Anda di halaman 1dari 70

FISIOLOGI BEBERAPA GANGGUAN TGI

Oleh :
DR. dr. Endang Sriwahyuni, MS.

Lab. Ilmu Faal


Fakultas Kedokteran – Unibraw
Malang
1
KONSTIPASI / OBSTIPASI / SEMBELIT
Terjadi pergerakan feses yg lambat melalui usus besar 
feses keras, kering, jmlh besar pada kolon desenden karena
absorbsi cairan terus berlangsung.

Penyebab :
1. Tersering defekasi yang tertunda / def. tidak teratur
pencegahannya membiasakan def. pagi hari setelah sarapan
 terjadi gastrokolik & duodenokolik  mass movement pd
usus besar
2. Diet kurang serat (buah dan sayur)
3. Keganasan, pemakaian pencahar
4. Spasme segmen sigmoid (krn motilitas , misal pd “irritable
colon syndrome”  spasme usus & nyeri abdomen. Diseling
dengan pergerakan usus besar  dgn mukus >>  diare
terjadi konstipasi dan diare berganti-ganti

2
Peritonitis :
Biasanya akut oleh karena perforasi usus  nyeri,
kembung, denyut nadi menurun  shock

Stenosis pilorus :
Pengkerutan pilorus, bisa karena komplikasi ulkus
duodenum, nyeri, muntah–muntah nyemprot  dehidrasi

3
Kolik :
 Rasa sakit akut berselang-seling karena kontraksi kuat dinding
berotot pada viscera yang berongga
 Gelisah nyeri hebat  kolik gastrointestinal

Nausea :
• Sering mendahului muntah
• Penyebab :
 Peregangan atau iritasi D dan UH bagian bawah  UH
kontraksi kuat, L. relaksasi  isi usus refluks masuk L.
 nausea  muntah
 Impuls iritatif sal. cerna
 Impuls dari otak yang berhubungan dengan “Motion
sickness”
 Impuls dari kortek yang merangsang muntah.
4
Muntah - Vomitus :
• Pusat muntah di medula oblongata
• Suatu cara dimana saluran cerna bagian atas membuang
isinya sendiri bila usus teriritasi, teregang / terangsang >>
• Rangsang muntah dapat terjadi pada setiap bagian sal.
cerna, terkuat bila terjadi iritasi pada L dan D
• Rangsangan pada kemoreseptor “Trigger zone” MO yaitu
• Obat–obatan (apomorfin, morfin, digitalis)
• Motion sickness :
Perubahan pergerakan tubuh pada orang tertentu
menyebabkan muntah  merangsang reseptor labirin
 serebelum (melalui nuklei vestibularis)  ovula dan
nodulus serebelum  kemoreseptor trigger zone 
pusat muntah.
5
• Perangsangan pada korteks muntah :
1. Rangsangan psikis/faktor
psikologis
2. Gelisah
3. Bau
4. Rangsangan tertentu daerah
hipotalamus

Pusat muntah langsung (tanpa


menyangkut kemoreseptor
trigger zone)

6
• Paralisis Mekanisme Menelan
Penyebab :
1. Kerusakan saraf V, IX & X
2. Peny. poliomelitis, encefalitis  merusak pusat menelan.
3. Kelumpuhan otot-otot menelan : distrofi otot
4. Kegagalan transmisi neuromuskuler : miastenia gravis,
botulisme.
Terjadi :
• Hilangnya reflex menelan
• Kegagalan glotis menutup  trachea
• Kegagalan palatum molle & ovula menutup nares
posterior  hidung
Misal : pada pasien dengan anesthesi yang dalam 7
Akalasia & Megaesofagus
Adalah keadaan dimana sfingter esof. inferior gagal
relaxasi dan membuka pada proses menelan
Penyebab :
Gangguan peristaltik 2/3 bawah esofagus karena
kerusakan neuron post ganglioner saraf PS plexus
mienterikus 2/3 bawah esofagus  makanan tetap
tertampung di esof. s/d 1 lt makanan (mega esof.) 
busuk  infeksi  ulserasi mukosa esof.  nyeri 
ruptur  

8
Gastritis :
Peradangan mukosa L  biasanya superfisial  berat
 ekskoriasi & ulserasi mukosa L
Penyebab lain :
o Infeksi bacterial mukosa L kronis
o Bahan–bahan yang merusak sawar mukosa
pelindung L , yaitu mukosa kelenjar dan sambungan
epitel rapat (tight epithelial junctions).
Misal : alcohol, aspirin & bahan–bahan yang iritatif.

