Anda di halaman 1dari 32

RESPUESTA

METABOLICA AL
TRAUMA
CAMILO ANDRÉS TENE CASTILLO
HOSPITAL SAN VICENTE DE PAÚL
DEFINICIÓN:
 Efecto de un trauma severo sobre el
organismo= estrés metabólico, que desencadena
una respuesta inicial tratando de:
 Conservar energía sobre órganos vitales
 Modular el sistema inmunológico
 Retrasar el anabolismo
 Cambios metabólicos que se presentan en
forma 2ria a casi todos los tipos de lesión
RESPUESTA SISTÉMICA DE UNA
LESIÓN
 Proinflamatoria
 Activación de procesos celulares para
restablecer la función de los tejidos y
erradicar microorganismos
 Antiinflamatoria o Contrarreguladora
 Evitar exceso de actividad proinflamatoria y
restablecer homeostasis
RESPUESTA AL ESTRÉS:
Trauma mayor Cirugía
mayor: Toracotomía,
histerectomía radical,
Politraumatismo
Grado de
respuesta
psicología y Respuestas
fisiológica es Necesarias:
proporcional -Recuperación
al grado de -Supervivencia
shock y lesión Trauma menor Cirugía
menor:
Apendicectomía,
reducción cerrada de
fx amigdalectomía
FASES:
Hipovolemia
Fase Ebb o hipodinamica Bajo flujo sanguíneo Reanimación
1ras Horas Reacciones fisiológicas
compensadoras iniciales
completa
Perfusión

Supera los
Respuesta del estrés hiperdinamico Déficit de
Fase Flow o hiperdinámica Retención de liquidos y edema volumen
Días a semanas Catabolismo
Heridas
Hipermetabolismo cerradas
Infección
controlada

Normalización de hemodinámia
Fase anabólica o Diuresis
Normalización
de reparación Reacumulación de proteínas, de grasas
Restablecimiento de funciones orgánicas
ESTIMULOS QUE
DESENCADENAN LA RMT:
 Lesión
 Hemorragia
 Shock
 Hipoxia
 Acidosis
 Hipotermia
 Estrés psicológico: miedo
 Respuestas simpáticas
 Alteración del flujo sanguíneo microvascular
 Alteración de la coagulación
 Alteración de la función inmune
EFECTOS FISIOLOGICOS:
SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO
Inmunológico: Depresión del sistema
Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist inmunitario
reticuloendotelial
Coagulación: >incidencia de tromboembolismo
>adhesividad plaquetaria, >activación de la
coagulación, <fibrinólisis
Endocrino: >catabolismo protéico, lipólisis,
>ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, hiperglucemia, retención de agua
>aldosterona, ADH, > catecolaminas, y sal, vasoconstricción.
angiotensina II, < insulina y testosterona
EFECTOS FISIOLOGICOS:
SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO
Cardiovascular: Arritmias, angor, IAM, ICC
>trabajo miocardico (catecolaminas y
angiotensina II)
Respiratorio: Hipoxia hipercapnia atelectasias
<Compliance pulmonar, >Contractura alteración ventilación-perfusión.
muscular
Gastrointestinal: Ileo intestinal
>tono esfinter, <tono musculo liso
Genitourinario: Retención urinaria
>tono esfínter, <tono musculo liso
SNC Y REGULACIÓN DE LA
INFLAMACIÓN
 SNC=> SNA involuntario, regula:
 FC, TA, FR, motilidad gastrointestinal y
temperatura del cuerpo.
 Inflamación
 Sitio de origen =>señales aferentes a
hipotálamo=> libera mensajes
antiinflamatorios=> reducen la liberación de
mediadores inflamatorios provenientes de
inmunocitos.
ALTERACIONES
HORMONALES MAS
COMUNES:
 INSULINA:
 Hormona anabólica principal
 RMT= inhibición por hormonas y mediadores
inflamatorios (hrs) + resistencia periférica
incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de
lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol
incremento de la glicogenólisis hepática
>mortalidad c/hiperglucemias.
 Tx con insulina para mantener cifras de 80-110
 HORMONA DEL CRECIMIENTO:
 en 1ras hrs de lesión
 Promoviendo
 Lipólisis
 Degradación de proteínas
 Liberación de ácidos grasos
 Sx de desgaste en fases crónicas
 Antagonista de la insulina
 IGF-1 atenúa los efectos catabólicos después de Cx
 <IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminución de síntesis
proteica equilibrio – del nitrógeno, falla hepática
 HORMONAS TIROIDEAS:
 de conversión de T4 a T3 periférica, TSH
normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea)
 30-120min posteriores a la lesión
 Correlación de la magnitud de conversión de T3
con la mortalidad
 ACTH:
 Se altera o se anula su patrón nocturno
 Aumento de su liberación proporcionales a la
gravedad.
 Mediadores: dolor ansiedad vasopresina
angiotensina II, colecistocinina, PIV,
catecolaminas, citocinas proinflamatorias.
 Activa en suprarrenales la producción de
glucocorticoides.
 CORTISOL:
 nivel sérico sin patrón diurno 4hrs post
lesión
 Intensifica las acciones del glucagon y la
adrenalina= hiperglucemia
 Favorece gluconeogénesis = resistencia a la
insulina en musculo y tej adiposo
 Degrada proteinas, aumenta el lactato
 Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej
adiposo
 ALDOSTERONA:
 Zona glomerular suprarrenal (x ACTH)
 Función: volumen intravascular conserva Na
elimina K e H+ en TCD
 Deficiencia: hipotensión e >K
 Exceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis
metabólica
 FACTOR INHIBIDOR DE
MACROFAGOS:
 Hipófisis anterior y linfocitos T
 Interrumpen efectos inmunosupresores de los
glucocorticoides
 Intensifica shock séptico x G+ y G-
 CATECOLAMINAS:
 x3-4 de 24-48hrs post-trauma
 Noradrenalina: modificaciones del SN simpático
 Adrenalina: actividad medula suprarrenal,
 vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica.
 Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo
 Gluconeogénesis
 Lipolisis y cetogénesis hepática
MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN
 CITOCINAS:
 Mediadores mas potentes
 Respuesta normal: elimina microorganismos e
impulsan la cicatrización
 En exceso: inestabilidad hemodinamica,
insuficiencia terminal de órgano y muerte.
Exceso en antiinflamatorias: inmunosupresión
 METABOLITOS DE OXÍGENO
REACTIVO
 Causan lesión tisular por oxidación de ac grasos
insaturados de las membranas celulares
 Los leucocitos activados son generadores de
metabolitos de O2 activo
 Se producen grandes cantidades cuando se
restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O2
=> lesión por reperfusión
 EICOSANOIDES:
 Derivados del Ac. Araquidónico (PG,
prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos)
 Vasoconstricción, > agregación plaquetaria,
migración leucocitaria, liberación de mediadores
de respuesta inflamatoria sistémica,
broncoconstricción.
RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS
LESIONES
EFECTOS RESPIRATORIOS EN
CIRUGIA

