Anda di halaman 1dari 47

PENGANTAR

KULIAH PATOLOGI
PATOFISIOLOGI UMUM

OEH
BUDIONO

04/05/2019 1
PENDAHULUAN
 Patologi merupakan suatu cabang ilmu yang
membahas aspek dinamik dari proses penyakit.
 Patofisiologi merupakan bidang ilmu yang
mempelajari fungsi yang berubah dan
terganggu, misalnya perubahan-perubahan
fisiologis yang ditimbulkan oleh penyakit pada
makhluk hidup.
 Proses penyakit dasar seperi inflamasi,
neoplasia, dan cedera imunologik dibahas dlm
MK Patologi

04/05/2019 2
KONSEP UMUM PENYAKIT:
KESEHATAN DAN PENYAKIT
 Proses Hidup
 Ciri dan Sifat Kehidupan
 Penyakit
 Pengaruh Jejas
 Reaksi Tubuh
 Cara Mengenal Penyakit
 Penanggulangan Penyakit

04/05/2019 3
PATOLOGI UMUM
Mencakup tentang mekanisme dan
karakteristik bentuk tertentu dari proses suatu
penyakit

PATOLOGI SISTEMATIK
Merupakan penjelasan berbagai pengaruh
dari penyakit tertentu terhadap organ sendiri
atau sistem organ tsb  banyak
menggunakan hukum dan batasan patologi
umum

04/05/2019 4
1. PATOLOGI
Ilmu yang mempelajari sebab , sifat , perjalanan penyakit
perubahan anatomik dan fungsinya  mempelajari penyakit
dari segala seginya

2. PATOFISIOLOGI
Mempelajari gangguan fungsi pada organisme yang sakit
meliputi asal penyakit , permulaan perjalanan dan akibat

3. PATOGENESIS
Suatu mekanisme dimana suatu sebab / etiologi beroperasi 
terjadi manifestasi patologik & klinik
Contoh : o inflamasi : respon terhadap kuman/agen yang
menyebabkan kerusakan jaringan

o reaksi imun : efek sistem imun yg tidak diharapkan

4. PENYAKIT
Reaksi tubuh terhadap rangsang  aktif & dinamik ,terdapat
interaksi antara faktor host ( termasuk genetik ) dengan
lingkungan
4. KOMPLIKASI DAN CACAT
Penyakit dpt lama , efek sekunder atau jauh , yg
dpt menyebabkan komplikasi yang jauh disertai
kelainan bentuk anatomi / fungsi

5. PROGNOSIS
Merupakan perkiraan jalannya penyakit
Dipengaruhi : intervensi medik  beda dgn
alamiah

04/05/2019 6
MANIFESTASI PATOLOGIK & KLINIK
Agen etiologik bekerja melalui alur
patogenetik/ mekanisme untuk memproduksi
manifestasi penyakit yang menimbulkan tanda ,
gejala dan gambaran patologik (lesi ) dimana
tanda dan gejala tersebut diperlihatkan

Lesi : kelainan struktur dan fungsi yg bertanggung


jawab terhadap keadaan sakit
– Beberapa perubahan baku  Komplikasi
– Akibat penyakit  Sequelae
– Kembali normal  Resolusi
Kelainan Patognomonik : bentuk tertentu , khusus
untuk satu jenis penyakit , tanpa ini maka
diagnosis sulit / tidak dapat ditegakkan

04/05/2019 7
6. ETIOLOGI
Suatu agen primer yg bertanggung jawab untuk
memulai proses selanjutnya yg menghasilkan
sakit
Sebab umum : - kelainan genetik - radiasi
- trauma - kemikal
- agen infektif

Kadang kadang : - multifaktor


- tidak diketahui  faktor risiko

Tanpa adanya penyebab yg diketahui diklasifikasikan


sebagai primer, idiopatik, esensial, spontaneus ,
atau cryptogenik

04/05/2019 8
Rangsang penyesuaian rusak reversibel

kematian sel rusak ireversibel

Kelompok Penyakit sign & simptom

Keadaan yang berbatas kabur


BENTUK REAKSI :
o pertahanan aktif - pasif Reaksi Perlindungan
dan
o adaptasi Perbaikan (struktural
dan
o reaksi kekalahan kemikal ) darimana
seluruh lesi patologik
dibentuk

04/05/2019 9
Penyakit
 Proses dinamikberakibatgangguan
keseimbangan homeostasis dan kelainan
struktur, fungsi atau kejiwaan
 Penyakit adalah perubahan proses-proses
fisiologis dengan berbagai akibat sekunder
 Perjalan penyakit:
– Progresif
– Stasioner (menetap)
– Remisi (penyembuhan)

