Pendahuluan

◦ Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

◦ Insiden GGK diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun di Negara-
Negara berkembang.
Tinjauan Pustaka
DEFINISI
◦ Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

◦ Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal
yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Tinjauan Pustaka
EPIDEMIOLOGI
◦ Insidens penyakit ginjal kronik data tahun 1995-1999 menyatakan diperkirakan 100
kasus perjuta penduduk pertahun di Amerika, dan angka ini meningkat sekitar 8%
setiap tahunnya.

◦ Insiden dengan populasi 18 juta diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal
pertahunnya di Malaysia. Insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk
per tahun di negara-negara berkembang lainnya.
Tinjauan Pustaka
KRITERIA
◦ Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau
kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests).

◦ Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.
Tinjauan Pustaka
KLASIFIKASI
◦ Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat ata dasar LFG yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/mnt/1,73m2= (140 – umur) x berat badan

72 x kreatinin plasma (mg/dl)
Tinjauan Pustaka
Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m2)
Kerusakan ginjal dengan LFG normal
1 ≥ 90
atau meningkat
Kerusakan ginjal dengan LFG
2 60 – 89
meningkat ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG
3 30 – 59
meningkat sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG
4 15 – 29
meningkat berat
5 1. Klasifikasi penyakit
Tabel Gagal ginjal
ginjal kronik atas dasar <derajat
15 ataupenyakit
dialisis 4,6
Tinjauan Pustaka
Penyakit Tipe Mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular

(Penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat neoplasma)
Peyakit vascular
(Penyakit pembuluh darah besar, hipertensi,
mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstisial
(Pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi Rejeksi Kronik

Keracunan obat (siklosporin/tacrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat
Transplant penyakit4,6
glomerulopathy

Tabel 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnosis etiologi.4,6

Tinjauan Pustaka
ETIOLOGI
Penyebab Insiden
Diabetes mellitus 44%
Tipe 1 (7%)
Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%
Glomerulonefritis 10%
Nefritis Interstisialis 4%
Kista dan penyakit bawaan lain 3%
Penyakit sistemik (missal, lupus dan vaskulitis) 2%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%
Tinjauan Pustaka
PATOFISIOLOGI

◦ Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama.
◦ Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional
nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang
diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors.
◦ Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung
singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang
masih tersisa.
◦ Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
Tinjauan Pustaka
PATOFISIOLOGI
◦ Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
◦ Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron
intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,
sklerosis dan progresifitas tersebut.
◦ Aktivasi jangka panjang aksis renin angiotansin-aldosteron, sebagian
diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth foctor β
(TGF-β). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap
terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria,
hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
Tinjauan Pustaka
PENDEKATAN DIAGNOSTIK
Gambaran Klinis
Sesuai dengan
Sindrom uremia, yang
penyakit yang
Gejala komplikasinya terdiri dari lemah,
mendasari seperti
antara lain, hipertensi, letargi, anoreksia, mual
diabetes Melitus, infeksi
anemia, osteodistrofi muntah, nokturia,
traktus urinarius, batu
renal, asidosis kelebihan volume
traktus urinarius,
metabolik, gangguan cairan (volume
hipertensi,
keseimbangan elektrolit overload, neuropati
hiperurisemia, Lupus
sodium, klorida) perifer, pruritus, uremic
Eritomatosus Sistemik
frost, perikarditis,
(LES), dan lain
kejang-kejang sampai
sebagainya.
koma.
Tinjauan Pustaka
GAMBARAN LABORATORIUM
◦ Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung
mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.
◦ Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar
hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau
hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.
◦ Kelainan urinalisis meliputi, proteinuria, hematuri, leukosuria, cast,
isostenuria.
Tinjauan Pustaka
PENATALAKSAAN
Derajat LFG (ml/mnt/1,73m2)
1 ≥ 90
2 60 – 89
3 30 – 59
4 15 – 29
5 < 15
Rencana Tatalaksana
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progression) fungsi
ginjal, memperkecil risiko kardiovaskular
Menghambat pemburukan (progression)
fungsi ginjal
Evaluasi dan terapi komplikasi
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal
Tinjauan Pustaka
Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal
Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltasi glomerulus ini adalah:
• Pembatasan Asupan protein, mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt,
sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak
selalu dianjurkan.
• Protein diberikan 0,6 - 0,8/kg.bb/hari, yang 0,35 - 0,50 gr di antaranya
merupakan protein nilai biologi tinggi.
• Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari
Tinjauan Pustaka
TERAPI FARMAKOLOGIS
◦ Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus, digunakan
golongan ACE Inhibitor :
◦ - Kaptopril 12,5 – 25 mg
◦ - Ramipril 2,5-5 mg
Laporan Kasus
Anamnesis
◦ Keluhan utama : Sesak Nafas
Laporan Kasus
Riwayat penyakit sekarang :
◦ Pasien datang ke Rumah Sakit dengan keluhan sesak nafas sejak 1 jam yang
lalu. Sesak nafas memberat sejak 30 menit yang lalu. Sesak nafas sudah sering
dirasakan pasien. Sesak dirasakan jika pasien berktifitas berat.
◦ Pasien merupakan seorang penderita CKD on Hemodialisa rutin selama 8
tahun. Pasien mengatakan, 8 tahun lalu setelah melahirkan anak pertamanya
secara Sectio Caesaria, pasien disarankan untuk menjalani hemodialisa oleh
dokter. Dan hemodialisa tersebut rutin dilakukan sampai saat ini. Hemodialisa
dilakukan 2 kali dalam seminggu (senin & kamis) dengan durasi 4 - 4,5 jam
perhari. BAK ada 1 gelas aqua perhari selama menjalanin hemodialisa.
Riwayat BAK berpasir (-), asam urat (-), DM (-).
◦ Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri dada yang hilang timbul. Nyeri dada
dirasakan sekitar 20 menit. Nyeri dada menjalar ke punggung belakang.
 Laporan Kasus
Riwayat penyakit dahulu: Riwayat Penyakit Riwayat penggunaan
◦ Hipertensi :- Keluarga obat
◦ DM :- ◦ Hipertensi : ◦ Obat dari puskesmas
disangkal dan spesialis :
◦ Jantung :-
◦ DM : ◦ Bicnat 2 x 500 mg
◦ CKD :+ disangkal ◦ Asam Folat 2 x 400 mcg
◦ Trauma : ◦ Jantung :
disangkal ◦ Calcium 2 x 500 mg
(+)
◦ Operasi : ◦ Amlodipin 1 x 10 mg
disangkal ◦ Furosemid 2 x 40 mg
Laporan Kasus
STATUS PRESENT ◦ Vital Sign :

