LAPORAN KASUS

GAGAL JANTUNG AKUT DENGAN EDEMA PARU YANG DICETUSKAN

ATRIAL FIBRILASI RAPID VENTRICLE RESPOND

Oleh:
dr. Asdiana Nur

Supervisor Pembimbing:
dr. Tiwi Charisma, SpPD
KASUS
 IDENTITAS PASIEN

 Nama : Tn. S
 Umur : 61 tahun
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Alamat : Puntari Makmur
 Status : Menikah
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Petani
 Suku/Bangsa : Jawa/ Indonesia
 Tanggal ke RS : 05-01-2019
3
KELUHAN UTAMA

Sesak Napas

4
 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• Sejak 3HSMRS, pasien merasakan sesak memberat, mudah

lelah dan tidak dapat beraktivitas seperti biasa.
• DOE, orthopnea, PND dirasakan sejak enam bulan
belakangan.
• Bengkak pada kedua kaki dan wajah.
• Berdebar-debar dirasakan hilang timbul.
• Demam (-), batuk purulen (-)

5
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

• Penyakit Jantung, Atrial Fibrilasi RVR.

Tidak berobat dan kontrol teratur.

• Diabetes Melitus
Tidak diketahui

6
 RIWAYAT KEBIASAAN

• Merokok (+), 1 bungkus/ hari selama > 10 tahun,

sudah tidak aktif merokok selama ± 1 tahun terakhir
• Alkohol, penggunaan zat addiktif (-), penggunaan
jamu tradisional (+)
 PEMERIKSAAN FISIK (05/01/2019)

 Keadaan Umum : Sakit berat, sesak

 Kesadaran : Compos mentis

 Status Gizi : TB : cm, BB : kg

IMT : kg/m2

 Vital Sign
 Tekanan Darah : 130/100 mmHg

 Nadi : 78 x/menit Irregularly-irreguler,

 HR : 150x/menit unequal.

 Suhu : 36,5 ⁰C

 RR : 44 x/menit
8
 PEMERIKSAAN FISIK

 Mata : Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+)

 Leher : JVP 5 + 4 cmH2O, HJR (+)
 Thorax : simetris, retraksi
 Jantung : Bunyi jantung I-II ireguler, S3 (+), murmur (-)
 Paru : Suara napas vesikuler, rales +/+, wheezing +/+
 Abdomen
 Peristaltik sulit dievaluasi
 Supel, distensi (-)
 Hepar: Teraba 2 jari BAC
 Ascites (+)
 Ekstremitas : edema pretibia +/+

9
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
(05/01/2019)
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 14.6 14.0-16.0 mg/dL

WBC 18.100 4.0-10 10^3/uL

RBC 4.79 5.0-5.5 10^6/uL

Hematokrit 39.1 40-48 %

Trombosit 131.000 150-400 10^3/uL

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Ureum 40 mg/dl 10-39 mg/dl

Kreatinin 0.7 mg/dl 0.5-1.0 mg/dl

SGPT 42 ≤ 41 U/ L

SGOT 62 ≤ 40 U/ L

GDS 63 80-140 mg/dl

Bilirubin total 3.8 < 1.1 mg/dl

10
Bilirubun direct 0.2 0.01-0.25
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
(05/01/2019)
Urin Rutin
Warna Kuning tua Kuning
pH 5.0 5.0-7.5
BJ/ SG 1.030 1.001- 1.030
Leukosit Negatif Negatif Leukosit 5-10
Nitrit Negatif Negatif Silinder hyalin (+)
Silinder granula halus (+)
Glukosa Negatif Negatif Torak lemak (+)
Urobilinogen 0.2 mg/dl 0.2 mg/dl
Protein +1 Negatif
Blood +1 Negatif
Keton Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
 EKG(05/01/2019)

• Irama : Non sinus rhytm

• Frekuensi :150 kali per menit
• Aksis : Normo aksis deviasi
• Gel P : tidak dapat diinterpretasikan
• Interval PR : Tidak dapat diinterpretasikan
12
• Poor R Wave Progression
CXR
 DIAGNOSIS

1. Cardiac Asthma
2. Gagal Jantung Akut dengan Edema Paru
3. Atrial Fibrilasi RVR
4. Kolestasis et causa congestive hepatopathy
5. Hipoglikemia