04/05/2019 10
Penyakit
 Manifestasi:
– Stadium subklinis: Analisa Lab terjadi
perubahan  tetapi penderita belum muncul
gejala penyakit
– Stadium klinis: Perubahan dirasakan sebagai
gejala-gejala penyakit:
 Subyektif  Gejala
 Obyektif  Tanda

04/05/2019 11
Pengaruh Jejas
 Tergantung pada:
– Endogen :
Kelainan Intrasel (Sitoplasma, Sistemik & Psikogenik)
– Eksogen
Fisik (Kimia, Biologi, Sosio Psikogenik)
– Kekuatan
Dosis (Kuantitatif), Virulensi (Kualitatif)

 Reaksi Tubuh
– Pertahanan aktif (Resistensi)
– Kemunduran/Kekalahan Subfisik
– Penyesuaian Adaptif
04/05/2019 12
Perawatan / Pengobatan
 Perawatan
– Ners.
 Pengobatan
– Dokter

Terapi
 Preventif
 Promotif
 Kuratif
 Rehabilitatif

04/05/2019 13
Cara mengenal Penyakit
 Anamnesa
 Pemeriksaan
 Penunjang
– Laboratorik
– RO”
– USG
– Dll

04/05/2019 14
KETURUNAN, LINGKUNGAN
DAN PENYAKIT
 Faktor Intrinsik
– Genetik
– Keturunan
 Faktor ekstrinsik
– agen infeksi,
– trauma mekanis,
– bahan kimia beracun,
– radiasi,
– suhu yang ekstrim,
– masalah gizi dan
– stres psikologik.

04/05/2019 15
Interaksi antara Faktor
Ekstrinsik dan Intrinsik
(1) Agent (A), Host (H), E (Environment) dalam
keadaan seimbang kondisi ini disebut sehat
(2) Meningkatnya kemampuan agent untuk
menginfeksi host dan menimbulkan penyakit
(3) Meningkatnya proporsi host yang rentan
(4) Perubahan enviroment mengubah kerentanan
host
(5) Perubahan enviroment memungkinkan
penyebaran agent

04/05/2019 16
CEDERA DAN KEMATIAN SEL
 Penyebab Jejas, Kematian, Adaptasi Sel
 Jejas Sel Dan Adaptasi
 Kematian Sel (Nekrosis)
 Perubahan Postmortem

04/05/2019 17
PERUBAHAN SEL TERGANTUNG
1. Letak Jejas 4. Sifat & Lama Jejas
2. Status Metabolik Sel 5. Pasokan Oksigen & Nutrisi
3. Kemampuan Sel Membuang Sampah

Efek Terhadap Jaringan Tergantung :


- lama jejas - jumlah dan jenis sel
- sifat agen - kemampuan regenerasi sel

04/05/2019 18
Penyebab Jejas, Kematian,
Adaptasi Sel
 Hipoksia / Iskhemi
 Bahan kimia termasuk obat-obatan
 Agen fisik
 Agen mikrobiologi
 Jamur, protozoa dan cacing
 Mekanisme immune
 Gangguan genetik
 Ketidakseimbangan nutrisi
 Psikogenik

04/05/2019 19
Hipoksia / Iskhemia
 Penyebab paling penting dan paling sering dan
mempengaruhi respirasi oksidasi aerob
(1) Hilangnya perbekalan darah; aliran arteri/vena
terhalang mis: penyakit vaskuler, bekuan
darah dalam lumen
(2) Oksigenasi darah yang tidak memadahi oleh
karena kegagalan kardiorespirasi: gagal
jantung dan ARDS.
(3) Hilangnya kemampuan darah mengangkut O2;
anemia, keracunan CO

04/05/2019 20
Bahan kimia termasuk obat-obatan
 Kadar Glukosa
– Glukosa  konsentrasi normal TAA (baik)
– Glukosa  konsentrasi kurang/pekat merusak tek
osmose lingkungan
 Racun  kerusakan hebat pada sel
– Beberapa  perubahan fungsi vital sel:
 Permeabilitas membran sel
 Homestasis osmose
 Keutuhan enzim ko faktor
 Mengenai beberapa sel dan tidak mengenai sel
yang lain

04/05/2019 21
Agen Fisik
 Suhu rendah
 Suhu tinggi
 Perubahan mendadak tekanan atmosfer
 Radiasi
 Tenaga listrik

