KERUSAKAN & KEMATIAN SEL

STRESS
• Adl Sebuah ancaman yg diterima/telah diantisipasi yg
dpt mengganggu homeostatis maupun pribadi seseorg.
• Stressor adl interaksi kompleks antara tubuh & otak
seseorg dlm menghadapi suatu tantangan eksternal &
internal yg bersifat konstan
 Penyebab stres
• Cedera mekanik: karena kekuatan / penekanan yang
menyebabkan fraktur, abrasi, kontusio, laserasi
• Cedera fisik: karena lingkungan abnormal: fluktuasi
panas-dingin, tekanan berlebih, sengatan listrik,
radiasi
• Cedera kimia: alkohol, obat-obatan, racun
• Defisit neurologi: karena insufisiensi suplai zat
esensial: O2, nutrien
• Infeksi: invasi mikroorganisme patohen
• Penuaan
• Kelainan genetik
 Respon Sel
• Kelainan retrogresif (regresif) :
• Kelainan Retrogresif, yaitu proses kemunduran suatu
jaringan atau organ yang sebelumnya telah tumbuh
mencapai batas normal.
• Kelainan Progresif
Perubahan yg terjadi yg sifatnya maju, meningkat
meluas, berkelanjutan/bertahap selama periode tertentu.
 Respon Sel
• Kelainan retrogresif (regresif) :
1. Atrofi
2. Degenerasi
3. Infiltrasi
4. Nekrosis
5. Penimbunan pigmen, mineral
6. Gangguan metabolisme
7. Defisiensi
• Kelainan Progresif
1. Hipertropi
2. Hiperplasi
3. Regenerasi
4. Organisasi
 Atrofi
• = pengurangan ukuran yang disebabkan oleh
mengecilnya ukuran sel atau
mengecilnya/berkurangnya (kadang-kadang
dan biasa disebut atrofi numerik) sel parenkim
dalam organ tubuh.
• Atrofi merupakan respon adaptif yg timbul
sewaktu terjadi penurunan beban kerja
sel/jaringan shg kebutuhan oksigen & nutrisi
berkurang & menyebabkan intrasel, yaitu
mitokondria, RE, Vesikel Intrasel, & Protein
kontraktil menyusut.
 Respon Sel
1. Atrofi:
• Atrofi senilis
• Atrofi lokal
• Atrofi inaktivitas
• Atrofi desakan
• Atrofi endokrin
 Atrofi
• Atrofi bs disebabkan jg krn sel, jariangan, atau
organ tdk digunakan krn mengalami
immobilisasi, penurunan hormon/ransangan
saraf thd sel, jaringan/organ.
• Jenis:
– Atrofi fisiologis
– Atrofi patologis
 Degenerasi
• = perubahan morfologi sel karena rangsang
nonletal yang bersifat reversibel  tidak
dipakai lagi  sekarang: jejas reversibel /
perubahan reversibel.
• Degenerasi adl Perubahan Biokimia &
Morfologik (tampilan) sel akibat cidera yg tdk
fatal pd sel shg msh bs pulih kembali
• Degenerasi adl cidera sel yg menimbulkan
perubahan metabolisme
 Macam degenerasi
• Degenerasi albumin
• Degenerasi hidropik
• Degenerasi lemak
• Degenererasi lendir
• Degenerasi Hyalin
• Degenerasi Amiloid
• Degenerasi Zenker
 Infiltrasi
• Adl Gangguan yg bersifat sistemik yg
mengenai sel-sel yg semula sehat. Gangguan ini
membuat banyak metabolit menumpuk dlm sel
scr berlebihan.
• Infiltrasi cidera sel yg membuat perubahan
metabolisme & Gangguan pd sel.
1.Infiltrasi Glikogen
2.Infiltrasi Stroma Fatty
• 4 sistem dlm sel yg paling mudah terpengaruh saat
cidera adl:
1. Membran Sel
2. Mitokondria
3. Retikulum Endoplasma
4. Nukleus
• Saat sel mendptkan cidera dlm waktu yg lama maka sel akan
mengalami pencairan (koagulasi) dg keluarnya organel internal.
• Cairan sel yg mati berisi enzim & akan bersifat litik. Enzim tsb
berasal dr lisosom sel.
• Cairan tsb dpt diamati dr hasil pemeriksaan lab. spt SGOT,
SGPT, LDH (Lactic Acid Dehydrogenase )
• Perubahan dlm sel yg mati adl sbb:
• Perubahan Mikroskopis
Perubahan pd organel2 sel, nukleus akan menyusut
(piknotik), mjd padat, tdk teratur & berwarna gelap. Inti sel
akan hancur & meninggalkan pecahan-pecahan kromatin di
dlm sel
• Perubahan Makroskopis
Perubahan morfologis sel. Perubahan ini tergantung dr enzim
lisis pd jaringan nekrotik. Jika aktifitas enzim lisis mengalami
hambatan maka sel msh dpt mempertahankan bentuknya.
• Perubahan dlm sel yg mati adl sbb:
• Perubahan Kimia Klinik
Lisisnya membran akan menyebabkan berbagai zat
kimia di intrasel termasuk enzim akan masuk ke
sirkulasi & meningkat kadarnya di dlm darah.
Co: Saat pasien Infark Miokardium maka akan
mengalami peningkatan LDH, CK & CK-MB, yg
merupakan enzim spesifik jantung.
• KERUSAKAN & KEMATIAN SEL
• NEKROTIK
Kematian sel nekrotik, terjadi apabila suatu
rangsangan yang menyebabkan cedera pada sel terlalu
kuat atau berkepanjangan. Nekrosis sel dicirikan
dengan adanya pembengkakan dan ruptur organel
internal yang kebanyakan mengenai mitokondria, dan
jelasnya stimulasi respons peradangan (Elizabeth J.
Corwin, 2009).
Nekrosis terjadi setelah suplai darah hilang atau
setelah terpajan toksin dan ditandai dengan
pembengkakan sel, denaturasi protein dan kerusakan
organel. Hal ini dapat menyebabkan disfungsi berat
jaringan (Kumar; Cotran & Robbins, 2007).
• KERUSAKAN & KEMATIAN SEL
• NEKROTIK
Kematian sel yg terjadi akibat cidera yg memiliki ciri
pembengkakanm ruptur organel internal.
Inti sel akan menyusut (piknotik), mjd padat, batasnya
tdk teratur, & berwarna gelap, serta nukleus akan akan
hancur, meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin
(Karioreksis) dan inti sel yg hilang disebut Kariolisis
Nekrosis akan menimbulkan efek bagi sel, antara lain:
1.Fungsi Abnormal
2.Infeksi Bakteri
3.Efek Sistemik
• KERUSAKAN & KEMATIAN SEL
• NEKROTIK
Pada nekrosis, perubahan terutama terletak pada inti. Memiliki
tiga pola, yaitu (Lestari, 2011) :
1. Psikonosis (Piknotik)
Yaitu pengerutan inti, merupakan homogenisasi sitoplasma dan
peningkatan eosinofil, DNA berkondensasi menjadi massa
yang melisut padat.
2. Karioreksis
Inti terfragmentasi (terbagi atas fragmen-fragmen) yang
piknotik.
3. Kariolisis
Pemudaran kromatin basofil akibat aktivitas DNA-ase.
