Oleh:

RAZWA MAGHVIRA
Pembimbing :
Dr. Mathink
Dr. Cyntia
Krisis hiperglikemia adalah kegawatdaruratan di bidang endokrinologi yang perlu
mendapatkan perawatan intensif, yang ditandai dengan peningkatan kadar gula
darah secara tiba tiba pada penderita DM

Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetik (KAD), status
hiperosmolar hiperglikemik (SHH)/hiperosmolar non ketotik (HONK) atau kondisi yang
mempunyai elemen kedua keadaan diatas.

KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan
keton yang berlebihan, sedangkan HONK ditandai dengan hiperosmolalitas berat
dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni.

Insiden KAD di Amerika Serikat  8/1000 pasien DM per tahun untuk semua
kelompok umur. kelompok umur < 30 tahun sebesar 13,4 /1000 pasien DM per
tahun.

Gosmanov dkk, 2014

A. Identitas Pasien
• Nama : Ny. S
• Jenis kel : Perempuan
• Umur : 28 tahun
• Alamat : Bawen
• Tgl Masuk RS : 13 Febuari 2019
• No RM : A078514
B. Keluhan utama : Pasien sesak 30 menit SMRS
C. Keluhan tambahan : Pasien lemas dan merasa
mengantuk 2 jam SMRS

D. Riwayat penyakit sekarang

Sejak 2 jam SMRS os merasa lemas dan mengantuk, 30 menit
SMRS sesak (+), tidak ada nyeri dada dan tidak ada berdebar.
mual (+), muntah (+) 2x, pusing (+), keringat dingin (+). Batuk (-).
Karena os merasa makin lemas dan sesak lalu os dibawa ke IGD
RS Ken Saras. Pasien terakhir menggunakan insulin 28 IU (SC)
pada pukul jam 12 malam.
E. Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat DM (+) terkontrol sejak 2 tahun yang lalu, dengan
menggunakan insulin 22 IU (SC), metformin 3x500mg. Cek gula
terakhir pada tanggal 6 febuari 2019 230mg/dl.
 Riwayat Diabetes gestasional (-), riwayat melahirkan anak >4kg (-)
> Riwayat dislipidemia (+) tidak terkontrol
> Riwayat penyakit jantung (-)
> Riwayat Hipertensi (-)
 Riwayat Ginjal (-)
 Riwayat Asma (-)
 Riwayat alergi (-)

Os merupakan seorang perokok pasif (suaminya merokok)

F. Riwayat Penyakit Keluarga
> Riwayat gejala serupa di keluarga disangkal
> Riwayat penyakit jantung disangkal
> Riwayat HT disangkal

G. Riwayat Sosial dan Ekonomi

Pasien seorang Ibu Rumah Tangga, memiliki 2 anak, sehari-hari pasien
mengurus anaknya dan pekerjaan rumah tangga. Pasien memiliki pola
makan yang tidak teratur, pasien tidak suka berolahraga. Pasien mulai
mengidap DM 2 tahun yang lalu. Pasien berobat menggunakan BPJS.
H. Pemeriksaan fisik

Status Generalis
•Keadaan Umum : Compos mentis, GCS E4V5M6, gizi
kesan kurus
•Tanda vital :
TD : 128/98 mmHg
HR : 126x/menit
RR : 26x/menit
SPO2 : 99%
BB : 43 kg
TB : 154 cm
IMT : 18,1 (kurus)
 Mata : CA (-/-), SI (-/-),
Kepala : pupil (2-3mm/2-3mm)
normocephal RCL +/+, RCTL +/+
Thorax : simetris, cepat dan
Leher : KGB tidak dalam
membesar, JVP tidak Cor : BJ I-II murni, reguler,
meningkat bising (-)
Pulmo : SDV (+/+), Rhonki
(-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : dinding perut
// dinding dada, supel,
peristaltik (+) N, nyeri Ekstremitas : akral hangat
tekan (-), massa (-) (+/+), edema (-/-), CRT
< 2 detik, kekuatan otot
5555/5555
Ref. fisiologis ++/++
Ref. patologis --/--
B. Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium Darah tanggal 13 Febuari 2019