◦ Keadaan Umum : Sakit Sedang ◦ Tekanan darah : 127/77mmHg

◦ Nadi : 100 kali/menit
◦ Kesadaran : Compos
Mentis ◦ Suhu : 37,0 ºC
◦ Pernafasan : 28 kali/menit
◦ BB : 50 kg
◦ TB : 140 cm
◦ IMT : 25,5 kg/m2
◦ (Gizi : Normal)
Laporan Kasus
STATUS INTERNUS
◦ Kepala Dalam batas normal
◦ Leher Dalam batas normal
◦ Thorax Terdapat pergeseran dari batas
jantung
◦ Abdomen Dalam batas normal
◦ Ekstremitas Superior
◦ Ekstremiras Inferior
◦ Genitalia
Pemeriksaan Penunjang
Jenis Pemerikaan Hasil Nilai Rujukan
WBC 4.62 x 103/Ul 4 - 10 x 103/uL
RBC 3.19 x 106/uL 4–6 x 106/uL
HGB 9.7 g/dL 12 - 16 g/dL
HCT 27.2% 37 – 48%
MCV 85.3 pl 76 – 92 pl
MCH 30.4 pg 22 – 31 pg
MCHC 35.7 g/dl 32 – 36 g/dl

Darah Rutin PLT 115 x 103/uL 150-400x103/uL

12 Desember 2018 Eo -- x 103/uL 1.00 – 3.00 x 103/uL

Baso -- x 103/uL 0.00 – 0.10 x 103/uL

Neutr -- 52.0 – 75.0
Klasifikasi Atas Dasar Derajat Penyakit
Rumus Kockcroft-Gault

LFG (ml/mnt/1,73m2= (140 – umur) x berat badan

x 0,85
72 x kreatinin plasma
(mg/dl)
Pada pasien :
LGF (ml/mnt/1,73m2) = (140-34) x 50 x 0,85
72 x 5,1
= 114x 50 x 0,85
72 x 5,1
= 13,19

Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73m2)

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
Diagnosa

Gagal Ginjal Kronik/Cronic Kedney Desease

On Hemodialisa reguler + Oedem Paru + Asidosis
Metabolik + CAD
Diagnosa
Terapi : Farmakologi
- IVFD D5% 10gtt/i
◦ Non-Farmakologi - IVFD Kidmin 200 mL/24 jam
◦ - Diet Ginjal, Rendah - Inj. Meropenem 1 gram/24
Garam, Rendah Purin, jam
- Inj. Furosemid 20 mg/8 jam
Rendah protein (0.6 -
- ISDN 2x1 tab
0.8/kgBB) - CPG 1x75mg
◦ - Hemodialisa Rutin - Aspilet 1x80mg
Pemeriksaan Penunjang
◦ - Darah Rutin
- Elektrolit
- Albumin serum
- Asam Urat
Prognosis