• KERUSAKAN & KEMATIAN SEL
• NEKROTIK
1. Nekrosis Koagulatif
2. Nekrosis Likuefaktif (colliquativa)
3. Nekrosis kaseosa (sentral)
4. Nekrosis lemak
5. Nekrosis fibrinoid
• KERUSAKAN & KEMATIAN SEL
• NEKROTIK KOAGULATIF
 Terjadi akibat hilangnya secara mendadak fungsi sel
yang disebabkan oleh hambatan kerja sebagian besar
enzim. Enzim sitoplasmik hidrolitik juga dihambat
sehingga tidak terjadi penghancuran sel (proses
autolisis minimal). Akibatnya struktur jaringan yang
mati masih dipertahankan, terutama pada tahap awal
(Sarjadi, 2003).
 Co: Infark Ginjal
• KERUSAKAN & KEMATIAN SEL
NEKROTIK LIQUEFAKTIF (colliquativa)
 Perlunakan jaringan nekrotik disertai pencairan.
Pencairan jaringan terjadi akibat kerja enzim
hidrolitik yang dilepas oleh sel mati, seperti pada
infark otak, atau akibat kerja lisosom dari sel radang
seperti pada abses (Sarjadi, 2003).
 Co: Infark Otak
• KERUSAKAN & KEMATIAN SEL
NEKROTIK KASEOSA (SENTRAL)
 Bentuk campuran dari nekrosis koagulatif dan
likuefaktif, yang makroskopik teraba lunak kenyal
seperti keju, maka dari itu disebut nekrosis
perkejuan. Infeksi bakteri tuberkulosis dapat
menimbulkan nekrosis jenis ini (Sarjadi, 2003).
 Co: TB Paru
• KERUSAKAN & KEMATIAN SEL
NEKROTIK LEMAK
1. Nekrosis lemak traumatik
 Terjadi akibat trauma hebat pada daerah atau
jaringan yang banyak mengandung lemak (Sarjadi,
2003).
2. Nekrosis lemak enzimatik
 Aktivasi enzim pankreatik mencairkan membran sel
lemak dan menghidrolisis ester trigliserida yang
terkandung didalamnya. Asam lemak yang dilepaskan
bercampur dengan kalsium yang menghasilkan area
putih seperti kapur (mikroskopik) (Kumar; Cotran &
Robbins, 2007).
• KERUSAKAN & KEMATIAN SEL
NEKROTIK FIBRINOID
 Nekrosis ini terbatas pada pembuluh darah yang
kecil, arteriol, dan glomeruli akibat penyakit
autoimun atau hipertensi maligna. Tekanan yang
tinggi akan menyebabkan nekrosis dinding pembuluh
darah sehingga plasma masuk ke dalam lapisan
media. Fibrin terdeposit disana. Pada pewarnaan
hematoksilin eosin terlihat masa homogen
kemerahan (Sarjadi, 2003).
 Co: Hipertensi Maligna
• KERUSAKAN & KEMATIAN SEL
• APOPTOSIS
Adl membuang sel yg sdh tdk diperlukan oleh tubuh.
Apoptosis menguntungkan bagi tubuh & berlangsung
seumur hidup, kematian sel terprogram & terjadi scr
terpisah sendiri-sendiri.
Co: Pemisahan jari pd masa embrio
Jika sel tdk bs melakukan Apoptosis maka banyak sel
membelah scr td terbatas (kanker).
• KERUSAKAN & KEMATIAN SEL
• APOPTOSIS
kematian sel yang diprogram
Pd Apoptosis, sel yg mati akan dimakan oleh sel yg
berdekatan/berbatasan langsung dg sel tsb.
Apoptosis terjadi krn informasi yg dihasilkan oleh gen
yg ada di dlm sel.
Sel akan berubah morfologisnya, lalu sel akan
terfragmentasi & diabsorpsi shg sel akan mati &
menghilang.
Berikut Penyebab terjadinya Apoptosis:
• KERUSAKAN & KEMATIAN SEL
• APOPTOSIS
Fisologik
Destruksi sel selama embriologik, terpisahnya jari-
jari
Involusi jaringan krn pengaruh hormon, kematian
sel endometrium & sel prostat pd wanita dan pria
lansia
Penghapusan sel dlm populasi sel yg mengadakan
profilasi
Kematian sel setelah proses inflamasi
Penghapusan limfosit swareaktif yg berpotensi
berbahaya
KELAINAN KONGENITAL & HEREDITER
• DEFINISI KELAINAN BAWAAN
kelainan dalam pertumbuhan struktur bayi yang
timbul sejak kehidupan hasil konsepsi sel telur.
Kelainan bawaan dapat dikenali sebelum
kelahiran, pada saat kelahiran atau beberapa
tahun kemudian setelah kelahiran.
ATAU
kelainan sejak lahir adalah defek lahir, yang
dapat berwujud dalam bentuk berbagai gangguan
tumbuh-kembang bayi baru lahir, yang mencakup
aspek fisis, intelektual dan kepribadian.
• KELAINAN KONGENITAL
ETIOLOGI
1. GENETIK
 Defek Kromosom
 Cacat Gen
2. LINGKUNGAN
• Obat-obatan, Alkohol, Merokok
• Penyakit Ibu; DM, Infeksi
• Nutrisi; Asam Folat
3. GENTIK & LINGKUNGAN- Multifaktor
4. Tdk Diketahui penyebabnya (IDIOPATIK)
• KELAINAN KONGENITAL
 Kelainan Bawaan Diduga bila Didapatkan:
 Gangguan Pertumbuhan/proporsi tubuh
 Kelainan Genitalia dan/Pubertas
 Keterlambatan Psikomotor, Bicara, atau Retardasi Mental
 Gangguan Fungsi Neuromuskular
 Kecendrungan Pendarahan
 Kebutaan atau Ketulian
 Penyakit Metabolik(regresi motorik/prilaku, bau badan
tdk biasa, penyakit berat yg tdk diketahui sebabnya)
• KELAINAN KONGENITAL
KELAINAN KROMOSOM
SINDROM DOWN
Suatu Kelainan Kongenital multipel akibat
kelebihan materi genetik pd Kromosom 21
(Trisomi)
• KELAINAN KONGENITAL
KELAINAN KROMOSOM
SINDROM TURNER
• Sindrom Turner disebabkan oleh hilangnya atau
ketidaknormalan salah satu kromosom X. Kondisi
ini hanya mengenai anak perempuan.
• Mereka cenderung akan berperawakan pendek dan
tidak memiliki indung telur yang dapat berfungsi
dengan baik. Selain itu dapat ditemukan gambaran
fisik yang lain yang umum terjadi pada kondisi ini,
tetapi seluruh karakter ini jarang muncul seluruhnya
pada satu anak.
• KELAINAN KONGENITAL
KELAINAN KROMOSOM
SINDROM KLINEFELTER
• Kelainan yg terjadi pd laki-laki, yg cendrung spt
wanita.
• Kelainan akibat adanya kromosom seks tambahan
(47,XXY) yang menyebabkan hipergonadotropik
hipogonadisme, dan infertilitas.
• Testis tdk normal, keterbelakangan mental, meiliki
payudara yg tumbuh
• KELAINAN KONGENITAL
KELAINAN KROMOSOM
SINDROM EDWARDS
• Kelainan pd wanita yg nampak spt normal namun
perkembangan wanita sekunder tdk muncul atau tdk
berkembang
• Perkembangan Wanita Sekunder yaitu: pertumbuhan
rambut pd pubis, Pembesaran Panggul, perubahan
suara.
• KELAINAN KONGENITAL
CACAT GEN