9
• Atrofi Mukosa Lambung :
Akibat gastritis kronis  aktivitas kel. L (-)  atrofi
mukosa L  aklorhidria (sehingga pepsin juga (-)  di
ganti tripsin & enzim-enzim lain di pankreas) dan anemia
pernisiosa.

• Anemia Pernisiosa :
Atrofi L  glikoprotein faktor intrinsik dari sel parietal (-)
abs. B12 di ileum  kegagalan pematangan darah di
sum-sum tulang.
F. I reseptor B12 di epitel ileum  B12 terlindung
dari pencernaan dan penghancuran  diabsorbsi.
10
Ulkus peptikum
 Adalah daerah ekskoriasi mukosa disebabkan oleh
pencernaan cairan lambung → getah L melukai L/D
 Tersering : Pada beberapa cm pertama duodenum
kemudian sepanjang kurvatura minor antrum L dan yang
jarang pada ujung bawah esof.
 Penyebab umum : Kesalahan diet makan tak teratur
tekanan dan ketegangan jiwa
 Ulkus L : rasa sakit 20‘ sesudah makan
 Ulkus D : rasa sakit 2 jam sesudah makan
 Tx : - Istirahat diet yang baik
- Antasida dan anti stres
- Pembedahan

11
Penyebab dasar, ulkus peptikum karena
ketidakseimbangan antara kecepatan :
– Sekresi cairan L dan derajat perlindungan oleh sawar
mukosa gastroduodenal.
– Sekresi cairan lambung dan netralisasi asam L oleh
cairan duodenum (kelenjar Brunner D. bagian atas 
sekresi mukus alkali yang melindungi D).
– Sekresi cairan lambung dan sekresi pankreas (dipacu
oleh sekretin mukosa UH karena asam L) mengandung
NaHCO3 yang menetralisir HCl.
– N: Jika sekresi asam L >> masuk D reflex sekresi
danperistaltik L (saraf & hormonal) kecepatan
pengosongan Lambung 
12
Jadi Ulkus Peptikum disebabkan :
– Sekresi asam & pepsin >> ol. mukosa L
– Berkurangnya kemampuan sawar mukosa gastro
duodenal untuk perlindungan dr 1.

Penyebab khusus :
– Infeksi Bakteri Helico Bacter Pylori yang
menghancurkan sawar mukosa Gastroduodenal
 melalui penetrasi atau melepaskan enzim untuk
mencairkan sawar  sehingga asam L penetrasi
ke jar.epitel  mencerna epitel.

13
Sawar mukosa L rusak
• Asam & pepsin difusi ke dalam mukosa
• Asam memacu pengeluaran histamin
Stimulan asam kuat
yg diproduksi & disimpan
dlm mukosa
Ulkus Erosi mukosa sekresi asam >>

○ Kerusakan kapiler sub mukosa → perdarahan


○ Perforasi dinding lambung → isi lambung msk
rongga abdomen
Tx/
o Anti histamin reseptor H2 (pengikat histamin)
o Diet lunak tanpa alkohol & kafein
o Pemotongan n – Vagus yang ke lambung
o Pengangkatan antrum L (gastrin (–))
o Kp. antibiotik
14
15
16
• Penyakit “Crohn”
• Dapat mengenai semua bag. TGI (mulut – anus) yang sering pada
bag. ileosaekal.
• Terdapat lesi di beberapa bagian yang terpisah-pisah “skip
lesions” diantara lesi-lesi tersebut, mikroskopis normal.
• Lesi  ulcerasi dalam, fisura & fibrosis dengan penebalan
dinding. usus, striktura & fistel-fistel
• Histologis  terdpt peradangan transmural, t.u di sub mukosa.
• Penyebab ?
• Klinis :
 Sakit perut berulang
 Diare / konstipasi
 BB  , suhu 
 Kadang dengan perdarahan
Komplikasi : obstruksi karena stritur, perforasi, perdarahan masif
17
• Apendisitis Akut
 Merupakan kasus gawat bedah abdomen yang paling
sering terjadi
 Biasanya usia dekade kedua & ketiga
 Pria 1, 3 – 1, 6 x > sering dari pada wanita
 Fungsi : ?  diduga mirip tonsil  “tonsil abdomen”
oleh karena banyak jaringan limfoid sejak intra uterin
di akhir kehamilan  puncak 15 th  atrofi pada 60 th
 Apendiks mengeluarkan cairan bersifat basa
mengandung amilase, erepsin & musin.