• Hb : 14,5 g/dl
• Leukosit : 42,7 x103 /UL
• Trombosit: 564 x103 /UL
• Eritrosit : 5,3x106 /UL
• Hematokrit: 41 %
• GDS : 511 mg/dl
• Ureum : 23 mg/dl
• Kreatinin : 1,4 mg/dl
2. EKG : abnormal, sinus takikardi
B. Pemeriksaan penunjang
3. Analisis gas darah
• PH : 7.0 mmHg (7,37-7,45)
• PCO2 : 11 mmHg (23-44)
• P02 : 119 mmol/L (71-104)
• BE : -26,8 mmol/L (-2-+3)
• tCO2 : 3.0 mmol/L (22-29)
• HC03 : 2.6 mmol/L (22-29)
• St HCO3: 5.1 mmol/L (22-29)
• S02 : 98 % (94-98)
• AaDO2 : 70.2 mmHg (15-23)
• Pasien datang dengan sesak kurleb 30 menit SMRS, pasien
lemas dan mengantuk sejak kurang lebih 2 jam sebelum
masuk Rumah Sakit. Pasien dapat diajak berkomunikasi.
Pasien mual (+), muntah (+) 2x, nafas cepat dan dalam.
Lima jam sebelumnya pasien menggunakan insulin 22IU
(SC). Pasien memiliki riwayat gula darah tinggi terdeteksi
sejak 2 tahun yang lalu, pasien rutin berobat dan kontrol.
Dari pemeriksaan, tampak keadaan umum compos mentis
dengan GCS E4V5M6, vital sign tek. darah 128/98 mmHg,
frek. napas 26 x/menit, nadi 126 x/menit. Pemeriksaan
penunjang laboratorium darah GDS pasien 511 mg/dl,
leukosit 42,7 x103 /UL, trombosit 564 x103 /UL, ekg sinus
takikardi, BGA asidosis metabolik belum terkompensasi.
• Hiperglikemia dd/KAD
• Leukositosis
• Trombositosis
• Asidosis metabolik belum terkompensasi
• Cek ABC baik
• 02 4L/m
• NS 500cc
• Insulin 24 IU (sc)
• Ozit 1 amp
• Ondansetron 4mg
• Observasi GDS 1 jam lagi
• Monitor TTV
• Cek DL, GDS, Ur/Cr, BGA
• Lapor DPJP
• Sliding GDS/4 jam dg novorapid
< 150 : 1 unit
150-199 : 4 unit
200-249 : 8unit
250-299 : 12 unit
300-350 : 16 unit
>350 : 20 unit
• Inj cefotaxime 3x1gr
• Cek ur/cr, cholesterol, as. Urat, trigliseride
 Jam 06.00
Jam 07.00
S : somnolent S : lemas
O: TD 100/74 N 126x/m RR O : GDS 422
23, GDS: 529 A : hiperglikemia dd/ KAD
A : hiperglikemi dd/ KAD P : + NS 500cc
P : + loading lanjutkan NS 500
cc Jam 10.00
S : lemas
+ insulin 10 U (IV)
O : GDS 523
A : hiperglikemia dd/ KAD, HHS
P : + lapor DPJP hasil BGA 
meylon(bikarbonat) 1 ampul bolus
 HASIL AGD
• PH : 7.0 • Asam urat : 2.1
• PCO2: 11 • Kolesterol : 130
• PO2 : 119 • Trigliserid : 256
• BE : -26,8
• Tco2 : 3.0
• HCO3: 2.6
• STHCO3: 5.1
• S02 : 98%
• AAD02: 70.2
Rumus biknat :
1/6 x BB x BE
½ dosis 2 jam pertama, sisanya 22jam
 13/02/19, jam 12.00
• S : lemas
• O : TD 130/80, N 104, S 36
gds : 186
• A : hiperglikemia
• P : lapor dr has hasil ur/cr
dan KU
Advice : concor 1x1
Herbesser CD 100 1x1
Pro renal 3x1
14/02/19 j 9.00
• S: lemas
• O: TD : 144/127 N:60 RR:20
• A: hiperglikemia dg KAD
(perbaikan), DMt1, hipertensi,
CKD, dislipidemia
• P : - insulin sesuai sliding scale
- concor 1x1
- herbesser 1x1
- pro renal 3x1
- cefotaxime 3x1gr
- gemfibrozil 1x300mg
 15/2/19 16/2/19
• S : tidak ada keluhan • S : tak
• O : TD 90/62 HR 64 RR20 S • O : TD 101/72, N61, rr 20
36 • A : hiperglikemia dg KAD
• A : hiperglikemia dg KAD (perbaikan), DMt1, hipertensi,
(perbaikan), DMt1, hipertensi, CKD, dislipidemia
CKD, dislipidemia • P : + novorapid 3x10U
• P : - insulin sesuai sliding scale - concor 1x1
- concor 1x1 - herbesser 1x1
- herbesser 1x1 - pro renal 3x1
- pro renal 3x1 - cefotaxime 3x1gr
- cefotaxime 3x1gr - gemfibrozi 1x300mg
- gemfibrozi 1x300mg + besok cek GDP dan G2PP
 17/02/19 18/02/19
• S : tak • S : tidak ada keluhan
• O: TD 90/90 N 78 S 36 • O : TD:110/70, N: 80, S36
• A : hiperglikemia dg KAD GDS : 146
(perbaikan), DMt1, hipertensi, CKD, • A : hiperglikemia dg KAD
dislipidemia
(perbaikan), DMt1, hipertensi, CKD,
• P : - novorapid 3x12U dislipidemia
+ lantus 1x10U
• P : - novorapid 3x10U
- concor 1x1
- concor 1x1
+ nitrokaf 2x1
- pro renal 3x1 - nitrokaf 2x1
- cefotaxime 3x1gr - pro renal 3x1
- gemfibrozi 1x300mg - cefotaxime 3x1gr
+ calsitriol 2x0,25 - gemfibrozi 1x300mg
- cek GDS besok pagi - boleh pulang
Tanggal Hasil Tx
13/02/19 511 Novo 24u
05.00
06.00 569 10u
11.00 186
14.00 199 4u
Tanggal Hasil Tx
17.00 80
16/02/19 482 10u
21.00 155 4u
17/02/19 GDP: 81
14/02/19 118 1u
01.00 G2PP; 160
05.00 93 1u 18/2/19 146 1u
09.00 324 16u
14.00 185 4u
18.00 104 1u
22.00 212 8u
15/02/19 224 8unit
02.00
06.00 56
• Gangguan metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia
akibat karena kerusakan pada sekresi insulin atau gangguan
metabolik pada karbohidrat, lemak dan protein
 DM