DOMINAN RESESIF
• Akondroplasia • Thalasemia
• Sindrom Crouzon, Apert • Hiperlasia Adrenal
Kongenital
• Osteogenesis Imperfecta
• Terkait Kromosom X:
• Kelumpuhan Otot
(Duchenne/Becker)
• Hemofillia
• KELAINAN KONGENITAL
CACAT GEN
Akrondplasia adl kelainan pada pertumbuhan tulang
yang disebabkan oleh mutasi genetik yang langka. Mutasi
gen ini merupakan penyebab utama dari dwarfisme
disproporsional. Akibat kondisi ini, tulang rawan tidak
dapat memberi bentuk tubuh dengan normal.
Sindrom Crouzon adl gangguan herediter langka,
ditandai dengan dysostosis kraniofasial (kelainan pada
rangka kepala/kranial) ditandai sejak lahir atau anak
usia dini.
• KELAINAN KONGENITAL
MEKANIK
• Tekanan mekanik yg dialami janin intrauterin dpt
menyebabkan kelainan bentuk tubuh shg terjadi
Deformitas.
• Co: Kelainan Tallipes pd kaki spt Tallipes Varus,
Tallipes Valgus, Tallipes Equinus, Tallipes
Equinovarus (Club foot)
• KELAINAN KONGENITAL
INFEKSI
• Kelainan Kongenital yg disebabkan oleh infeksi terjadi
pd periode Organogenesis, yaitu Trimester I
kehamilan.
• Co: Infeksi Virus Rubella dpt menyebabkan bayi
menderita kelainan kongenital katarak pd mata,
kelainan sistem pendengaran (tuli) dan kelainan
jantung bawaan.
• KELAINAN KONGENITAL
FAKTOR OBAT
Beberapa jenis obat yg diminum wanita hamil pd
Trimester pertama kehamilan di duga dpt menyebabakan
kelainan kongenital.
Co: Thalidomide, yaitu obt pengurang mual yg
mengakibatkan Fokomelia atau Mikromelia
• KELAINAN KONGENITAL
FAKTOR USIA IBU
Kelompok ibu berumur 35 tahun lebih dpt menyebabkan
kelainan kongenital 1:5500 pd bayi pd ibu berumur 35
tahun, 1:600 utk ibu berumur 35-39 thn, 1:75 utk ibu
berumur 40-44 thn dan 1:15 utk ibu berumur 45 thn atau
lebih.
Co: Kelainan Mongolisme krn ibu mendekati
menopause, Atresia Ani
• KELAINAN KONGENITAL
FAKTOR HORMONAL
Ibu dg Hipotiroidisme & Ibu dg DM kemungkinan akan
melahirkan bayi dg kelainan & gangguan.