18
Patologi : 3
– Apendisitis Simpel : Ap. utuh tetapi meradang
(udem & teleangiektasi serosa  Ap. teregang
+ exudat fibrin)
– Apendisitis gangrenosa : ada nekrosis fokal
atau luas
– Apendisitis perforasi : ap. pecah / hancur

19
• Patogenesis :
Obstruksi lumen ( + infeksi bakteri) biasanya oleh :
fekalit (pada konsumsi diet rendah serat), batu, tumor,
parasit, atau benda asing  pembengkakan jaringan
limfoid  sekresi mukus >>  apendix teregang 
tekanan intra luminal 
 apendix hipoxia  ulserasi  invasi & multiplikasi
bakteri  gangren  perforasi

20
21
Diare :
 Akibat pergerakan feses yang cepat melalui usus
 Penyebab : infeksi pada saluran cerna (enteritis) dan
perangsangan saraf parasimpatis usus besar yang
berlebihan (diare psikogenik).
Enteritis :
Oleh karena infeksi virus/bakteri dalam saluran cerna yaitu
pada ujung distal ilium dan usus besar, dimana :
 Mukosa teriritasi
 Kecepatan sekresi 
 Pergerakan dinding usus  cairan >> 
membersihkan agen infeksi kearah anus, ditambah
mendorong cairan kedepan. 22
Iritasi kuat pada mukosa usus menyebabkan “Peristaltic
Rush” : gel. perist. kuat untuk menyapu isi usus masuk
kolon.
• Diare psikogenik/diare emosional : akibat ketegangan
saraf.
Penyebab : perangsangan sistem PS >>  merangsang
pergerakan dan sekresi mukus pada kolon distal  diare.
• Kolitis Ulserativa
 Terdapat tukak pd dinding usus besar (meluas)
 Ketegangan saraf
 Pergerakan kolon yang bertukak   mass
movement hampir setiap saat terjadi, sekresi kolon 
 pergerakan usus  diare
23
• Mekanisme dasar timbulnya diare :
 Gangguan osmotik
Makanan/zat yang tidak dapat diserap  tekanan
osmotik rongga usus  terjadi pergeseran air
dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi usus >> 
regangan   peristaltik  isi usus >>  diare
 Gangguan sekresi
Rangsang tertentu (misal toxin)  sekresi air dan
elektrolit rongga usus  isi usus >>  diare
 Gangguan motilitas
Hiperperistaltik  penyerapan makanan oleh usus
  diare
Hipoperistaltik  bakteri tumbuh >>  diare
24
 Patogenesis diare akut :
– jasad renik hidup  lewati rintangan asam L 
usus halus
– kemudian berkembang biak / multiplikasi
– jasad renik  toxin
– toxin  hipersekresi  diare

 Patogenesis diare kronis :


Faktor–faktor yang menimbulkan adl :
Infeksi bakteri, parasit, malabsorbsi, malnutrisi dll.
> kompleks
25
“ PATOFISIOLOGI “

Sebagai akibat diare akut/kronis, akan terjadi :


– Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi)  terjadi
gangguan keseimbangan asam-basa
– Gangguan gizi akibat kelaparan (out put > in put)
– Hipoglikemi
– Gangguan sirkulasi darah

