Conducción

El potencial de acción
generado en el nódulo
Sino Auricular es
conducido por el
sistema de conducción
Todo el sistema de
conducción se
caracteriza por estar
aislado mediante
tejido conjuntivo.
Conducción

 Cuando el nódulo SA se destruye o

pierde la conexión con el nódulo AV,
éste toma la responsabilidad de
controlar la contracción de los
ventrículos.
POTENCIAL DE ACCION DE RESPUESTA RAPIDA
FRANK STARLING EN EL CORAZON
Señalización del Calcio en las células
ventriculares cardiacas
T = P x r / 2e
INERVACIÓN E IRRIGACIÓN
CARDÍACAS
 INERVACIÓN
 Simpática:adrenalina (a ella se suma la
producida por la médula suprarrenal)
 Parasimpática: acetilcolina (n. vago)

 IRRIGACIÓN: arterias coronarias (ramas de la

aorta)
FUENTES DE ENERGIA PARA LA
CONTRACCION
 MUSCULO BLANCO  MUSC. CARDIACO
 Sustrato HC  Lípidos
 Metabolismo Anaer  Aeróbico
 Acido Láctico  CO2 y H2O
 Deuda de 02  No deuda de 02
 Mucho fosfocreatina  Poco fosfocreatina
Insuficiencia Cardiaca:

DEFINICION:

Es la incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las

necesidades metabólicas del organismo.
Insuficiencia Cardiaca:

CLASIFICACION:
1.- Sistólica - Diastólica
2.- Gasto Disminuido – Elevado
3.- Derecha - Izquierda
4.- Aguda - Crónica
5.- Anterógrada - Retrógrada
DISFUNCION SISTOLICA:

 Disminución de la función de bomba, con

disminución de la fracción de expulsión (< 50%).
Se ausculta un S3.
 Etiología:
Cardiomiopatía dilatada, Cardiopatía Isquémica,
Hipertensión, Valvulopatías.
el agonista β activa la adenilato ciclasa (AC) El AMPc activa la (PKA) que
fosforila el sitio Ser16 de la PLB. La PKA fosforila el canal de Ca2+ del sarcolema
aumentando la entrada de Ca2+, lo que lleva a una mayor liberación de Ca2+ por
el RS. El Ca2+ con la calmodulina (CaM) activan la (CaMKII) que fosforila el
residuo Thr17 de PLB. Ambos residuos de PLB se desfosforilan por la proteína
fosfatasa tipo 1 (PP1) que se inhibe a través de la fosforilación por PKA .
 Bases moleculares de la IC

 La IC se caracteriza por disminución del desarrollo de

fuerza, prolongación de la relajación y ausencia del
fenómeno de Bowditch o escalera posiiva.
 A nivel celular se detecta :
 Prolongación del potencial de acción (PA).
 Disminución de corrientes repolarizantes de K+
 Disminución de la respuesta a la estimulación
betaadrenérgica y
 Alteración en el manejo del Ca2+ Intracelular.
La función del complejo PLB/SERCA2
puede ser regulada por:

 a) La expresión de un mutante dominante negativo

de la PLB, que reemplace a la PLB nativa
 b) La disminución de la transcripción y traducción de
la PLB;
 c) El aumento de la expresión de la SERCA2.
La phospholamban y la SERCA2 como blancos
potenciales en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca
Insuficiencia Cardiaca Congestiva

 SERCA
 Mecanismo modulador adrenérgico
 Elintercambiador Na/Ca exacerba la
salida de Ca
Receptores betaadrenérgicos en la IC
 Disminución de la respuesta a la estimulación betaadrenérgica
por catecolaminas.
 Disminución en el número de receptores beta1, además, de
una menor estimulación de la adenilato ciclasa por cada
receptor y, por consiguiente, de una menor producción de
AMP cíclico.
 Disminución de los receptores beta1, mientras que los beta2
están preservados, disminuyendo el cociente beta1/beta2.
 Mayor expresión de la kinasa que participa en la
desensibilización de estos receptores (beta-ARK). Menor
producción de AMP cíclico y menor fosforilación de la PLB y,
por lo tanto, en una menor capacidad de la SERCA2a (por
estar inhibida por la PLB) para hacerse cargo de la retoma del
Ca2+i luego de cada contracción.
La célula miocárdica excitable:
regulación
 La frecuencia de aparición de potenciales de
acción en el marcapasos SA y , por tanto, en el
resto del miocardio, depende de los
neurotransmisores que lleguen a este nivel:
 La noradrenalina y la adrenalina, a través de un
mecanismo en el que participa el AMPc
“aceleran”
 La acetilcolina “enlentece” mediante la
activación de canales de K+
RECEPTORES ADRENÉRGICOS EN CORAZÓN SANO