FAKTOR RADIASI

FAKTOR GIZI
Co: Atresia Esophagus, Defek Tabung Saraf (NTD)
• PENGKAJIAN TANDA & GEJALA KLINIS PD
KELAINAN KONGENITAL
PATOGENESIS KELAINAN JANTUNG
KONGENITAL
Kelainan Jantung Kongenital adl Kelainan Struktural
atau Pembuluh Darah besar Intrathorakal yg
menimbulkan gangguan fungsi kardiovaskuler dan terjadi
sebelum bayi lahir
Etiologi: Infeksi Rubella, Influensa, Chicken Fox pd ibu.
Faktor lain adl DM, Radiasi, Gizi buruk, Kecanduan
obat-obatan dan Alkohol.
• PENGKAJIAN TANDA & GEJALA KLINIS PD
KELAINAN KONGENITAL
PATOGENESIS KELAINAN JANTUNG
KONGENITAL
Kelainan Jantung Kongenital menyebabkan Perubahan
Hemodinamik utama, yaitu tercampurnya darah arteri &
vena serta perubahan aliran darah Pulmonal & Kenaikan
tekanan Pulmonal shg mengakibatkan kerja jantung &
akan muncul tanda & gejala gagal jantung, perfusi tdk
adekuat & kongesti Pulmonal
• PENGKAJIAN TANDA & GEJALA KLINIS PD
KELAINAN KONGENITAL
PATOGENESIS KELAINAN JANTUNG
KONGENITAL
Tanda & Gejala:
Bayi
1. Dispneu
2. Infeksi Saluran Napas
3. Takikardia >200x/menit
4. Suara Jantung Murmur
5. Sianosis
6. BB rendah
• PENGKAJIAN TANDA & GEJALA KLINIS PD
KELAINAN KONGENITAL
PATOGENESIS KELAINAN JANTUNG
KONGENITAL
Tanda & Gejala:
Pada Anak-Anak
1. Dispneu
2. Tumbang terganggu
3. Sianosis
4. Intoleransi Aktifitas
5. Infeksi Saluran Napas
• PENGKAJIAN TANDA & GEJALA KLINIS PD
KELAINAN KONGENITAL
PATOGENESIS KELAINAN JANTUNG
KONGENITAL
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG (adanya gambaran Hipertrofi Ventrikel)
2. Rontgen (gambaran Kardiomegali)
3. Pemeriksaan Darah (leukositosis, Cardiac Iso
enzim/CPK&CKMB) meningkat.
• PENGKAJIAN TANDA & GEJALA KLINIS PD
KELAINAN KONGENITAL
PATOGENESIS KELAINAN JANTUNG
KONGENITAL
Rencana Asuhan Keperawatan
1. Tirah Baring
2. Pertahankan Jalan Napas Paten
3. Kaji status nutrisi utk kebutuhan energi
4. Monitor Intake-Output cairan
5. Monitor Denyut Jantung
6. Kolaborasi Pemberian Cairan IV
• KELAINAN HEREDITER
ADL Penyakit atau Kelainan yg diperoleh
seseorg scr turunan dr orgtua.
Batasan lain yaitu penyakit/kelainan yg scr
genetik diturunkan dr orgtua kpd keturunannya
yg disebabkan oleh mutasi & cacat dlm
gen/struktur kromosom yg turun temurun
• KELAINAN HEREDITER
JENIS KELAINAN HEREDITER
1. Anemia Sel Sabit (Anemia Sickle Cell)
2. Albinisme (Bulai/Albino)
3. Polidaktili
4. Fenilketuoria (FKU)
5. Thallasemia
6. Dentinogenesis Imperfecta
• KELAINAN HEREDITER
JENIS KELAINAN HEREDITER
7. Retina Aplasial
8. Katarak
9. Brachydactily (Jari Pendek)
10. Cystinuria
11. Buta Warna
12. Distrofi Otot
13. DM
• KELAINAN HEREDITER
JENIS KELAINAN HEREDITER
7. Retina Aplasial
8. Katarak
9. Brachydactily (Jari Pendek)
10. Cystinuria
11. Buta Warna
12. Distrofi Otot
13. DM
14. Alergi
15. Asma
16. Hemofilia
• KELAINAN HEREDITER
Mencegah Penyakit Herediter
Penyakit Herediter dpt dicegah dg melakukan
Peta Silsilah (Pedigree) dan Eugenetika serta
Eutenik.
1. Berikut beberapa tindakan yg bs dilakukan utk
mencegah penyakit Herediter:
2. Hindari Pernikahan dlm klg yg msh dekat hub
darahnya
3. Pahami hukum Hereditas
• KELAINAN HEREDITER
Mencegah Penyakit Herediter
Penyakit Herediter dpt dicegah dg melakukan
Peta Silsilah (Pedigree) dan Eugenetika serta
Eutenik.
4. Hindari pernikahan dg penderita sakit jiwa
atau gangguan mental
5. Sebelum menikah lakukan pemeriksaan
kesehatan atau asal usul pasangan
Neoplasma
 1. Definisi
• “New growth”
• Willis: massa jaringan yang abnormal,
tumbuh berlebihan, tidak terkoordinasi
dengan jaringan normal dan tumbuh terus
meskipun stimulus yang menimbulkannya
telah hilang.
• Dasar pertumbuhan neoplasma: hilangnya
kontrol pertumbuhan normal.
• Sifat neoplasma:
– Parasit
– Autonomi
– Clonal: seluruh populasi sel dalam tumor berasal dari sel tunggal
(single cell) yang telah mengalami perubahan genetik.
• Istilah neoplasma dalam medis sering disebut juga
sebagai tumor.
• Tumor (arti sebenarnya): semua tonjolan abnormal pada
tubuh. Pada awalnya istilah tumor ini diterapkan pada
pembengkakan (swelling) akibat inflammasi.
• “Kanker” (cancer)
– terminologi umum untuk semua tumor ganas.
– diambil dari bahasa Latin: kepiting (crab).
• Ilmu yang mempelajari neoplasma disebut onkologi.
Kanker – “crab” / kepiting
 2. Tata Nama & Klasifikasi
• Berdasarkan perilaku klinis, neoplasma dibagi:
– Jinak (benign)
– Ganas (malignant)
• Neoplasma (jinak / ganas) mempunyai 2
komponen dasar:
– Parenkim: sel tumor/neoplastik yang proliferatif, yang
menentukan perilaku biologis tumor.
– Stroma: jaringan pendukung parenkim, tidak bersifat
neoplastik, terdiri dari jaringan ikat & pembuluh darah
• Penamaan neoplasma --- berdasarkan
komponen parenkimnya.
Komponen Dasar Tumor ( Parenkim & stroma)
• Klasifikasi berdasarkan :
– Sifat Biologik
• Jinak: lambat, berkapsul, tidak infiltratif, anak
sebar (-)
• Ganas: cepat, infiltratif, anak sebar (+) ---
kematian.
• Intermediate: jinak tetapi destruktif / ganas tetapi
metastase lambat.
• Klasifikasi lain:
– Simple neoplasma
• Terdiri dari satu tipe sel
• Contoh: fibroma, fibrosarcoma, adenoma, adenocarcinoma,
squamous cell carcinoma.
– Mixed neoplasma (neoplasma campur)
• Terdiri dari > 1 tipe sel yang berasal dari 1 germ cell layer
• Contoh:
– jinak: Benign mixed tumor dari kelenjar liur, fibroadenoma
mamma.
– Ganas: Wilms’ tumor (nefroblastoma).
– Compound neoplasma (neoplasma gabungan)
• Terdiri dari > 1 tipe sel yang berasal dari > 1 germ layer
• Contoh: Teratoma.
 Tata nama tumor jinak
• Secara umum dengan menambah akhiran
“oma” pada sel asal tumor.
• Mesenkimal tumor:
– Fibrosit ---------------------- Fibroma
Lipid -------------------------- Lipoma
Osteosit --------------------- Osteoma
Chondrosit ----------------- Chondroma
Otot polos ------------------ Leiomyoma
Otot bergaris -------------- Rhabdomyoma
pembuluh darah ---------- Hemangioma, dst.
• Epitelial tumor --- tata nama lebih kompleks
– Berdasarkan sel asal
• Adrenocortical adenoma, bronchial adenoma
– Arsitektur mikroskopis
• Adenoma ginjal
• Papilloma: squamous cell papilloma, transisional cell
papilloma
– Bentuk makroskopis
• Papilloma: membentuk tonjolan seperti jari pada epitel
permukaan
• Cystadenoma: membentuk massa kistik
• Papillary cystadenoma: membentuk papil & menonjol dalam
kista
• Polyp: membentuk tonjolan diatas permukaan mukosa dan
menonjol ke dalam lumen (lambung/usus)
– Pengecualian:
• neoplasma jinak sel epitel plasenta disebut Mola Hidatidosa
A)-Adenoma thyroid