04/05/2019 22
Suhu Rendah
 Vasokontriksi  pembekalan darah kacau
untuk sel
 Jejas pengaturan vasomotor:
– Vasodilatasi
– Bendungan aliran darah
– Pembekalan intra vaskuler oleh karena
kristalisasi cairan sel

04/05/2019 23
Suhu Tinggi
 Merusak/membakar jaringan
 Sebelum itu terjadi:
– Hipermetabolisme
 Malampaui kemampuan perbekalan darah
– Penimbunan metabolit  pH sel turun
 Tingkat bahaya

04/05/2019 24
Perubahan mendadak
tekanan atmosfer
 Gangguan pembekalan darah untuk sel
 Penggali terowongan/penyelam yang
terlalu cepat ke udara normal
 Gelembung udara dalam sirkulasi
 Hipoksia pada sel

04/05/2019 25
Radiasi
 Radiasi
– Ionisasi langsung senyawa kimia dalam sel
– Terjadi mutasi dan jejas sel
 Tenaga Listrik
– Panas yang ditimbulkan akan mengakibatkan
terjadinya jejas pada sel

04/05/2019 26
Agen Mikrobiologi
 Ukuran virus (submikroskopik? Sampai
dengan nematoda (bisa dilihat mata)
 Jejas mengakibatkan:
– Kematian sel
– Kematian individu
 Dapat berupa:
– Virus dan rincektsia
– Kuman

04/05/2019 27
Virus dan Ricketsia
 Merupakan parasit obligat intra sel
 Bentuk interaksi:
– Parasit dalam sel tanpa berpengaruh (virus
penumpang)
– Menyebabkan perubahan dalam sel:
 Menyebabkan kematian sel
 Merangsang replikasi sel  Neoplasma

04/05/2019 28
Kuman
 Komensal tidak bernahaya
 Membantu kehidupan manusia Mis: Flora usus
Ech. Colli
 Tidak patogen  patogen
 Bila ada jalan masuk  patogen
 Bagaiman kuman  Jejas???
– Eksotoksin
– Endotoksin
– Immunologi

04/05/2019 29
Jamur, Protozoa dan Cacing
 Mengakibatkan kematian dan penyakit
pada sel
 Histoplasma, Blastomyces  reaksi
kepekaan
 Amoeba  enzim sitopati kuat  jaringan
yang ketempatan hancur
 Plasmodia malaria  merusak eritrosit 
melepaskan metabolit beracun  pigmen
malaria dari Hb

04/05/2019 30
Jamur, Protozoa dan Cacing
 Taksoplasmosis protozoa obligat intra sel
 kerusakan jaringan (maknisme tidak
jelas)
 Infeksi cacing:
– Trichima  merampas tenaga  produk
metabolisme beracun
– Invasi otot jantung – skelet merusak sel
– Filariasis  fibrosis luas

04/05/2019 31
Mekanisme Immune
 Reaksi antigen >< antibodi
 Eksogen
 Endogen
 Jika berlebihan bisa menimbulkan penyakit
 Misal pada penyakit alergi dan autoimun
yang disebabkan karena gangguan proses
immune.

04/05/2019 32
Gangguan Genetik
 Penyakit herediter
 Seperti SLE, asma, dan sebagainya,
dimana terjadi karena kelaianan gen
sehingga mengakibatkan mutasi sel.

04/05/2019 33
Ketidakseimbangan Nutrisi
 Dapat secara:
– Defisiensi (kekurangan)
– Kelebihan nutrisi
– Perubahan proses metabolisme zat dalam nutrisi:
karbohidrat, protein, lemak sehingga
 Menimbulkan penyakit seperti DM, obesitas dan
jantung koroner.
 Kekurangan nutrsi akan mengakibatkan gagal
tumbuh dengan beberapa penyakit penyerta
pada individu
 Kelebihan nutrsisi akan mengakibatkan
beberapa gangguan pada fungsi vital tubuh.
04/05/2019 34
Psikologis
 Umumnya berkaitan dengan psikosomatis.
 Misal: Gastritis

04/05/2019 35
Jejas Sel Dan Adaptasi
 Degenerasi adalah perubahan morfologi akibat
jejas non fatal (reversible) sehingga masih
memungkinkan untuk dapat pulih.
 Jejas akan mengakibatkan gangguan
metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak
pada sel sehingga menimbulkan adanya
perubahan morfologi dari sel.
 Infiltrasi merupakan gangguan yang bersifat
sistemik, dimana terjadi perubahan metabolisme
sehingga produk metabolit akan menumpuk
yang berakibat timbulnya jejas seluler.
04/05/2019 36
Degenerasi dan Infiltrasi
 Degenerasi dapat berupa
– degenerasi bengkak keruh (cloudy swelling:
degenerasi albumin),
– degenerasi hidropik (degenerasi vacuoler),
– degenerasi hialin, dan
– degenerasi mucin.
 Infiltrasi dapat berupa
– perlemakan (fatty: depotition, change,
metamorphosis),
– infiltrasi glikogen,
– amiloid, dan sebagainya.