Sano

b 170 %
b 220 %
a 110 %

Bristow, J Card Fail 2003; 9(6):444-453

VARIACIÓN DE RECEPTORES BETA
EN INSUFICIENCIA CARDIACA

Sano I.C.C.

b 170 % b 150 %
b 220 % b 2 25 %
a 110 % a 125 %
Bristow, J Card Fail 2003; 9(6):444-453
CICLO CARDIACO
 FASES DEL CICLO CARDIACO

• FASE DE LLENADO

• FASE DE CONTRACCION ISOVOLUMETRICA

• FASE DE EYECCION
• FASE DE RELAJACION ISOVOLUMETRICA
 FASE DE LLENADO

• Apertura de la válvula AV
• Llenado rápido: 0,15-0,20 seg / 60-75%
del volumen final.
• Llenado lento: 0,2 seg / 20% del volumen
final.
• Onda P en EKG
• Contracción de la aurícula: 15% del
volumen, onda a del pulso venoso, cuarto
ruido.
 FASE DE CONTRACCION
ISOVOLUMETRICA
• Válvulas AV se cierran y marcan el inicio de esta fase

• El cierre de la vávula AV causa el primer ruido

cardíaco
• El cierre de la válvula AV marca el fin de la diástole
ventricular.
• Aumento de presión en ventrículo produce onda c
en el trazo venoso.
• El volumen permanece constante.
 FASE DE EYECCION

• Se inicia con la apertura de la válvula

aórtica
• Al inicio la eyección es rápida y luego
comienza a caer a medida que las
células comienzan a repolarizarse
(onda T).
FASE DE RELAJACION ISOVOLUMETRICA

• Cierre de la válvula aórtica.

• Cierre de la válvula causa el segundo
ruido.
• Cierre valvular marca el inicio de la
relajación isovolumétrica y el fin de la sístole.
• La presión ventricular cae rápidamente.
• El volumen ventricular es constante.
Durante la sístole, debido al retorno
venoso a la aurícula , se produce
una elevación en la presión venosa
; onda v
 LADO DERECHO DEL CORAZON

• Las fases del ciclo cardíaco son similares

al del lado izquierdo
• las presiones son menores.
• La válvula tricuspidea se cierra después y
se abre antes que la válvula mitral.
• La válvula pulmonar se abre antes y se
cierra después que la válvula aórtica
Daño miocárdico por reperfusión
 La disminución de la perfusión tisular por la
oclusión de una arteria coronaria produce:
 A) Disminución de la fosfocreatina4
 B) Inicio del metabolismo anaeróbico, con
aumento de metabolitos tóxicos como (lactato,
radicales libres, etc.) tóxicos para la célula.
 C) Si la oclusión persiste lleva a la muerte celular
 D) Si la reperfusión ocurre antes de la necrosis, la
célula puede recuperarse.
 Miocardio Aturdido

 Estedaño condicionado por la reperfusión se

ha relacionado, entre otras causas, con el
incremento brusco del oxígeno y del calcio6,7
que ocurre después de la reperfusión8, con la
generación de radicales libres9, con disfunción
mitocondrial10,
 Miocardio Aturdido

Enfermedad de los miofilamentos,

adquirida y reversible.
Estrategia terapeutica

 La solución glucosa-insulina-potasio
(GIK)105,106. inicialmente concebida como
solución «polarizante» propuesta como
barredor de radicales libres , ha sido
utilizada con la finalidad de mejorar la
función contráctil del miocardio
isquémico con resultados variables109
 Intercambiador de sodio por hidrógeno 21,22
 La detención del metabolismo aeróbico
provoca que se inicie un metabolismo
anaeróbico que genera ácido láctico y
iones hidrógeno y el desarrollo de acidosis
intracelular. Esta acidosis tiene un efecto
inotrópico negativo por lo que la célula
miocárdica recurre a varios mecanismos
para mantener su pH intracelular23.
 En los humanos el intercambiador de Na/H tipo 1
(NHE-1) es el más importante; la acidosis
intracelular resultante de la isquemia activa al
NHE-1 con eliminación de H+ intracelular, que a
su vez activa a la ATP Na/K, lo que al progresar la
isquemia hace que el miocito sea incapaz de
regular la sobrecarga de Na, que trata de
intercambiarlo por Ca++, por lo que provoca un
incremento del Ca++ intracelular con el desarrollo
final de daño tisular y muerte celular24. Múltiples
estudios han demostrado que la inhibición de
este mecanismo mejora la función contráctil
posterior a la isquemia25.
“Según el tamaño de tu corazón, será el
valor que tengan tus palabras”
San Agustin