B)-Polyp colon
A)-cystadenoma ovarii,
unilokulare
B)-cystadenoma ovarii,
multilokulare
 A)-cystadenoma ovarii

B)-papillary cystadenoma
ovarii
 Tata nama tumor ganas

• Tumor ganas mesenkimal: akhiran “sarcoma”

– Fibrosit ---------------------- Fibrosarcoma
Lipid -------------------------- Liposarcoma
Osteosit --------------------- Osteosarcoma
Chondrosit ----------------- Chondrosarcoma
Otot polos ------------------ Leiomyosarcoma
Otot bergaris -------------- Rhabdomyosarcoma
pembuluh darah ---------- Angiosarcoma, dst.

– Pengecualian: limfoma (= limfo sarcoma): tumor

ganas jaringan limfoid
• Tumor ganas epitelial; akhiran “carcinoma”
• Contoh:
– Adenoma --- adenocarcinoma
– Squamous cell papilloma --- squamous cell carcinoma
– Cystadenoma --- cystadenocarcinoma
• Pengecualian:
– Hepatoma = hepatocellular carcinoma
– Basalioma = basal cell carcinoma
– seminoma = carcinoma dari testicular epithelium
– Choriocarcinoma = neoplasma ganas dari epitel
plasenta (bentuk ganas dari Mola Hidatidosa)
– Melanoma = tumor ganas sel melanosit (jinak: nevus)
A)-papillary cystadenoma
ovarii

B)-papillary cystadeno-
carcinoma ovarii
 3. Karakteristik Neoplasma Jinak
& Ganas