14
 TATALAKSANA (05/01/2019)

 O2 10 lpm NRM
 IVFD D10% 10 tpm
 Inj. Furosemide 40mg/6jam/IV
 Drip ISDN mulai dosis 2 mg/jam/syringe pump (up titrasi
sesuai gejala dan tekanan darah)
 Inj. Digoxin 0,25 mg/IV/ekstra
 Inj. Cefotaxim 1gr/8jam/IV/ST
 Inj. Omeprazole 40mg/24jam/IV
 Tab. Captopril 3 x 6,25 mg (up titrasi)
 Tab. Miniaspi 80 mg 0-1-0

15
 PLAN

Pasang kateter
Evaluasi EKG setelah 1 jam pemberian
digoxin
Monitor vital sign, saturasi oksigen
Monitor urin output, balance cairan negatif =
-500 s/d -1000 cc
Rawat ICU
EKG (1 jam setelah pemberian digoxin)
LAPORAN KASUS

FOLLOW UP
06/01/2019 07/01/2019
S: sesak ↑↓, batuk (+). berdebar (-) S: sesak berkurang, batuk berkurang
O: KU= sakit berat, CM O: KU= sakit sedang, CM
T: 102/70 RR: 30x/m T: 110/80 RR: 28x/m
SpO2: 95% SpO2: 97%
HR: 102x/m S: 36,2 HR: 80x/m S: 36,4
Sklera ikterik (+) Sklera ikterik (+)
Thorax: BJ I-II ireguler, rales +/+ Thorax: BJ I-II ireguler, rales +/+
Abdomen: BU (+) Abdomen: BU (+)
Ext : edema pretibia +/+ Ext : edema pretibia
Urin output/14 jam: 2450 cc Urin output/24 jam: 4670 cc
Balance cairan: -1906 cc (Target - Balance cairan: -2564 cc (Target -500
1000cc) s’d -1000cc)
P: O2 3lpm via nasal kanul P: O2 3lpm via nasal kanul
Diet jantung Diet jantung
IVFD NaCl 0,9% 8 tpm IVFD NaCl 0,9% 8 tpm
Inj. Furosemide 40mg/6jam/IV Inj. Furosemide 40mg/6jam/IV
Drip ISDN ↓ dosis 2 mg/jam/syringe pump Drip ISDN STOP
Inj. Cefotaxim 1gr/8jam/IV (H-2) Inj. Cefotaxim 1gr/8jam/IV (H-3)
Inj. Omeprazole 40mg/24 jam/IV Inj. Omeprazole 40mg/24 jam/IV
Tab. Captopril 3 x 6,25 mg Tab. Captopril 3 x 6,25 mg
Tab. Miniaspi 80 mg 0-1-0 Tab. Miniaspi 80 mg 0-1-0
KSR 2x1 KSR 2x1
Curcuma 3x1 Curcuma 3x1
08/01/2019 09/01/2019
S: sesak berkurang, batuk (-). S: sesak makin berkurang, lemas (+),
O: KU= sakit sedang, CM belum BAB
T: 93/68 RR: 28x/m SpO2: 97% O: KU= sakit sedang, CM
HR: 108x/m S: 36,4 T: 133/67 RR: 24x/m SpO2: 98%
Sklera ikterik (-) HR: 107x/m S: 36,2
Thorax: BJ I-II ireguler, rales +/+ Sklera ikterik (-)
Abdomen: BU (+) Thorax: BJ I-II ireguler, rales -/-
Ext : edema pretibia Abdomen: BU (+)
Urin output/24 jam: 2400 cc Ext : edema pretibia
Balance cairan: -2404 cc (Target - GDS 191
500cc) Urin output/24 jam: 1350 cc
P: O2 3lpm via nasal kanul Balance cairan: - 1150 cc (Target -
Diet jantung 500cc)
IVFD NaCl 0,9% 8 tpm P: O2 3lpm via nasal kanul
Inj. Furosemide ↓ 20mg/8jam/IV Diet jantung
Inj. Cefotaxim 1gr/8jam/IV (H-4) IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
Inj. Omeprazole 40mg/24 jam/IV Inj. Furosemide ↓ 20mg/12jam/IV
Tab. Captopril 3 x 6,25 mg Inj. Cefotaxim 1gr/8jam/IV (H-5)
Tab. Miniaspi 80 mg 0-1-0 Inj. Omeprazole 40mg/24 jam/IV
KSR 2x1 Tab. Captopril 3 x 6,25 mg
Curcuma 3x1 Tab. Miniaspi 80 mg 0-1-0
KSR 2x1
Curcuma 3x1
+ Dulcolax supp 2
10/01/2019 11/01/2019
S: sesak (-), batuk (-) S: sesak (-), lemas (-), BAB (+)
O: KU= sakit sedang, CM O: KU= baik, CM
T: 120/80 RR: 20x/m SpO2: 98% T: 110/70 RR: 18x/m SpO2: 99%
HR: 86x/m S: 36,4 HR: 87x/m S: 36,4
Sklera ikterik (-) Sklera ikterik (-)
Thorax: BJ I-II ireguler, rales -/- Thorax: BJ I-II ireguler, rales -/-
Abdomen: BU (+) Abdomen: BU (+)
Ext : edema pretibia -/- Ext : edema pretibia -/-
Urin output/24 jam: 1300 cc
Balance cairan: - 1118 cc
P: O2 3lpm via nasal kanul P: Mobilisasi
Diet jantung Rawat jalan
IVFD NaCl 0,9% 10 tpm Tab Furosemide 40mg 1-0-0
Inj. Furosemide ↓ 20mg/24jam/IV Tab Captopril 3x6,25mg
Inj. Cefotaxim 1gr/8jam/IV STOP Tab Bisoprolol 2,5mg 0-1-0
Inj. Omeprazole 40mg/24 jam/IV Tab Miniaspi 80 mg 0-1-0
Tab. Captopril 3 x 6,25 mg Omeprazole 20mg 1x1 ac
Tab. Miniaspi 80 mg 0-1-0 KSR 1x1
KSR 2x1 Curcuma 3x1
Curcuma 3x1
Dulcolax supp 1x2
+ Bisoprolol 2,5mg 0-1-0
Bladder training lalu aff kateter
Rencana rawat jalan besok
PEMBAHASAN
 DIAGNOSA BANDING SESAK NAPAS