26
• Diare khusus
• Diare pada Amoebiasis ( Disenteri Amoeba)
• Penyebab :
• Infeksi Entamuba histolitika didalam usus besar 
trofozoit menempel pada dinding kolon  ulserasi
o Gambaran klinis :
 Diare 20 x / > (kolitis disentri)
 Berbau, disertai darah & lendir
 Kolik abdomen, lemah, BB
• Kasus berat  panas >>, kolik hebat, tenesmus,
nyeri menyeluruh abdomen terutama diatas sekum
dan kolon desendens
27
• Pemeriksaan Lab. :
– Lekositosis & mikroskopis : amoeba pada tinja 
• Komplikasi :
– Dehidrasi
– Ileus paralitik
– Perforasi kolon
– Abses hati, paru, otak dll.
• Tx /
– Diet lunak , rendah serat
– Metronidazole 40 – 50 mg/kg BB/hari (5 – 10 hr)
– Atau Tinidazole 2 gr / hr, single dose (3-5 hr)
– Atau Dihydroemetin 1 mg / kg BB /hari max. 60 mg / hari
28
 Diare pada Shigellosis (Disenteri Basiler)
• Penyebab : bakteri Shigella dysenteriae menembus
epitel & berkembang di dalamnya
• Gambaran klinis :
– Akut  diare, nyeri abd. bag. bawah, tenesmus
– Panas tinggi, menggigil, anorexia, malaise, sakit
kepala, lemah
– Feses campur darah & lendir
• Lab. : kultur tinja  terdapat kuman Shigella
• TX/
– Shok hipovolemik  cairan Nacl fisiologis dan ringer
laktat s/d rehidrasi
– Diet bebas susu
– R/ - tetrasiklin 500 mg p.o / 6 jam s/d 48 jam
– Khlorampenikol 50 mg/KB/ hari 29
 Diare pada kolera
• Diare oleh karena kolera : toksin kolera merangsang
sekresi elektrolit dan cairan >> dari kripte Lieberkuhn
pada ileum distal dan kolon  ion bikarbonat >> 
sekresi kedalam sal.cerna  dehidrasi  meninggal.
• Penyebab : Enterotoxin kuman vibriocholerae
• Terjadi sekresi cairan isotonik kedalam lumen usus
bisa sampai 15 lt / 24 jam
• Peningkatan konsentrasi bikarbonat di feses bisa
sampai 2 x bikarbonat plasma
• Peningkatan kalium di feses  3 – 5 x K+ plasma

30
• Gambaran Klinis :
• “Watery diarrhea” (mencapai 1 lt / jam)
• Tanpa kolik
• Muntah tanpa mual
• Dehidrasi, mata cekung, turgor 
• Shok hipovolemik, asidosis, kejang otot,
pernafasan cepat
• Lab. : Kultur tinja  vibrio ch / eltor 
• Tx/
• Koreksi cairan & elektrolit
• Ringan – sedang  terapi oral
• Berat  i.v  50 – 100 cc/menit s/d tek. darah N
• R/ tetra 500 mg / 6 jam  5 hr.
31
“ Hati “
Darah yg masuk hati berasal dr vena langsung dr saluran
pencernaan/sistem porta hati
1. Vena porta bercabang-2 jaringan kapiler/sinusoid hati
pertukaran drh & hepatosit
V. kava inferior vena hepatika
2. Arteri dr aorta O2 & metabolit hati

Fungsi dasar hati :


1. Fs. vaskular : menyimpan dan menyaring darah
2. Fs. metab. yg berhubungan dgn sebgn bsr sistem metab tubuh. Hati
organ metabolik terbesar & terpenting tubuh
3. Fs. skresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang
mengalir melalui saluran empedu ke sal.pencernaan.
Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati (hati berisi 50.000 s/d
100.000 lobulus. 32
Lobulus hati :
• Mengelilingi vena sentralis  V. hepatika  V. cava
• Dibentuk oleh banyak lempeng sel hati  secara
sentrifuga dari V. Sentralis (seperti jeruji roda)
• Diantara sel hati tdpt kanalikuli biliaris kecil  duktus
biliaris diantara lobulus hati sbg septum fibrosa dimana
tdpt venula porta kecil yg menerima drh dr vena porta (asal
vena sal. penc.)
• Kanalikuli biliaris menyalurkan empedu dr hepatosit →
dukt biliaris perifer lobulus → dukt biliaris komunis sf. Oddi
duodenum (ingesti makanan).
• Diantara waktu makan sf. Oddi kandung empedu (disimpan
dan dipekatkan) setelah makan duodenum
33
34
35
– Dari venula porta kecil, darah ke sinusoid hepar kemudian ke
V.sentralis diantara lempeng sel hepar
– Sinusoid vena juga dilapisi oleh
1. sel endotel khusus  dibawahnya terdapat ruang Disse 
menghubungkan pembuluh limfe didalam septum
interlobaris
2. Sel kupffer besar, merupakan makrofag jaringan (sel
retikuloendotel)  memfagositosis bakteri dan benda asing
lain dalam darah sinus hepatikus

Fungsi metabolik hati :


Seluruh sel hepar merupakan kolam reaktan kimia yang besar
dengan laju metab. tinggi saling memberi substrat & energi dari
satu sistem metab. ke sistem yang lain.