• Neoplasma dapat dibedakan menjadi jinak

/ ganas, berdasarkan:
– Differensiasi & anaplasia
– Kecepatan pertumbuhan (rate of growth)
– Invasi lokal (local invasion)
– Metastasis (anak sebar)
 3.1 Differensiasi & anaplasia
• Differensiasi: derajat kemiripan sel neoplastik
(sel parenkim tumor) dengan sel normal. Makin
mirip – makin baik differensiasinya.
– Well differentiated
– Moderately differentiated
– Poorly differentiated
– undifferentiated
• Semua tumor jinak --- tersusun dari sel
neoplastik yang mirip dengan sel normal (well
differentiated)
• Tumor ganas bisa: well differentiated s.d
undifferentiated.
• Anaplasia --- menunjukkan pertumbuhan
ke arah tingkatan lebih rendah atau
hilangnya differensiasi struktural &
fungsional suatu sel normal.
• Anaplasia --- hallmark of malignant
transformation (petanda tumor ganas).
• Ciri-ciri morfologik sel anaplastik
– Pleomorfik: ukuran & bentuk bervariasi (variation in
size & shape). Sel bisa berukuran >> besar atau <<
kecil.
– Morfologi inti sel tidak normal
• Inti sel hiperkromatik (karena DNA >>)
• Rasio inti : sitoplasma (N/C ratio) (hampr 1:1) (normalnya
N/C ratio 1:4 atau 1:6)
• Butiran kromatin kasar
• Nukleoli (anak inti) nyata / prominent
– Mitosis: jumlah > & didapatkan mitosis atipik.
– Hilangnya polaritas: gangguan orientasi
susunan sel dalam jaringan.
Sel anaplastik:
• DYSPLASIA
– Artinya: disordered growth.
– Terutama pada sel epitelial, ditandai oleh hilangnya
uniformitas individual sel & hilangnya orientasi
arsitektur normal sel dalam jaringan.
– Morfologi:
• Pleomorfisme (+)
• Inti hiperkromatik (+)
• Mitosis meningkat
– Derajat dysplasia
• Displasia ringan (mild dysplasia)
• Displasia sedang (moderate dysplasia)
• Displasia berat (severe dysplasia) = Carsinoma insitu.
Dysplasia cervix
 3.2 Kecepatan pertumbuhan
(rate of growth)
• Secara umum:
– Kebanyakan tumor jinak: tumbuh lambat.
tergantung hormon & supply darah
contoh: leiomyoma uterus akan tumbuh cepat jika
estrogen >> (kehamilan)
– Kebanyakan tumor ganas: tumbuh cepat.
• Secara umum, kecepatan pertumbuhan tumor
berhubungan dengan derajat differensiasinya –
kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat
daripada tumor jinak.
 3.3 Invasi lokal (local invasion)

• Tumor jinak
– Tumbuh lokal & tidak mempunyai kemampuan untuk
menginfiltrasi, menginvasi jaringan sekitarnya.
– Berbatas jelas dengan jaringan sekitar, mempunyai
kapsul (simpai) ataupun pseudocapsul (simpai
semu).
– Tidak metastasis (tidak beranak sebar)
– Pengecualian: hemangioma (tumor jinak pembuluh
darah) – tidak berkapsul & tumbuh seperti infiltratif
dalam jaringan.
Leiomyoma uteri
• Tumor ganas:
– Tumbuh progresif, invasi & infiltrasi ke
jaringan sekitarnya.
– Batas tidak jelas & tidak berkapsul
– pengecualian: tumor ganas yang tumbuhnya
lambat bisa terlihat berbatas jelas pada
makroskopis, namun secara mikroskopis
akan terlihat pertumbuhan yang infiltratif ke
jaringan sekitar.
• Beberapa kanker dapat tumbuh dari suatu lesi
preinvasif, disebut sebagai Carcinoma insitu.
– Biasanya terjadi pada cervix, kulit, mamma.
– Ca insitu menunjukkan gambaran sel ganas tetapi
tidak menginvasi membran basal (basal membrane
intak).
 3.4 Metastasis

• Adalah anak sebar ke jaringan yang jauh dari

tumor asal.
• Merupakan petanda keganasan yang paling
kuat diantara tanda lain:
– Tumor jinak --- tidak metastasis
– Tumor ganas --- metasatasis
• Metastasis:
– Percontinuatum – lewat rongga
– Limfogen
– Hematogen
• Metastasis per continuatum:
– Lewat rongga tubuh (body cavity)
– Contoh: Ca ovarium --- ke peritoneum
Ca colon --- ke cavum peritoneum
Ca paru --- ke cavum pleura
• Metastasis secara limfogen:
– Terutama pada carcinoma
– Pola penyebaran metastasis kelenjar limfe mengikuti
rute normal dari lymphatic drainage.
contoh: Ca mamma - metastasis KGB axilla
Ca paru – metastasis ke KGB hilus
Ca nasofaring – metastasis KGB colli
• Metastases secara hematogen
– Terutama pada sarcoma
– Dapat juga terjadi pada carcinoma
• Renal cell ca --- vena renalis
• Penetrasi ke vena > arteri, karena arteri
memiliki dinding > tebal – lebih tahan.
• Invasi pada vena --- sel tumor mengikuti
aliran vena --- metastasis sering terjadi
pada paru & hepar.
Hepar yang mengandung metastasis kanker
Perbandingan antara tumor jinak & ganas
(contoh: leiomyoma >< leiomyosarcoma)
 4. Epidemiology