Symptoms PO COPD Pneumonia PE

and Signs
SOB ++ + +
Cough + (pink frothy + (dry cough) + (green +
sputum) sputum) (haemoptysis)

Chest pain + +

Palpitations + + +

Fever + ++
Sweating ++ + +
Chest Sign Bilateral rales Diffuse wheeze Ronkhi Clear
Skin Cold, pale, Dry and warm Flushed, Dry
clammy warm
Heart S3, S4, Normal Normal Normal
Sounds murmur
 EDEMA PARU

• Suatu keadaan di mana terjadi perpindahan

cairan dari vaskular paru ke interstitial dan
alveoli paru.
• Klasifikasi:
– Edema paru kardiogenik
 Disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik
kapiler paru
– Edema paru non kardiogenik
Disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler paru
Pemeriksaan Kardiogenik Nonkardiogenik

Anamnesis Kejadian kardiovaskular Penyakit yang

mendasari (+)
Pemeriksaan Fisik Dingin Hangat, nadi kuat
Akral (+) (-)
S3/ gallop/ kardiomegali Meningkat Tidak meningkat
Tekanan vena jugular Basah Kering
Ronki
Pemeriksaan Penunjang
EKG Iskemia/ infark/ aritmia Biasanya normal
CXR Distribusi perihiler Distribusi perifer
Enzim kardiak Dapat meningkat Biasanya normal
PCWP > 18 mmHg < 18 mmHg
Rasio PaO2/ FiO2 Normal atau sedikit ≤ 300
menurun
Hipoksemia (+) Berat
Rasio protein edema dan < 0,5 > 0,7
plasma
Rampengan SH. Edema Paru Kardiogenik Akut. JBM. 2014;6:149-56
 WHEEZE

PENYAKIT PARU
OBSTRUKTIF KRONIK
EDEMA PARU KARDIOGENIK

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

DAN
EDEMA PARU KARDIOGENIK
CARDIAC ASTHMA

TEORI A
↑ aliran darah pada sirkulasi
bronkial menghasilkan edema
interstisial sehingga menekan
lumen bronkus

TEORI B
Beberapa perubahan patologik
pada gagal jantung bersaing
untuk ruang intertorakalis →
penekanan keseluruhan
struktur jalan napas, termasuk
dinding bronkiolus
 CXR PADA EDEMA PARU KARDIOGENIK

TEORI KASUS
• Kardiomegali (pembesaran
ventrikel kiri)
• Edema alveolar
• Efusi pleura (unilateral,
berhubungan dengan gagal
jantung kiri)
• Infiltrasi bilateral dengan pola
butterfly
• Gambaran vaskular paru dan
hilus yang berkabut serta
adanya garis-garis Kerley b di
interlobularis
KLASIFIKASI KLINIS GAGAL JANTUNG AKUT
 GAGAL JANTUNG

• Ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke

seluruh jaringan tubuh secara adekuat.
– Gangguan struktural
– Gangguan fungsional

• Gagal jantung akut: serangan cepat atau adanya perubahan

mendadak gejala atau tanda gagal jantung.
MANAJEMEN GAGAL JANTUNG AKUT

MENGATASI KEGAWATDARURATAN

MENENTUKAN STATUS VOLUME ADEKUAT PERFUSI

SISTEMIK

MENENTUKAN FAKTOR PRESIPITASI ATAU

KOMORBID

MENENTUKAN FRAKSI EJEKSI

MENGATASI KEGAWATDARURATAN

Tekanan darah sistolik < 90 mmHg

Hipoperfusi persisten
Cardiac index < 2,2 L/min/m2
PCWP > 18mmHg

Kondisi di mana sistem pernapasan

gagal untuk melakukan fungsi
pertukaran gas

Terapi oksigen direkomendasikan

pada pasien GJA dengan saturasi
oksigen < 90%
STATUS VOLUME DAN ADEKUAT PERFUSI
 MANAJEMEN GAGAL JANTUNG AKUT
3. Menentukan faktor
presipitasi atau komorbid
yang berkontribusi

 EKG
 Ekokardiografi
 EKG

Teori Kasus
• Gangguan pada jantung
seperti pembesaran
atrium kiri, ventrikel kiri,
aritmia, miokard iskemik
maupun infark.
 ATRIAL FIBRILASI

Atrial Fibrilasi (AF) adalah kelainan pada irama

jantung sebagai akibat adanya impuls-impuls listrik
abnormal pada jantung.
1. Interval R-R ireguler
2. Tidak ada gambaran gelombang P yang jelas
3. Siklus atrial antara 2 aktivasi atrial bervariasi >300
x/menit

Berdasarkan respon ventrikel (RR Interval):

• Rapid ventricle respond; >100x / minutes
• Normal ventricle respond; 60 – 100x /minutes
• Slow ventricle respond; <60x/ minutes
 PREVALENSI ETIOLOGI DAN FAKTOR PRESIPITASI
GAGAL JANTUNG AKUT

Sang EL, et al. Clinical characteristics and outcome of acute heart failure in Korea: Results from the Korean acute heart failure registry (KorAHF).
Korean Circ J. 2017;47:341-53.
FARMAKOTERAPI

GAGAL JANTUNG AKUT DENGAN EDEMA PARU

ATRIAL FIBRILASI RVR
PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG AKUT
 FARMAKOTERAPI GAGAL JANTUNG AKUT

Mengurangi volume ekstraseluler

Pilihan obat: Furosemide
DIURETIK
Vasodilatasi vena : ↓ preload Vasodilatasi coroner: anti iskemik
↑ kapasitansi vena
Vasodilatasi arteri : ↓ afterload
↑ volume sirkulasi efektif
VASODILATOR Pilihan Obat: Nitrat

Syok kardiogenik
INOTROP Hipoperfusi persisten

VASOPRESSOR
TERAPI GAGAL JANTUNG AKUT

2016 ESC Guideline of Acute and Chronic of Heart Failure

 DIURETIK

KASUS Inj furosemide 40 mg/6jam/IV, tappering sesuai dengan klinis

2016 ESC Guideline of Acute and Chronic of Heart Failure

 PENGGUNAAN VASODILATOR PADA GAGAL JANTUNG AKUT

KASUS Drip ISDN mulai dari 2mg/jam/syringe pump (tappering sesuai klinis dan tekanan darah)
2016 ESC Guideline of Acute and Chronic of Heart Failure
 ATRIAL FIBRILASI DAN GAGAL JANTUNG

FRAMINGHAM 21% terjadi secara

STUDY Gagal jantung terjadi lebih
dahulu (41% VS 36%) bersama
ATRIAL FIBRILASI DAN GAGAL JANTUNG
 MANAJEMEN ATRIAL FIBRILASI RVR DENGAN GAGAL JANTUNG AKUT

RATE CONTROL RHYTHM CONTROL

 RHYTHM CONTROL

DURASI EPISODE AF

ONSET BARU AF AF LONG STANDING AF PERMANEN

RESTORASI SINUS
RESTORASI DINI
KANDIDAT RESTORASI RHYTHM TIDAK
SINUS RHYTHM
MEMUNGKINKAN
RHYTHM CONTROL PADA GAGAL JANTUNG AKUT