36
Metabolisme karbohidrat
Fungsi spesifik hepar :
1. menyimpan glikogen
2. mengubah galaktosa dan fruktosa jadi glukosa
3. glukoneogenesis
4. membentuk senyawa-2 kimia penting dari hasil
perantara metab. karbohidrat
Hati penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah
normal, disebut fungsi penyangga glukosa.
Glukoneogenesis dalam hati terjadi bila glukosa darah mulai
turun dibawah normal, sehingga sejumlah besar asam amino
dan gliserol dari trigliserida diubah menjadi glukosa.

37
Metabolisme lemak
Fs. spesifik hati yaitu :
• Kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat 
suplai E untuk fs.tubuh
• Pembentukan sebagian besar lipoprotein
• Pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid
• Pengubahan sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi
lemak

 Lemak pecah menjadi gliserol dan asam lemak. Dengan beta


oksidasi asam lemak membentuk asetil Ko A masuk ke siklus
asam sitrat mengalami oksidasi dan mem bebaskan energi
yang besar (melalui pembentukan asam asetoasetat).

38
 Beta oksidasi bisa terjadi disemua sel tubuh, tercepat di sel
hepar
 80 % kolesterol (yang disentesis hati)  diubah jadi garam
empedu  disekresi kembali kedalam empedu. Sisanya
diangkut dalam lipoprotein  darah  semua sel jar.tubuh
 Fosfolipid (disentesis hati)  ditransport dalam lipoprot.
 Fosfolipid dan kolesterol  membentuk membran, struktur
intraseluler dan zat kimia yang penting untuk fs.sel
 Sintesis lemak dalam tubuh dari karbohidrat dan protein
terjadi didalam hati, kemudian lemak ditransport dalam
lipoprot. ke jar.lemak  disimpan.

39
Metabolisme protein
 Fungsi hati dalam metabolisme protein :
1. Deaminasi asam amino, perlu sebelum asam amino dpt
digunakan utk E./ sebelum asam amino dpt diubah jadi
karbohidrat atau lemak.
2. Pembentukan ureum utk mengeluarkan amonia dr C. tubuh.
Amonia dibentuk melalui proses deaminasi, ditambah oleh
pembentukan bakteri dlm usus  darah. Jika pembentukan
ureum hati (-)  amonia plasma menumpuk (bersifat toksik)
 timbul komahepatikum yg akhirnya meninggal.
3. Pembentukan protein plasma (90 % dari prot. plasma, kecuali
gamma globulin)
Kehilangan prot. plasma  timbul mitosis sel hati yang
cepat dan pertumbuhan hati lebih jadi besar
4. Interkonversi diantara asam amino yang berbeda

40
Fungsi hati untuk metabolisme yang lain
1. Penyimpanan vitamin :
A → cukup untuk 10 bulan
D.  cukup untuk 3 – 4 bulan
B12  cukup untuk 1 atau beberapa tahun
2. Membentuk zat–zat darah untuk proses koagulasi (fibrinogen,
protombin dan faktor VII). Vit. K  perlu untuk proses metab.
hati  membentuk protrombin, faktor VII. IX dan X
3. Penyimpanan besi :
– protein hati “apoferitin” ditambah Fe darah  “feritin”
dalam sel hati, jika Fe darah turun  Fe dilepas.
– Sistem Apoferitin – Feritin hati  sebagai penyangga
besi dalam darah
4. Detoksikasi atau ekskresi obat-obatan oleh medium kimia
aktif hati, misal : sulfonamid, penicilin, eritromicin atau
hormon-2 tiroksin, estrogen dan steroid  kerusakan hati 
penimbunan >> dari hormon cairan tubuh  aktifitas sistem
hormon >>
5. Ekskresi kolesterol & bilirubin  empedu.
41
EMPEDU
 Sistem empedu : mencakup hati, kandung empedu dan
duktus2 yang terkait
 Sekresi Empedu
 Sel hati empedu kanalikuli empedu perifer

