Definisi

 Asites adalah timbunan cairan secara patologis dalam rongga

peritonium, yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit
terutama pada penyakit hati kronik atau sirosis hepatis.

 Kata asites berasal dari kata Yunani askos yang berarti kantong
( sac atau bag)
Derajat Asites
 Grade 1 : Asites yang hanya dapat dideteksi dengan
pemeriksaan teliti
 Grade 2 : mudah dideteksi tetapi volume masih
relatif sedikit
 Grade 3 : Asites sudah jelas tetapi perut tidak
tegang
 Grade 4 : Asites dalam jumlah besar dengan perut
tegang
Gambaran Klinis dan Diagnosis asites
 Anamnesis :
 - umumnya pasien dapat merasakan BB meningkat
atau perut terasa membesar dan tegang
 - Ditanyakan kemungkinan adanya DD yg dapat
menyebabkan asites seperti peny jantung, ginjal,
malnutrisi, penggunaan obat tertentu, penyakit
infeksi/keganasan pada perut
Pemeriksaan Fisik
 Difokuskan untuk mendeteksi penyakit hati kronik/sirosis
hepatis. Seperti adanya hipertensi portal :
- splenomegali
- bendungan vena-vena dinding perut
- hernia umbilikal
 Ikterik
 Spider nevi
 eritema palmaris
 atropi testis, ginekomasti pada laki-laki
Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan khusus :
- Shifting dullness ( cairan sekitar 1500cc )
- Undulasi
- puddle sign ( cairan minimal 120cc)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 USG  sangat sensitif untuk mendeteksi cairan asites
walaupun kurang dari 100cc dan sekaligus dapat
dideteksi adanya hipertensi portal dengan melihat
ukuran limpa lebih dari 12 cm dan vena porta yang
lebih dari 13 cm. USG juga dapat mendeteksi DD lain
dari asites.
 CT Scan Abdomen jika USG abdomen sukar
memastikan adanya asites.
 Punksi asites  melihat profil/warna cairan dan
analisa cairan untuk menentukan kausa.
 Indikasi Punksi Asites
- Asites yang baru timbul sebagai tindakan rutin
- pasien dengan asites yang telah dirawat berulangkali
- Bila terdapat tanda-tanda infeksi seperti demam,
nyeri perut dan lekositosis
- Sebagai tindakan terapi pada asites yang besar atau
asites refrakter yang menyebabkan gangguan lain
seperti sesak nafas.
Serum to Ascites Albumin Gradient
SAAG > 1.1 g/dL SAAG < 1.1 g/dL
Cirrhosis Peritoneal carcinomatosis

Alcoholic hepatitis Peritoneal tuberculosis

CHF Pancreatitis
Massive hepatic metastases Serositis
Budd Chiari Syndrome Nephrotic syndrome
Congestive heart failure/constrictive
pericarditis
PATOGENESIS
Patogenesis
 Portal hipertensi
 Natrium dan retensi air
PH meningkatkan tekanan hidrostatik pada sinusoid hati dan
transudasi cairan ke dalam rongga peritoneum

PH terjadi sebagai konsekuensi dari perubahan struktural

dalam hati pada sirosis dan meningkatkan aliran darah
splanknikus
Deposisi kolagen progresif dan pembentukan nodul
mengubah arsitektur pembuluh darah dan meningkatkan
resistensi terhadap aliran Portal
 MECHANISMS OF PORTAL HYPERTENSION

Mechanisms of Portal Hypertension

 Pressure (P) results from the

interaction of resistance (R) and flow
(F):
P=RxF
 Portal hypertension can result from:
 increase in resistance to portal flow
and/or
 increase in portal venous inflow
 THE NORMAL LIVER OFFERS ALMOST NO RESISTANCE TO FLOW

Normal Liver

Hepatic
vein

Sinusoid Liver

Coronary
Portal vein
vein
Splenic
vein
 AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION

An Increase in Portal Venous Inflow Sustains

Portal Hypertension 20

Distorted
sinusoidal
architechure

Portal
vein

 Flow

Mesenteric
veins Splanchnic
vasodilatation
Peningkatan resistensi dalam sinusoid hati
Portal hipertensi
Kongesti dari kapiler dalam usus
endotoxaemia
pelepasan NO
Arteri vasodilatasi baik sistemik dan sirkulasi splanknikus-
sistemik (takikardia peningkatan stroke volume) dan
splanknikus (meningkat Portal aliran-dan peningkatan dalam
tekanan portal)
Penurunan volume sirkulasi efektif
Aktivasi sistem RAS dan simpatik sistem-(peningkatan
aldosteron  retensi Na dan retensi cairan sekunder untuk
mengembalikan volume darah)
Vasokonstriksi ginjal untuk meningkatkan tekanan
glomerulus-pada akhirnya penurunan GFR
Hipertensi portal Presinusoidal tidak menghasilkan asites
(trombosis vena portal)
Hipertensi portal post sinusoidal tidak menghasilkan tekanan
balik dan menyebabkan perubahan hemodinamik yang sama
dan menyebabkan asites (hepatic vein thrombosis)
1. Sinusoidal portal hypertension, in
the presence of severe hepatic
decompensation

2. Leads to splanchnic and systemic

vasodilatation-role of NO

3. Decreased effective arterial blood

volume

4. Activation of systemic vasoactive

factors, such as the renin-
angiotensin system, the
sympathetic nervous system, and
vasopressin aimed at restoring
arterial filling pressure.