Pra diabetes Diabetes

mellitus

IFG (impaired
fasting TGT
Glucose)

GDP : (100- 2jam post

125) (N: 75gr glukosa
<100mg/dl) (140-199)
DM tipe 1 •
•
Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin
absolut
• A. Melalui proses imunologik (Otoimunologik)
• B. Idiopatik

• Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai

DM tipe 2 defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan
sekresi insulin bersama resistensi insulin

DM • Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan,

umumnya bersifat sementara, tetapi merupakan faktor risiko
gestasional untuk DM Tipe 2

DM tipe • Defek genetik fungsi sel β

lain • Penyakit pankreas

• Autoimun
 • DM dalam keluarga

Riwayat • DM gestasional
• Melahirkan bayi >4kg
• Kista ovarium
• IFG/TGT

obesitas • >120% BBI

umur • 20-59 : 8,7%

• >65th : 18%

Etnik/ras

Hipertensi • >140/90

Hiperglikemia • HDL rendah dan Lipid darah tinggi

Faktor lain • Kurang olah raga dan pola makan tidak baik
 Gejala khas Gejala tidak khas

• poliuria • Kesemutan
• Polidipsia • Gatal daerah
• Polifagia kemaluan
• Penurunan BB • Keputihan
• Lemas dan mudah • Infeksi sukar sembuh
lelah • Penglihatan kabur
• Mudah ngantuk
GDP (tidak ada asupan kallori min.
8jam) >= 126mg/dl, atau