duktus biliaris bermuara septa inter


terminal lobaris

duodenum
dukt. hepatikus & koledokus
kandung empedu

42
• Sekresi total empedu : 250 – 1000 ml / hari
• Volume maksimum kdng empedu : 40 – 70 ml
– Mukosa kdng empedu mengabs. air, Na & Cl serta
elektrolit dr empedu
– Juga memekatkan unsur2 a.l.: garam empedu,
kolesterol & bilirubin.
• Empedu t.d. cairan alkali encer (serupa NaHCO3) serta
garam2 empedu, kolesterol, lesitin, bilirubin elektrolit &
air.
– Tidak mengandung enzim pencernaan
– Penting utk proses pencernaan & penyerapan lemak
(aktv. grm empedu)

43
Setelah makan dgn lemak konsentrasi tinggi.

1. lemak ( & prot )  usus halus mukosa usus


(t.u.bag.atas)
kolesistokinin

duktus empedu
koledokus relaksasi darah
sf.oddi
Duodenum empedu
kandung empedu
kontraksi
kdng empedu

( Pengosongan kandung empedu )

44
2. perangsangan n. vagus
 reflex intestino – intestinal
kontraksi kd. empedu  duodenum
mendorong empedu

3. kontraksi kd.empedu  reflex neurogenik & miogenik

kolesistokinin  sfingter oddi

relaxasi

4. mak.di dlm D perist. dinding D


di + tek.empedu
dlm dukt. koledokus
empedu masuk D

1 jam
Jadi bila lemak dlm mak. cukup kd.empedu kosong
t.u. o.k kolesistokinin

45
Garam Empedu :
• Dibentuk oleh sel hati 0,5 gram / hari
• Prekursor : kolesterol dlm diet atau kolesterol yang
disintesis sel hati selama metab. lemak.

Fs. garam empedu dlm sal.cerna


• fs. emulsifikasi / fs. detergen gr. empedu me  tegangan
permukaan partikel-2 lemak dlm mak.  memecah butir
lemak  butir-2 kecil
• membantu absorbsi as.lemak, monogliserida, kolesterol &
lipid-2 lain dlm sal.cerna  membentuk “misel”,
yi.komplek-2 kecil dg as.lemak & monogliserida  mudah
larut (o.k muatan listrik gr. empedu)  mudah diabsorbsi

46
Tanpa garam empedu dlm sal.cerna : 40% lipid hilang dlm feses
 mengalami kekurangan metabolik
- bila lemak tdk cukup diabs.  vitamin yang larut dlm lemak
( A, D, E & K ) juga sulit diabs. t.u. defisiensi vit. K 
pembentukan bbrp faktor pembekuan darah ol. hati <<
(faktor VII, IX, X & protrombin)

gangg. pembekuan darah berat


- Setelah pencernaan & penyerapan lemak garam empedu darah
(ileum terminal sist. Porta hepatika hati → empedu trans. Aktif
- Daur ulang garam2 empedu antara UH & Hati dsbt “Sirkulasi
Enterohepatik”

47
48
49
Ekskresi Bilirubin dlm.empedu
 Bilirubin :
o Direduksi dari biliverdin
o Salah satu hasil akhir utama dekomposisi
hemoglobin / Hb.
o Konstituen utama empedu/pigmen utama
o Produk sisa yg diekskresikan dlm empedu →
empedu berwarna kuning

50
Bilirubin bebas albumin plasma

darah & cairan interst

(tetap dsbt “bilirubin bebas” meski berikatan


dng protein plasma)

Dari darah “bil. bebas” diabs. mell. membran sel hati

Bilirubin dilepaskan dr albumin plasma

Berikatan dg prot.di dlm sel hati

51
Di dalam hati  bilirubin lepas 

Berkonyugasi dg asam glukoronat (80%)

membentuk bilirubin glukoronida / berkonyugasi dg zat lain

“bilirubin terkonyugasi”

diekskresi dg transport kembali ke plasma


aktif  sal. empedu.