04/05/2019 37
Adaptasi dan Cedera Sel
 Sel normal:
– Dinamis
– Selalu berubah menyesuaikan diri dengan
perubahan lingkungan
– Kalau perubahan melebihi kemmapuan
menyesuaikan diri akan menyebabkan terjadi
cedera sel

04/05/2019 38
Respon terhadap Cedera
 Adaptasi
 Cidera reversible: cidera yang relative
ringan dan kemungkinan sel kembali ke
dalam bentuk semula
 Cidera ireversible: bila sel mati/Cell
death/apoptosis cell

04/05/2019 39
Akibat Injury / Cidera
tegantung dari:
 Jenis dan beratnya cidera
 Jenis dan kondisi sel yang terkena:
– kepekaan terhadap injuri,
– diferensiasi,
– suplai darah,
– nutrsisi dan
– umur

04/05/2019 40
ADAPTASI SELULER

Respon Rangsang

1. berlebihan  hipertrofi / hiperplasi


2. kurang  atrofi
3. kurangnya kemampuan tumbuh :
agenesis , hipoplasia , aplasia
4. diferensiasi sel : displasia, metaplasia

04/05/2019 41
Hipertrofi
 Pada hipertrofi terjadi ukuran sel bertambah
sehingga organ terjadi pembesaran.
 Sering terjadi pada otot jantung, organ
berongga, dan ginjal (sel tubulus).
 Hipertrofi fisiologis terjadi pada uterus wanita
hamil, mamame pada waktu laktasi, otot rangka
bila banyak berlatih (binaraga).
 Patogenesis terjadinya hipertrofi: asam amino
bertambah sehingga sisntesis protein meningkat
sehingga mengakibatkan pembentukan organel
sel bertambah dan sitoplasma bertambah

04/05/2019 42
Hiperplasi
 Pada hiperplasi terjadi jumlah sel dalam jaringan
meningkat sehingga organ membesar.
 Penyebab dari hiperplasi adalah stimulus dari luar (fisis,
kemis, biologis) dan stimulus dari dalam.
 Pada hipertrofi sering disertai hiperplasi.
 Hiperplasi fisiologis misal karena hormonal,
kompensatorik (laktasi, dll).
 Hiperplasi patologis: hiperplasi tak terkontrol
(neoplasma).
 Hiperplasi yang disertai hipertrofi dapat terjadi pada:
prostat pada senilis, ginjal bila salah satu tidak
berfungsi, dan endokrinopati (hipofise dan tiroid).

04/05/2019 43
ATROFIA
Mengecilnya ukuran organ/jar akibat mengecilnya
ukuran sel dan/atau jumlah sel
Fisiologik
- atrofi timus setelah umur 40 tahun
- ortu : atrofi uterus, testis, mamma
Patologik
Terjadi pada keadaan :
- inaktivitas dimana terjadi penurunan beban kerja misal
pada pasien yang terpasang Gips sehingga terjadi
penurunan sel yang menjadi kecil (disuse atrophy),
– kehilangan inervasi (neutrofik atrofi),
– suplai darah ke sel/jaringan menurun
– hilang rangsang endokrin/pasokan darah/inervasi
– adanya rangsang hormon, tekanan
– kurang makan
04/05/2019 44
AGENESIS Kegagalan total sebagian
organ  tidak terbentuk
HIPOPLASIA kegagalan tidak total,
masih terbentuk organ
APLASIA biasanya dipakai pada
kelainan hematologik aplastik
anemia
DISPLASIA peningkatan pertumbuhan
sel disertai bentuk atipik dan
perubahan diferensiasi

04/05/2019 45
Metaplasi
 Pada metaplasi terjadi perubahan sel/jaringan
dewasa menjadi sel dewasa jenis lain.
 Penyebabnya adalah rangsangan terus menerus,
radang kronis.
 Ada 2 metaplasi yaitu metaplasi ephitelial dan
metaplasi mesenchymal.
 Metaplasi epitelial berupa proteksi (serviks,
mamae, prostate) dan kadang fungsi sekresi
hilang (epitel bronkus).
 Metaplasi mesenchymal berupa adaptasi sel.

04/05/2019 46
04/05/2019 47

Anda mungkin juga menyukai