INFEKSI JANTUNG

I R M A N U R A M A L I A , S . K E P. , N E R S . , M . K E P
INFEKSI JANTUNG……….

• Endocarditis (Endokarditis)
• Myocarditis (Miokarditis)
• Pericardial disease (Penyakit Perikardial)
 TO P I K

ENDOKATDITIS
ETIOLOGI

RHD

INFEKSI

Non bacterial (ENBT)

SLE

Karkinoid Jantung
1. ENDOKARDITIS INFEKSIUS

• Infeksi dari endokardium (khususnya katup jantung) oleh agen

mikrobiologi, dengan adanya formasi trombosis dan orgnanisme
yang dikenal sebagai vegetasi.
• Penyebab :
– Bakteri (umumnya)
– Jamur.
– Riketsia. (Q fever)
– Klamidia.
CONT,,,,
• PATOFISIOLOGI :
 Vegetasi fibrin, inflamasi sel, dan bakteri atau organisme lain.
 Vegetasi yang terlokasi, umumnya pada katup jantung, khususnya pada
mitral dan aorta.
 Vegetasi memperforasi katup atau menjalar sampai ke miokardium yang
menimbulkan abses.
 Vegetasimungkin menghasilkan emboli yang memproduksi infark sepsis
pada otak, ginjal, miokardium, dan organ lain.
CONT,,,,
• MANIFESTASI KLINIS :
– Demam
– Lemah, kehilangan BB, sindrom penyakit flu.
– Murmur (adanya vegetasi dan atau kerusakan katup mitral)
– Bercak – bercak merah di permukaan kulit (ptekie)
• KOMPLIKASI :
– Insufsiensi atau stenosis katup dengan adanya gagal jantung kongestif.
– Abses miokard.
– Perikarditis supuratif.
– Abses dan infark sepsis.
– Glomerulonefritis lokal dan difusa.
2. ENDOKARDITIS NON
BAKTERIAL TROMBOTIK (ENBT)
• Defenisi :
Deposisi vegetasi steril pada daun katup jantung yang dikenal
Endokarditis Marantika.
• Patofisiologi :
– Vegetasi dari fibrin, trombosit, dan elemen darah lain misal trombus.
– Vegetasi steril, non destruktif, non inflamasi dan kecil (1 – 5 mm).
– Vegetasi membentuk garis tunggal dan garis banyak yang menutup katup
jantung
CONT,,,,
• MANIFESTASI KLINIS :

–Efek lokal pada katup.

–Menghasilkan emboli serta infark.
–Membentuk jaringan fibrosa.
3. ENDOKARDITIS SLE
• Defenisi :
Dikenal sebagai “Libman-Sacks endocarditis”
• Patofisiologi :
 Vegetasi kecil-kecil (1-4 mm), tunggal atau banyak, steril, bergranuler, dan warna
merah muda.
 Sering terlokasi pada permukaan bawah katup AV, tetapi cendrung pada
endokardium dari atrium dan ventrikel.
 Vegetasi mengandung materi eosinofil fibrin.
 Mungkin valvulitis, yang ditandai oleh nekrosis fibrin, vegetasi yang memanjang.
 Dapat terjadi fibrosis dan kelainan katup yang dapat memunculkan penyakit jantung
rematik kronik.
4. ENDOKARDITIS KARKINOID
• Defenisi :
Melibatkan endokardium dan katup bagian kanan jantung
• Patofisiologi :
– Adanya bahan kental intima pada permukaan rongga jantung da daun katup
jantung, umumnya pada sisi jantung sebelah kanan.
– Bahan kental itu mengandung sel otot “smooth”, jaringan kolagen serta
asam mukopolisakarida yang berekspansi ke endokardium.
– Tumor karkinoid menghasilkan berbagai produk bioaktif seperti serotonin,
kalikrein, bradikinin, histamin, prostaglandin, dan takikinin
 TO P I K

MIOKARDITIS
MIOKARDITIS
• Defenisi :
Proses inflamasi dari miokard yang menghasilkan trauma pada miosit
jantung
• Etiologi :
– Viruses (e.g., coxsackie, ECHO, HIV)
– Chlamydia (e.g., C. psittaci)
– Rickettsiae (e.g., R. typhi)
– Bacteria (e.g., C. diphtheria)
– Fungi (e.g., Candida)
– Protozoa (e.g., toxoplasmosis)
– Helminths (e.g., trichinosis)
PENYEBAB MIOKARDITIS :
MEDIASI IMUN
• Postviral
• Poststreptococcal (rheumatic fever)
• Systemic lupus erythematosus
• Drug hypersensitivity (e.g., methyldopa,
sulfonamides)
• Transplant rejection
PATOLOGI MIOKARDITIS