sinusoid hati

 Bilirubin dlm usus + bakteri urobilinogen


direabs. – muk usus
hati
darah
ginjal

52
 ^Bilirubin dalam usus  urobilinogen

 Sebag.besar urobilinogen  diekskresi kembali


oleh hati

“sterkobilin” udara feses usus


Ox

warna tinja coklat kekuningan


 Jika sekresi bilirubin (–) misal duktus tersubat → feses putih
keabuan

 5 % urobilinogen diekskresi ol.ginjal

urine

oxidasi udara

urobilin

urine kuning
53
 Ikterus – (Joundice)
Yi : jaringan tubuh berwarna kekuningan termasuk warna kuning pd
kulit , sklera jaringan yg > dlm, akibat penimbunan bilirubin dlm darah.
(bilirubin yg dibentuk lebih cepat drpd yg diekskresikan

(Penimbunan)
 Penyebab : jumlah “bil.bebas” / “bil. terkonyugasi” di dlm cairan ekstra
seluler >> 
Diakibatkan krn :
1) pe destruksi sel drh merah  pelepasan cepat bilirubin kedlm
darah  Ikterus HEMOLITIK.
2) Obstruksi sal. empedu / kerusakan sel hati (walau bilirubin N 
tidak dapat di ekskresi masuk sal.cerna)  Ikterus OBSTRUKTIF
– Ginjal baru mampu mengekskresi bilirubin bila telah dimodifikasikan
waktu mell. Hati & usus
Normal : - rata-2 “bil.bebas” / “bil.terkonyugasi” 0,5 mg / 100 cc plasma.
- kulit mulai ikterus, dg kadar bil. 3 x N.

54
Mekanisme Ikterus :
• I. Prahepatik : Masalah terjadi “sebelum hati” dan
atau I. hemolitik → hati menerima bilirubin lebih
banyak daripada kemampuan ekskresi.
• I. hepatik : masalah di “hati” / hati sakit
• I. pascahepatik : masalah “setelah hati” /
”obstruktif” jika duktus biliaris tersumbat feces.

55
 Ikterus Hemolitik :
 Fs.ekskresi hati N ; hemolisis sdm cepat
 Sel hati tidak dpt ekskresi bilirubin, secepat pem-
bentukkannya  konsentr. “bil. bebas” plasma 
(un.conyugated / indirek)
 Pembentukan urobilinogen usus   abs. masuk
darah >>  exresi ginjal
 Ikterus Obstruktif :
 Kecepatan pembentukan bilirubin N , tapi dari darah
sulit masuk ke usus
 “bil.bebas” tetap masuk ke sel hati  “terkonyu-
gasi” biasa
 kanalikuli empedu yg terkongesti ruptur  mengo-
song kan empedu  masuk limfe  keluar dari hati.

56
 Bilirubin plasma sebag.besar jenis “terkonyugasi” / direk.

Tes Van den Berg :


Untuk membedakan “bil.bebas” dan “bil.terkonyugasi” dlm plasma
1) Ikt.obstruktif : jk.dg reagen V d B  bereaksi langsung
Plasma darah + reagen  reaksi  “bil. terkonyugasi” 
2) Ikt. hemolitik : dg reagen V d B  reaksi tidak langsung
plasma drh + alkohol  alkohol akan mengendapkan prot &
membebaskan “bil.bebas” dr komplex prot  + reagen  baru reaksi 
Berarti “bil.bebas” nya yang >>

 Obstruksi total aliran empedu :


bil. tdk dpt sampai ke usus  tdk terjadi urobilinogen  tdk ada reabs.
masuk darah & tdk diekskresi ginjal ke urine. Tes Urobilinogen urine (-)
Fases pucat o.k. sterkobilin & pigmen empedu (-)

Sekresi empedu ditingkatkan oleh :


1. Mekanisme kimiawi (bahan koleretik) t.u garam empedu di hati
2. Mekanisme hormonal (sekretin) → sekresi NaHCO3 pankreas
3. Mekanisme saraf (X) → me  sekresi selama fase sefalik pencernaan
(peran kecil)

57
Pembentukan Batu Empedu.
 Kolesterol : - dlm kondisi N, dlm larutan
- merupakan hasil samping pembentukan &
sekresi garam empedu

 kondisi ab N : kolest. dpt mengendap  pembent.batu


empedu.