KARDIOVERSI LANGKAH AWAL

↑ REKURENSI
 RATE CONTROL

Optimal resting HR = 60 – 100 bpm

ACUTE HEART FAILURE

(VOLUME OVERLOAD dan SYMPATHETIC DRIVE
HYPOXIA)

HR < 100 bpm

Target realistis < 110 bpm

 KONTROL LAJU AF RVR PADA GAGAL JANTUNG

Efek inotropik positif

DIGOXIN → peningkatan SV

Efektif pada keadaan

Β BLOCKER ↑ sympathetic tone
FARMAKOTERAPI KONTROL LAJU

2016 ESC Guideline of Atrial Fibrillation

 MANAJEMEN GAGAL JANTUNG

4. Menentukan fraksi ejeksi

ESC GUIDELINES FOR ACUTE AND CHRONIC HEART FAILURE

 EKOKARDIOGRAFI

 Dilated all chambers

 Regurgitasi katup mitral dan trikuspid
 Massa miokardium pada apeks ventrikel sinistra
 Aritmia jantung
 Disfungsi sistolik ventrikel kiri (Fraksi Ejeksi 27%)
TERAPI JANGKA PANJANG
HEART FAILURE REDUCE EJECTION FRACTION
AND ATRIAL FIBRILLATION
 FARMAKOTERAPI HFrEF

Beta blocker merupakan bagian terapi standar pasien HFrEF dan Beta
blocker merupakan obat pilihan untuk kontrol laju pada AF. ESC Guidelines
 PERAN RAAS PADA GAGAL JANTUNG

ACE-I dan ARB berperan signifikan pada pengurangan angka kematian, sudden
cardiac death, dan kebutuhan hospitalisasi
 PERAN RAAS PADA
ATRIAL FIBRILASI

21-50% pengurangan risiko

kejadian AF onset baru pada
pasien HFrEF yang menerima
antagonis RAAS.

Data menunjukkan penggunaan

ACEi,ARBs, atau MRA pada
HFrEF dengan komorbid AF,
efektif dalam menurunkan
morbiditas dan mortalitas

Kotecha D, Piccini JP. Atrial fibrillation in heart failure: what should we do? Eur Heart J. 2015;36:3250-7
Nair GM, Nery PB, Redpath CJ, Birnie DH. The role of angiotensin system in atrial fibrillation. 2014;6:91-8
 TERAPI HFrEF dan AF

Kotecha D, Piccini JP. Atrial fibrillation in heart failure: what should we do? Eur Heart J. 2015;36:3250-7
TROMBOFILAKSIS PADA ATRIAL FIBRILASI DAN GAGAL JANTUNG

ATRIAL FIBRILASI

↑5% per tahun STROKE

ATRIAL
GAGAL FIBRILASI
GAGAL JANTUNG
JANTUNG
TROMBUS PADA ATRIAL FIBRILASI
TROMBOFILAKSIS PADA ATRIAL FIBRILASI
TROMBUS PADA GAGAL JANTUNG

HFrEF merupakan faktor

independen yang
berhubungsn dengan stroke.
TROMBOFILAKSIS PADA ATRIAL FIBRILASI dan GAGAL JANTUNG
 KERUSAKAN ORGAN LAIN PADA GAGAL JANTUNG

Jaundice
Hiperbilirubinemia
(terutama peningkatan
bilirubin indirect)
Hepatomegaly

Kolestasis

Congestive
Hepatopathy

Harjola VP, et al. Organ dysfunction, injury, and failure in acute heart failure: from pathophysiology to diagnosis and management, a review
on behalf of the acute heart failure committee of the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC).
European Journal of Heart Failure . 2017; 19:821-36.
 PROGNOSIS
Profil klinis pasien mempunyai
nilai prognosis yang signifikan.
Pasien dengan profil klinis “wet
and cold” sekitar 40% six-month
mortality.

Atrial fibrilasi pada gagal jantung

dengan atau tanpa gejala,
meningkatkan angka kematian
secara keseluruhan sebesar 34%
(berhubungan dengan
peningkatan 42% kematian dari
kegagalan pompa), tetapi tidak
memengaruhi risiko kematian
dari aritmia.

Joseph SM, Cedars AM, Ewald GA, Geltman EM, Mann DL. Acute decompensated heart failure, Contemporary Medical Management. Tex Heart
Inst J. 2009;36:510-20.
Vardas PE, Mavrakis HE. Atrial fibrillation and heart failure. Helleic J Cardiol. 2004;45-277-81.
TERIMA KASIH