• Inflamasi interstisial menginfiltrasi, umumnya

infiltrat sel mono nuklear, khususnya limfosit.
• Nekrosis lokal.
• Miokarditis hipersensitif mempunyai limfosit,
makrofag, dan eosinofil.
• Giant cell myocarditis memiliki sel besar
multinuklear dengan limfosit, eosinofil, sel plasma,
dan makrofag yang nekrosis.
 PATOLOGI MIKROSKOPIK
MIOKARDITIS
• Penyembuhan miokarditis membentuk fibrosis.
• Penyakit “chaga” mempunyai parasit miofiber oleh tripanosom dengan
netrofil, limfosit, makrofag, dan eosinofil.
TANDA KLINIS MIOKARDITIS

• Kelelahan, dispneu, palpitasi, nyeri dada prekordial, demam.

• Bisa asimptomatik.
• Gagal jantung, kardiomiopati berdilatasi.
• Aritmia.
• Regurgitasi mitral.
• Bisa terjadi kematian tiba-tiba.
 TO P I K

PERIKARDITIS
PEROKARDITIS
• Defenisi :
Proses inflamasi yang terjadi pada lapisan luar jantung (Perikardium)
• Etiologi :
– Infections
– Rheumatic fever
– Autoimmune disease
– Drug reaction
– Myocardial infarction
– Uremia
– Malignancy
– Radiation
CONT,,,,
• PATOFISIOLOGI :
 Vegetasi fibrin, inflamasi sel, dan bakteri atau organisme lain.
 Vegetasi yang terlokasi, umumnya pada katup jantung, khususnya pada
mitral dan aorta.
 Vegetasi memperforasi katup atau menjalar sampai ke miokardium yang
menimbulkan abses.
 Vegetasimungkin menghasilkan emboli yang memproduksi infark sepsis
pada otak, ginjal, miokardium, dan organ lain.
1. SEROUS PERICARDITIS
 Ciri khas dari inflamasinon infeksius (misalnya demam rematik, SLE,
skleroderma, tumor, uremia).
 Sebagai hasil dari infeksi misalnya pleuritis bakterial.
 Secara mikroskopik terlihat adanya reaksi inflamasi pada epikardium
danperikardium dengan polimorfonuklear (PMN), limfosit, dan
histiosit.
 Cairan 50 – 200 cc.pada rongga perikardium yang banyak mengandung
protein.
FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS PERICARDITIS

• Tipe umum perikarditis.

• Terbentuk dari campuran cairan dengan eksudat fibrin.
• Penyebab umum adalah infakmiokard akut, uremia, radiasi, demam rematik, dan sindrom post
infark.
PURULENT OR SUPPURATIVE PERICARDITIS

• Pus dalam rongga perikadium biasanya dari organisme infeksi.

• Reaksi inflamasi akut melibatkan perikardium dengan eksudat purulen.
• Jika berlanjut terjadi perikarditis konstriktif.
HEMORRHAGIC PERICARDITIS

• Darah yang merupakan campuran antara fibrin dan PUS.

• Bisa terlihat bersamaan dengan TBC dan infeksi lain, keganasan, dan operasi pembedahan.
CASEOUS PERICARDITIS

• Biasanya terkait dengan tuberkulosis.

• Inflamasi granulomatosis kaseosa melibatkan
perikardium.
• Mengawali perikarditis konstriktif kronis fibrokalsifik.
ADHESIVE
MEDIASTINOPERICARDITIS
• Mungkin mengikuti suppurative atau caseous
pericarditis, pembedahan jantung, atau radiasi
mediastinum.
• Rongga perikadium terobliterasi dan
mempengaruhi struktur bagian luar perikardium
sehingga menggangu fungsi jantung.
• Peningkatan kerja jantung akan mengawali
hipertropi jantung dan dilatasi.
CONSTRICTIVE PERICARDITIS

• Kelanjutan dari suppurative, hemorrhagic, or caseous pericarditis

• Rongga perikardium terobliterasi dan mempengaruhi seputaran
jantung melalui pembentukan jaringan scar dengan atau tanpa
kalsifikasi.
• Perluasan scar akan membatasi ekspansi diastolik jantung sehingga
menurunkan curah jantung.
 TO P I K

ASUHAN
KEPERAWATAN
 MANAJEMEN
KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Data Subyektif
 Keluhan saat ini
 Riwayat penyakit, Riwayat berobat.
Data Obyektif
 Pemeriksaan fisik ( Head to Toe).
 Sistem respirasi.
 Sistem Sirkulasi Hemodinamik.
Data Sekunder ( Pemeriksaan Diagnostik )
EKG, Laboratorium, Foto Toraks, Echo
 MASALAH
KEPERAWATAN

Ris. gg pertukaran gas.