 La incisión Subcostal reduce 40-50%del


volumen corriente y de la capacidad Residual
funcional (CRF)
 Qx torácica o abdominal alta existen
alteraciones de la relación ventilación perfusión
=> CVF VEMS1 CRF= hipoxia, dando un
patrón restrictivo pulmonar PO, se recupera de
1-2 semanas
 Tos, atelectasias, neumonía
EFECTOS CARDIOVASCULARES EN
CIRUGÍA
 23% de muertes PO
 Hiperactividad simpática => IAM, falla cardiaca
 Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice cardiaco y
consumo de O2
 >agregación PQT y fibrinolísis
 Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares periféricos:
 >TVP y tromboembolismo
 > agregación PQT y coagulación
 Complicación mas frecuente: TEP, muerte súbita en los
1ros 10 días postqx
EFECTOS METABÓLICOS EN
CIRUGÍA
 Activación del sist simpático y eje endócrino
hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal
 Estimulación nocireceptiva de fibras
nerviosas
 Liberación de mediadores y macrófagos
 Hiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac
láctico, > consumo de O2, <linfocitos B y T,
< inmunidad.
EFECTOS DIGESTIVOS EN
CIRUGÍA
 <PO de reflejos segmentarios e
hiperactividad simpatica
 Cx toraco-abdominal , extremidades <
actividad digestiva (ileo distension nauseas)
mas ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes
 >secresiones, <motilidad, vómitos
EFECTOS PSICOLÓGICOS EN
CIRUGÍA
 > de la percepción del dolor y las reacciones
psicológicas
 La ansiedad y el dolor facilita el flujo
nocireceptivo
 Dolor, estrés, insomnio y trastornos de
conducta
 < umbral de dolor
METABOLISMO
QUIRURGICO
 1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía
de cuerpo y eliminación de BUN
 Con al reanimación y estabilización del
paciente se > índice metabólico y consumo
de O2, preferencia enzimática por sustratos
de fácil oxidación (glucosa) estimulación del
sist inmunitario.
 Metabolismo post-lesión:
 Inducen respuestas neuroendocrinas e
inmunitarias
 Gasto metabólico proporcional a lesión
 Lípidos principal fuente
 >gasto energético mediado en parte x activación
simpática y liberación de catecolaminas
¿CÓMO EVITAR LA RMT?
 Conociendo la respuesta desencadenada por
el organismo ante una agresión para tratarla
de manera multidisciplinaria y efectiva
 Considerar dichos cambios desde el
abordaje inicial
BIBLIOGRAFÍA
 Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C,
Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008;
5(4):130-3
 Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial
Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición vol. I
 http://www.surgical-tutor.org.uk/default-
home.htm?core/preop2/physiology.htm~right