• Epidemiologi kanker (study tentang pola

kanker pada populasi) dapat memberikan
pengetahuan tentang:
– Penyebab / asal kanker
– Faktor resiko terjadinya kanker
– Hubungan antara lingkungan, faktor herediter,
faktor kebudayaan dengan terjadinya kanker.
4.1 Insidens Kanker
 4.2 Faktor geografik & lingkungan

• Faktor geografik & lingkungan merupakan salah

satu faktor penting dalam terjadinya kanker.
• Perbedaan geografik kanker
– Ca mamma > sering di AS & Eropa daripada di
Jepang
– Ca lambung 7x lebih banyak di Jepang daripada di
AS
– Ca Liver – sering di Afrika
– Ca nasofaring – sering di Cina
• Faktor Lingkungan
Merokok --- Ca. paru
Sirih --- Ca bibir / rongga mulut
Kawin muda ---- Ca. cervix
Makanan ikan asap/asin – Ca. Nasofaring
Konsumsi alkohol --- Ca liver
Diet >>lemak --- Ca. colon, Ca. mamma
 4.3 Umur (age)
• Secara umum, frekuensi kanker meningkat
dengan meningkatnya umur, terkait dengan
akumulasi mutasi somatik & penurunan sistem
imun.
• Kebanyakan kematian akibat kanker terjadi
antara umur 55-75 tahun.
• Pada anak-anak dibawah usia 15 tahun ---
kanker menyebabkan kematian sekitar 10% dari
seluruh total kematian pada anak.
• Kanker penyebab kematian pada anak yang
tersering adalah: leukemia, tumor CNS, limfoma,
soft tissue sarcoma, & bone sarcoma.
 4.4 Herediter

• Faktor herediter juga berperan dalam

terjadinya kanker.
• Inheredited Cancer Syndromes:
– Mutasi pada single gene – meningkatkan
resiko terjadinya tumor
– Contoh:
Retinoblastoma
Neurofibromatosis tipe 1& 2
• Familial Cancers:
– Contoh: Ca colon, Ca mamma, Ca ovarium.
– Ciri khas: tumor terjadi pada usia > muda,
tumor terjadi pada 2/ > hubungan keluarga,
tumor bilateral / multiple.
• Autosomal Recessive Syndromes of
Defective DNA Repair:
– Contoh: Xeroderma pigmentosusm– terjadi
gagngguan DNA repair – Ca kulit.
 5. Karsinogenesis: Dasar
Molekular Pembentukan Kanker

• Oncogen: gen yang produknya berkaitan

dengan terjadinya transformasi neoplastik
(genes that promotes autonomous cell growth in
cancer cells)
• Prinsip fundamental:
– Dasar karsinogenesis adalah adanya kerusakan
genetik nonlethal pada sel. Kerusakan genetik ini
dapat karena pengaruh lingkungan atau herediter.
– Tumor merupakan hasil dari proliferasi klonal suatu
single cell yang telah mengalami kerusakan genetik.
• Terdapat 3 golongan gen pengatur
pertumbuhan:
– Pencetus pertumbuhan --- protooncogen
(protoncogen mengalami mutasi menjadi oncogenes)
– Penghambat pertumbuhan --- tumor supressor genes
/ antioncogenes
– Gen pengatur apoptosis
Ketiga golongan gen ini merupakan target utama
kerusakan genetik.
• Selain ke-3 gen diatas, terdapat gen lain yang
juga penting yaitu: gen yang mengatur
perbaikan kerusakan DNA (DNA repair genes).
Kerusakan pada DNA repair genes --- mutasi
gen tidak dapat diperbaiki --- transformasi
neoplastik.
 Skema
dasar molekuler
terjadinya kanker:
6. Penyebab Kanker (Carcinogen)
• 3 golongan karsinogen:
– Bahan kimia
– Radiasi
– Agen biologik
• Virus
• Mikroba lain.
 6.1 Karsinogen Kimia

• Karsinogen kimia sangat beragam, termasuk

bahan kimia natural maupun synthetic.
• Karsinogen kimia dapat secara langsung (direct)
menyebabkan kanker.
• Kebanyakan karsinogen kimia bersifat tidak
langsung (indirect) --- disebut procarcinogens
--- perlu perubahan metabolik untuk menjadi
bahan aktif (ultimate carcinogens) ---
menyebabkan kanker
• Beberapa karsinogen kimia dapat bekerja sama
dengan karsinogen lain dalam menimbulkan
kanker.
 6.2 Karsinogen Radiasi
• Sumber radiasi:
– Sinar ultra-violet (matahari)
– Sinar X
– nuklear
• Sinar UV: dapat menyebab kanker kulit (melanoma,
basalioma, squamous cell ca). Efek sinar UV pada sel:
– Inaktifasi enzim, perubahan protein
– Induksi mutasi
Sinar UV --- pembentukan pyrimidine dimer pada DNA --
- kerusakan DNA --- gangguan DNA repair --- kanker.
• Nuklear (Hiroshima & Nagasaki): menyebabkan leukemi.
Mekanisme: radiasi – kerusakan makromolekul/ interaksi
cairan sel --- radikal bebas --- perubahan ikatan2 kimia --
- inaktifasi enzym, perubahan protein, fragmentasi
kromosom/ translokasi/ point mutasi.
 6.3 Karsinogen Agen Biologik