Ris. Penurunan curah jantung.
Ris. penurunan perfusi jaringan.
Ris. gg keseimb.cairan: berlebih.
 Ris. gg nutrisi : kurang dari kebutuhan.
Risiko intoleransi aktivitas.
Gangguan rasa nyaman : nyeri.
Penatalaksanaan program terapeutik
tidak efektif /Ansietas
 Tujuan

 Oksigenasi adekuat.
 Curah jantung, Perfusi jaringan, serta Haluaran urine
adekuat.
 Nutrisi adekuat.
 Toleransi thd aktivitas sesuai kemampuan.
 Gangguan rasa nyaman : nyeri teratasi.
 Penatalaksanaan program terapeutik efektif / Ansietas
teratasi.

DEWI.M/PERI/2008
 INTERVENSI

OKSIGENASI ADEKUAT

Posisi semi fowler/ fowler.

Bedrest.
Kaji dan pantau tk kesadaran, sistem respirasi,
warna kulit, saturasi oksigen serta hasil AGD
bila ada  minimalkan hipoksemia.
Fisioterapi dada.
Berikan hidrasi yang cukup.
Kolaborasi : O2, nebulizer, terapi mukolitik/
ekspektoran/ bronkodilator, AB, cek AGD, CXR
(k/p).

DEWI.M/PERI/2008
 Curah Jantung
adekuat

 Bedrest
 Posisi semi fowler/ fowler.
 Kaji dan pantau tingkat kesadaran, sistem sirkulasi, sistem
respirasi serta tanda gagal jtg.
 Kaji dan ukur i/o  keseimb. cairan &E.
 Berikan lingkungan tenang, nyaman, batasi pengunjung.
 Timbang BB/hari dan LP bila ps asites.
 Kolaborasi : pemberian O2, obat inotropik, vasodilator,
diuretik, restriksi cairan & na.
 Nutrisi Adekuat

 Kaji distensi abd, BU.

 Pemberian Makanan sedikit & srg.
 Kaji & catat pemasukan diet.
 Ciptakan suasana tenang.
 Timbang BB/ hari.
 Kolaborasi : ahli gizi  diet (mulai diet cair- lunak, restriksi na,
pemb. vitamin / fe/ ca, TPN,
pemasangan NGT k/p, pemeriksaanAlb, Na, K, Ca.
 Gg rasa nyaman; nyeri tertasi

 Kaji tingkat nyeri.

 Beri posisi nyaman (duduk tegak & membungkuk kedepan  u/
Pericarditis).
 Bedrest, batasi pengunjung.
 Kaji dan pantau TD, irama / gambaran EKG, frekwensi nadi.
 Ajarkan tehnik distraksi u/ mengurangi nyeri  Tehnik relaksasi/
tehnik imaginary/ deep breathing, dll

 serta tetap tinggal dg ps saat mengalami nyeri. ( nyeri, cemas 

katekolamin meningktkan kerja miokard & memanjangkan nyeri)

 Kolaborasi : pemberian analgesik / anti inflamasi, oksigen,penjelasan ttg

nyeri.
 Toleransi aktivitas
sesuai kemampuan

Kaji tkt / kemampuan aktivitas ps.

Dokumentasikan frekwensi, irama, TD &
perubahannya sebelum, selama, & setelah aktivitas.
Batasi aktivitas.

Jelaskan pd ps ttg pentingnya pembatasan aktivitas &

peningkatan bartahap aktivitas.
Beri bantuan dalam ADL (sesuai kemampuan ps).
Kolab : Rehabilitasi jantung.
 Penatalaksanaan prog.th.
Efektif : Ansietas teratasi

• Bina hubungan saling percaya.

• Identifikasi persepsi ps thd ancaman/ proses berduka normal
(marah, menyangkal, depresi, penerimaan, takut, dll) serta tingkat
ansietas  verbal & non verbal.

• Berikan kesempatan  mengekspresikan perasaannya, hindari

konfrontasi.

• Jelaskan dan diskusikan ttg rencana kep.

• Support ps & keluarga  memiliki peranan yg penting dlm upaya
penyembuhan (Libatkan klg dalam perawatan ps
 Penatalaksanaan prog.th.
Efektif : Ansietas teratasi

• Maksimalkan gaya koping efektif  beri reinforcement positif.

• Dokumentasikan respon emosional ps.

• Berikan kesempatan  berdiskusi dengan dokter 

mendapatkan informasi yang jelas tentang penyakit, obat-obatan
serta rencana tindakan medis dan harapan ps.

• Kolaborasi : pemberian anti cemas / sedasi /hipnotik

( Diazepam/ valium,dll) .