Ad functionam : Dubia et malam

Ad sanationam : Dubia et malam
Ad vitam : Dubia et malam
Follow UP
Tanggal S O A P
13/12/2018 Sesak Kusmaul (+) 1.CKD on IVFD D5% 10gtt/i
Post Hemodialisa Hemod Inj. Furosemid 1
ialisa Ampul/8jam
Kidmin 1 fls/hari
2.Edema
Meylon 1 fls/hari
Paru
ISDN 2x1

3.Asidosis CPG 1x1

Metab Aspilet 1x80mg
olik

4.CAD
14/12/2018 Sesak (+) TD: 153/72 -CKD on IVFD D5% 10gtt/i
berkurang mmHg Hemodialisa Inj. Furosemid 1
HR: 80x/i Ampul/8jam
-Edema Paru
RR: 26x/i Kidmin 1 fls/hari
-Asidosis Metabolik
T: 36,5 C Meylon 1 fls/hari
-CAD
ISDN 2x1
CPG 1x1
Aspilet 1x80mg
Digoxin 1x1/2
Hemodialisa (Senin-
Kamis)
Irbesartan 1x150mg
Osteocal 1x1
Asam Folat 1x1
 IVFD D5% 10gtt/i
15/12/2018 Sesak nafas TD:189/90 -CKD on
Inj. Furosemid 1
(+) mmHg Hemodialisa SP 1 ampul/4jam
Ampul/8jam
-Edema Paru
IVFD Kidmin 1 fls/hari
-Asidosis Inj. Meropenem 1 vial/hari
ISDN 2x1
Metabolik
CPG 1x1
-CAD Aspilet 1x80mg
Digoxin 1x1/2
Hemodialisa (Senin-Kamis)
Irbesartan 1x150mg
Osteocal 1x1
Asam Folat 1x1
IVFD. Paracetamol fls/8jam
17/12/2018 Sesak (+) berat TD: 164/68 -CKD on Hemodialisa IVFD D5% 10gtt/i
Inj. Furosemid 1
mmHg -Edema Paru
SP 1 ampul/4jam
HR:86x/i -Asidosis Metabolik Ampul/8jam
RR: 24x/i -CAD IVFD Kidmin 1 fls/hari
Inj. Meropenem 1 gram/hari
ISDN 2x1
CPG 1x1
Aspilet 1x80mg
Digoxin 1x1/2
Hemodialisa (Senin-Kamis)
Irbesartan 1x150mg
Osteocal 1x1
Asam Folat 1x1
IVFD. Paracetamol fls/8jam
Inj. Dexametason 1 ampul
(extra)
Pembahasan
TEORI
KASUS Sesak nafas merupakan gejala yang paling
sering dirasakan pasien gagal ginjak kronik
Sesak nafas bila tidak menjalani hemodialisa. Sesak nafas
pada pasien gagal ginjal dapat terjadi
karena adanya ketidakseimbangan natrium
dan cairan dalam tubuh dapat meretensi
cairan dan natrium yang mengakibatkan
peningkatan tekanan hidrostatik di dalam
tubuh menyebabkan penurunan ekresi urin
dan menyebabkan edema dan hipertensi.
Pada edema paru, terjadi peningkatan
tekanan hidrostatik yang mengakibatkan
difusi CO2 dan O2 terhambat sehingga
pasien merasakan sesak nafas.
Pembahasan
TEORI
KASUS
Anemia pada penyakit ginjal kronik
terutama disebabkan oleh defisiensi
eritropoitin. Hal-hal lain yang ikut
Anemia dengan Hb 9,2 berperan dalam terjadinya anemia
adalah defisiensi besi, kehilangan
mg/dL darah (misal, perdarahan saluran
cerna, hematuri), masa hidup eritrosit
yang pendek akibat terjadinya
hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh
substansi uremik, proses inflamasi akut
maupun kronik
Pembahasan
KASUS TEORI
Pemberian kidmin pada pasien gagal
ginjal bertujuan untuk mencukupi
Terapi keadaan kurangnya kadar protein di
IVFD Kidmin 200mL/hari dalam darah (Hipopreteinemia). Kidmin
infus merupakan larutan infus asam
amino 7.2% yang mengandung leucine,
isoleucine dan valine yang dapat
menghambat pemecahan protein otot
dan meningkatkan sintesa protein otot.
Pembahasan
KASUS TEORI
Hemodialisa adalah prosedur dimana
darah dikeluarkan dari tubuh penderita
Terapi dan beredar dalam sebuah mesin diluar
Hemodialisa (Senin-Kamis) tubuh manusia yang disebut dialiser..
Hemodialisa bertujuan untuk
mengeluarkan sisa-sisa metabolisme
atau racun tertentu dari peredaran
darah manusia seperti air, natrium,
kalium, hydrogen, urea, kreatinin, asam
urat, dan zat-zat lain.
Kesimpulan
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi
dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan
penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal
adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu
derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal.
TERIMA KASIH