Anda di halaman 1dari 8

• G cell merangsang produksi gastrin  sekresi karena

pengaruh vagus ( PS ) bekerja pada muskarinik  kontraksi


 gastrin keluar  ke sirkulasi  ke enterokromafin cell
like ( ECL )  berikatan dg reseptornya  CCK 
merangsang histamin untuk direlease.  ke parietal  H
ion keluar  kalo udah cukup  ke sel D supaya distop
sama somatostatin
• Release histamin krn gastrin dan Ach
• Ada yg langsung bekerja di parietal  Keluar ion H
• H-K ATPase  enzim berperan u/ transport ion ( K masuk,
H keluar ) * transpor aktif krn butuh energi yg besar
• H ion ke D cell akan mempengaruhi somatostatin  keluar
 menghambat sekresi gastrin
• M3 ( muscarinic antagonist )  atropine
• antiHistamin hanya kerja di parietal
• PPI ( poten ) ~ hambat pompa proton, H ion ga
akan keluar walapun ada rangsangan gastrin
Ach dll, kalo pompanya ga kerja ya H ga bisa
keluar
• H pylori  diobati dengan Triple? ( katzung )
• H2 rec antagonist ~ utamanya supresi basal
acid
• Gastritis tengah malam terasa krn asam
lambung meningkat pas malem
• PPI menghambat semua, sebentar naik pas
malem aja, diluar itu bisa dikontrol dengan
baik asam lambungnya
• Antacid  kasi pas gastritis kumat, untuk
selanjutnya harus dipertimbangkan
• Pilih yang 1x1 ? Kasih resepnya malem hari aja
• Cimetidine klo berikatan dg p450 ~
memperlambat metabolisme, metab obat lain
jadi lambat jg
• Metab lambung dihambat oleh cimetidine shg
kadarnya akan lebih tinggi
• Cimetidine bisa meningkatkan kadar alkohol
dalam lambung
Antacid
• Tidak berikatan dengan reseptor tapi bereaksi
dengan HCL membentuk garam dan h20
• Dengan dikunyah akan mempercepat disolusi,
bereaksi dg HCL dan pengosongan lambung
Prostaglandin analog
• Drug induced  PG jadi tidak ada