5. Renal vasoconstriction increases

concomitantly (leukotrienes and
endothelins), counterbalanced by
the intrarenal hyperproduction of
vasodilating prostaglandins. When
this balance is lost renal
hemodynamics worsens, and
hepatorenal syndrome develops
Bed Rest

Istirahat meningkatkan atrofi otot dan komplikasi lain dan

memperpanjang rawat inap
Jadi istirahat di tempat tidur tidak dianjurkan
Treatment Restriksi Garam

tidak menambahkan garam diet dan menghindari makanan

jadi

Jadi pasien yang mendapat 90mmol/day 2,5mg)

Menurunkan kebutuhan diuretik, resolusi lebih cepat dari
ascites dan rawat inap lebih pendek

Hindari kandungan garam yang tinggi

Treatment Diuretik

Spironolakton adalah obat pilihan

Aldosteron antagonis bertindak dalam tubulus distal untuk

meningkatkan natriuresis dan menghemat kalium
Dosis awal 100mg dan peningkatan hingga 400mg
( 3-5days)
Lebih baik natriuresis dan diuresis dari diuretik Loop

Hiperkalemia seringkali membatasi penggunaan

Frusemid memiliki khasiat rendah pada sirosis
Gunakan hanya jika 400mg dari spironolakton gagal
mencapai berat badan

Mulai dari 40mg sehari dan meningkat 40 mg setiap hari ke-

3 maks 160mg

Hati-hati terhadap alkalosis metabolik dan gangguan

elektrolit
Setelah edema teratasi - penurunan berat badan setiap hari
harus kurang dari 0.5kg per hari

over diuresis dikaitkan dengan penurunan volume

intravaskular, yang mengarah ke ginjal, ensefalopati
kerusakan hati dan hiponatremia

10% akan memiliki asites refrakter

Problem with hyponatraemia
Na 126-135 and normal Continue diuretic
creatinine Do not water restrict

Na 121-125 and normal Continue/? discontinue

creatinine

Na 121-125 and high Stop diuretic and give

Creatinine volume expansion
Na <120 Stop diuretic
ASITES REFRAKTER

Adalah asites yang tidak dapat dimobilisasi atau rekuren yang

cepat terjadi sesudah punksi dan tidak dapat dicegah dengan
pemberian terapi medik

Ada 2 tipe asites refrakter :

1. Diuretik resisten : kurang berespon terhadap pembatasan
garam/Na dan diuretik maksimal

2. Diuretik intractable : terjadinya komplikasi yang diinduksi

oleh diuretik sehingga menghambat pemberian diuretik yang
efektif.
ASITES REFRAKTER

Large Volume Paracintesis disertai pemberian infus albumin

(6-8gr/L asites) merupakan terapi standar asites refrakter dan bila
sebelumnya mendapat terapi diuretik harus dihentikan.

Apabila LVP harus dilakukan berkali-kali maka pilihan terapi

berikutnya adalah TIPS
Treatment Parasintesis

Paracentesis Jumlah berhubungan dengan perubahan

hemodinamik yang signifikan
Internasional asites klub merekomendasikan jika <5L dikeluarkan
expander plasma sintetik dapat digunakan dan sama baiknya
dengan albumin

Dibandingkan dengan albumin, plasma expander buatan

menyebabkan aktivasi lebih RAS, menyebabkan hiponatremia
lebih dan hasil lebih lama tinggal di di rumah sakit
20% albumin harus diinfus setelah paracentesis dari> 5L pada dosis
8g / L asites yg diparasintesis (100ml dari 20% albumin = 2omg, jadi
3L dari asites pemindahan cairan perlu 3x8 = 24 gram pengganti
albumin = 125ml tapi kitacenderung 100ml)
Jadi jika> 10L ingat untuk memberikan 100ml tambahan albumin
25% albumin dapat diberikan jika pasien hypervolemic sementara 5
persen albumin dapat diberikan jika diduga dehidrasi
10% pasien akan memiliki asites refrakter dan perlu
paracentesis

Asites paracentesis berikut akan muncul kembali 93% jika

diuretik tidak diberikan kembali dan hanya 18% jika diobati
dengan spironolactone

Diberlakukannya kembali diuretik setelah 1-2 hari tidak

meningkatkan risiko disfungsi peredaran darah pasca
paracentesis
Transjugular Intrahepatic Portosystemic shunt

Sangat efektif pengobatan

TIPSS harus dipertimbangkan untuk pasien yang

membutuhkan paracentesis sering (> 3 bulan)

Hal ini juga ditunjukkan untuk mengatasi hidrotoraks hati

pada 60-70%

MELD awalnya dikembangkan untuk memprediksi

kelangsungan hidup setelah insersi TIPSS
 THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT

Transjugular Intrahepatic Portosystemic

Shunt

Hepatic
vein

TIPS

Splenic
Portal vein vein

Superior mesenteric
vein
PROGNOSIS

Asites sirotik rawat jalan angka kematian diperkirakan 50%

dalam kurun waktu 3 tahun

Asites sirotik yang refrakter prognosis menjadi lebih jelek

dengan angka survival kurang dari 50% dalam waktu 1 tahun
TERIMA KASIH