• Virus oncogenic:
– RNA virus
– DNA virus
• Virus RNA
– Human T-cell Leukemia Virus Type 1 – menyebabkan
T cell leukemia / lymphoma.
mekanisme: infeksi HTLV-1--- stimulasi proliferasi sel
limfosit T--- mutasi --- proliferasi klonal sel T.
• Virus DNA:
– Human Papilloma Virus (HPV)
• Tipe 1,2,4,7 – menyebabkan squamous papilloma
(warts).
• Tipe 6,11 – menyebabkan genital warts
• Tipe 16, 18, 31 – menyebabkan ca. cervix
– Epstein-Barr Virus (EBV)
• menyebabkan: limfoma Burkit, Hodgkin’s disesase,
carcinoma nasofaring.
– Hepatitis B Virus (HBV)
• Menyebabkan Hepatocellular carcinoma
– Human Herpes Virus 8 (HHV-8)
• menyebabkan Kaposi sarcoma
• Helicobacter Pylori (HP)
– Bukan virus, tetapi suatu bakteri.
– Menyebabkan infeksi lambung & ulkus
lambung (peptic ulcer)
– Berhubungan dengan terjadi ca. lambung &
limfoma lambung.
– Mekanisme:
• Infeksi HP --- gatritis kronis --- gastric atrophy ---
intestinal metaplasia --- dysplasia --- ca. lambung.
• Infeksi HP --- gastritis kronis --- proliferasi folikel
limfoid pada mukosa --- proliferasi sel limfosit B ---
limfoma lambung.
 7. Gambaran Klinik Neoplasia
7.1 Efek tumor pada host

• Kanker lebih mengancam jiwa pasien daripada

tumor jinak, namun baik tumor ganas maupun
jinak keduanya dapat menyebabkan morbiditas
& mortalitas, dikarenakan lokasinya & gangguan
pada organ sekitar, efek pada aktifitas
fungsional (seperti sintesis hormon), &
perdarahan serta sekunder infeksi.
• Kanker juga dapat menyebabkan cachexia.
• Efek lokal
– Adenoma hipofise kecil (dia.1cm) --- dapat
menyebabkan kompresi & merusak kelenjar lain
sekitarnya --- terjadi hypopituitary.
– Tumor hipofise --- mendesak chiasma opticum ---
visus menurun
– Leiomyoma pada dinding a.renalis ---
menyebabkan renal ischemia--- hipertensi
– Carcinoma pada common bile duct, diameter
kecil --- menyebabkan obstruksi bilier
– Ameloblastoma --- menyebabkan destruksi tulang
– Tumor ganas: infiltratif --- nekrosis & perdarahan
--- anemia & infkesi.
• Efek Metabolik
– Adenoma / carcinoma dari ß cells of the
islets of the pancreas --- hyperinsulinisme
– Adenoma / carcinoma pada korteks adrenal --
- kortikosteroid >> --- retensi Na, hipertensi,
hipokalemia.
– Tumor parathyroid --- PTH >> ---
parathyroidisme.
• Cancer cachexia: suatu keadaan pada
penderita kanker (advance / stadium
lanjut) dimana terjadi penurunan berat
badan, anorexia dan anemia, akibat
kelainan metabolisme.
 7.2 Grading & Staging kanker
• Grading
– Derajat keganasan tumor
– Dilhat secara mikroskopis, berdasarkan
• Differensiasi sel
• Jumlah mitosis
– Kriteria grading pada berbagai kanker – berbeda-beda.
– Contoh: Adenocarcinoma grade I / II / III,
Squamous cell ca – Broders grade I-IV.
• Staging
– Stadium kanker, penting untuk menentukan prognosis.
– Berdasarkan pemeriksaan klinis & radiologis, kadang juga
berdasarkan eksplorasi saat operasi.
– Digambarkan dengan TNM system
• T = Tumor size (ukuran tumor)
• N = Nodal metastasis (metastasis KGB regional)
• M = Metastasis (anak sebar)
 8.3 Diagnosis Laboratorium Kanker
8.3.1 Metode Morfologi

• Sitologi
– Aspiratif --- Biopsi Aspirasi Jarum Halus / Fine Needle
Aspiration Biopsy
– Exfoliatif --- Pap smear, sitologi cairan tubuh lainnya.
• Histopatologi
• Frozen Section examination / Vries Coupe :
pemeriksaan histologi cepat saat operasi –
(jaringan dbekukan – dipotong – dicat – dilihat
dgn mikroskop). Contoh:
– untuk menentukan radikalitas operasi tumor ganas
– untuk menentukan jinak / ganas saat operasi
• Imunohistokimia (immunohistochemistry)
– Adalah suatu metode dimana antibodi (Ab) digunakan
sebagai probe untuk mendeteksi antigen (Ag) dalam
potongan jaringan
• Flow cytometry
– Terutama digunakan pada kasus leukemia & limfoma
– Berguna untuk mengetahui DNA content (ploidy) dari
sel tumor --- menentukan prognosis
 8.3.2 Pemeriksaan Biokimia
(biochemical assays)

• Menentukan kadar enzim, hormon dan petanda

tumor dalam darah.
• Tidak dapat digunakan untuk menegakkan
diagnosis kanker
• Berguna untuk:
– Deteksi dini (menemukan kasus). Contoh: level PSA
dalam darah tinggi --- curiga ca. prostat.
– Menilai efektifitas terapi. Contoh: level CEA tinggi
setelah operasi ca. colon --- curiga terjadi
kekambuhan / metastasis.
 8.3.3 Diagnosis Molekular

• Penggunaan teknik molekuler di negara maju telah

berkembang, untuk menentukan diagnosis tumor
maupun melihat prognosis tumor (memperkirakan
perilaku tumor).
• Fluorescent in situ hybridization (FISH)
– Dapat mendeteksi translokasi
– Dapat melihat amplifikasi oncogene
• Polymerase Chain Reaction (PCR)
– Untuk membedakan sel limfosit T yang monoclonal (neoplastik)
& policlonal (jinak)
– Dapat melihat amplifikasi oncogene