 Pengendapan kolesterol o.k :


1. Air diabsorbsi dari empedu >>
2. Garam empedu & lecitin diabs. >>
3. Sekresi kolest. dlm empedu >>
4. Peradangan epitel kandung empedu (ringan –
kronis)  sifat abs. mukosa kandung empedu
berubah  kolest. mengendap  kristal kolest.pada
permukaan mukosa  sbg. pusat pengendapan
kolest > lanjut  kristal makin besar  batu
Empedu (khole lithiasis)

58
 Kalsium ( Ca ++ ) kadang mengendap dlm bentuk Ca
CO3 dlm batu empedu / mengendap dengan bbrp zat
lemak pada pembentukan kristal kolest.
 ¼ kasus batu empedu  konsentrasi Ca pd batu cukup
besar  shg batu empedu terlihat pd gambar sinar X
abdomen  dsbt radio-opaque
 ¾ kasus  batu tidak mengand.Ca
 tidak terlihat pd foto rontgen
 tidak radio–opaque  perlu diberi obat beryodium
khusus  Yod. terlihat disekitar batu.

59
Metabolisme : Proses – pencernaan mak & abs-nya
 rangkaian reaksi kimia didalam sel-2
 pengadaan energi  kehidupan
 Anabolisme / Assimilasi
penyusunan & pembangunan sel dr suatu bahan  perlu energi
 Katabolisme / Dessimilasi
Pemecahan & penggunaan energi dr suatu bahan  aktivitas
sel.
Abs.
Makanan UH Hati
metab
Sel jar.
metab.Aerobik &
An-aerobik

/ ATP
E
digunakan disimpan
(kreatin fosfat)

60
Metab. dimulai dr persiapan bahan makanan 
diubah
mjd bh. siap pakai unt. prod.
- poli sakharida glukosa, fruktosa & galaktosa
- lemak asam lemak & gliserol
- protein asam amino

glukoneogenesis

Glukosa

61
62
63
64
65
Metab. Glukosa

Glukosa

Glikolisis
Aerob/Anaerob

darah Sel (mitokhondria)

r.oksidasi

CO2 + H2O + ATP / E


Otot Hati (glikogen hati)

glikogenolisis
Aktivitas sel
Glikogen otot

G6P
Glukosa fosfatase

Glukosa darah
Bila : - gula darah 
- beraktivitas
- glukoneogenesis tak cukup
- hiper insulinemia

66
hipoglikemi
Glukosa darah
Insulin
Sel jar.
Proses
Fosforilasi glukokinase/
hexokinase insulin

G6P glikogenesis
glikogen (hati / otot)
Glukosa glikolisis/glikogenolisis
ATP
- puasa: 70-110 miligr%
- 2j-pp:  130 miligr% as.piruvat & as.laktat keluar dr
sel jar.
sbg.limbah
sebag.diubah prod.dr
OR jadi as.laktat metab.anae-
robik
jadi Asetil ko-A siklus Krebs
(mitochondria)

r.reduksi &
oksidasi
O2
CO2 +H2O+ATP 67
Jika Glukosa darah turun

Glikogenolisis
Glikogen hati Fosforilasi G6P Glukosa darah

Glukagon
Adrenalin
glikolisis
Glikogen otot as.piruvat & laktat
Metab.anaerobic

Asetil ko-A
Metab. Erobik oks & red
O2

siklus as.sitrat

ATP + CO2 + H2O

Istirahat : - sebag.kecil asam piruvat Krebs


- sebag.besar laktat G6P (hati)
glukoneogenesis
Beraktivitas :
Sebag.besar piruvat, jadi Asetil Ko A

68
 Metabolisme Lemak
( didalam hati, sel jar.lemak & sel otot )

. oksidasi
CO2 + air + energi
 Lemak : as.L, gliserol, kolesterol, fosfolipid, LDL & HDL
o Merupakan sumber energi cadangan
o Disimpan dalam bentuk trigliserida di sel jar.L
o Jika metab. KH <  Depo L. digunakan sebagai E
( Lemak sbg “fat sparing effect” dr.KH)
o diabs. dr. usus dalam bentuk khilomikron
hati
sal.limfe  darah otot
jar.L
o kholest hati grm empedu
eliminasi
usus

69
Metabolisme Protein (dalam sitoplasma sel-2
jaringan tubuh)
metab.

A.A ( Sumber energi cadangan bila


energi dr KH & L = 0 )
oksidasi
Hati
deaminasi
Amonia (NH4) toksik

Urea

excresi Ginjal

70