TTGO dg 75gr glukosa setelah 2 jam

>= 200mg/dl, atau

GDS >= 200mg/dl DAN gejala Khas

DM, atau

Pemeriksaan HbA1c >= 6,5

1. Edukasi gaya hidup dan perawatan kaki
2. Perencanaan makan
3. Latihan jasmani
4. Farmakologis
5. Insulin
• Insulin :
• kerja cepat (humalog, novorapid) dg onset 5-15 menit,
puncaknya 1-2 jam, lama kerja 4-6jam
• Kerja pendek (humulin R, actrapid, sansulin)
• Kerja menengah (humulin N, insulatard, insuman basal)
• Long acting (lantus, levemir) dg onset 1-3 jam, tanpa puncak,
lama kerja 12-24 jam
• Kerja ultra panjang (degludec)
• insulin campuran
 jika tidak
mencapai target
berikan insulin
• Komplikasi akut (KAD, HONK, hipoglikemia)
• Komplikasi kronik (makroangiopati, mikroangiopati, neuropati)
Autoimun Destruksi sel ß DM tipe -1
Idiofatik
Insulinopenia
Komplikasi akut
DM tipe- 2 Delayed Insulin secretion
(Ketoasidosis Diabetik
+ Insulin Resistance (KAD) & Hiperosmolar
Nonketotik Koma (
HONK)
HIPERGLIKEMIA
Diuresis Kompl.Kronis
GLUKOSURIA Mikroangiopati
Osmotik
Makroangiopati
Lemas / Mudah lelah
KENCING Neuropati dst
Semakin kurus
HAUS
BANYAK MAKAN
 KOMPLIKASI AKUT PADA DM

Ke KGD tiba2 Krisis Hiperglikemia

KAD H.O.N.K

Pe KGD tiba2 HIPOGLIKEMIA

Definisi
Ketoasidosis metabolik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-
kekacauan metabolik yang ditandai dengan trias
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif

Faktor pencetus
• Infeksi
• Infark Miokard Akut (IMA)
• Pengobatan insulin dihentikan
• Stres
• Obat
 Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju berkisar
antara 9 - 10%.
Di klinik sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat
mencapai 25 - 50%.
Angka kematian ↑  sepsis, syok berat, infark miokard akut
yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang
tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah
Jumlah pasien KAD dari tahun ketahun relatif tetap, bahkan ↑
seiring ↑ penderita DM, upaya pencegahan melalui
pengontrolan dan manajemen yang baik terhadap pasien DM,
agar tidak jatuh dalam kondisi KAD
 DM tipe-1
DM tipe-2 yg bth insulin

Def.Insulin Hiperglikemia Poliuria

Lipolisis Dehidrasi

Asam Lemak bebas Tenaga / Kalori

(diangkut ke hati) +
Hasil Metab.Antara
Pembakaran as.lemak (Badan2 keton)
(oksidasi β di hati)
ASIDOSIS
 Gejala Klinis

• Polidipsia, poliuria, polifagi dan kelemahan.

• Gejala dehidrasi berupa membran mukosa kering,
turgor kulit menurun, takikardi dan hipotensi.
• Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut
• Pernapasan kussmaul (pernapasan cepat dan dalam)
• Secara neurologis, 20% penderita tanpa perubahan
sensoris, sebagian penderita lain dengan penurunan
kesadaran dan 10% penderita bahkan sampai koma.
a. Kadar glukosa >250mg/dl
b. PH <7,35; HCO3 rendah, dengan anion gap tinggi, tetapi
non anion gap karena hilangnya keton dan pasca resusitasi
dg NACl
c. Keton serum atau ketonuria pada urin dapat + pada pasien
normal yang puasa
• Pemeriksaan CITO : GDS>>, elektrolit, ureum>>, kreatinin >>,
aseton darah +, UR, AGD, EKG
• Pemantauan : GDS tiap jam, elektrolit tiap 6jam selama 24
jam, AGD lagi apabila PH <7 saat masuk, tiap 6 jam s/d ph
7,1, selanjutnya setiap hari sampai stabil
• Pemeriksaan lain sesuai indikasi.
• Glukosa serum biasanya > 250 mg/dl.
• Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/L, dapat meningkat
sampai 30 mM/L (nilai normal adalah sampai 0,15 mM/L).
• Kadar bikarbonat serum: 15-18 mEq/L (KAD ringan), 10-14
mEq/L (KAD sedang) dan kecil dari 10 mEq/L (KAD berat).
• Asidosis apabila pH arteri di bawah 7,35.
• Elektrolit : natrium, kalium, posfat dll menurun
• Leukositosis
 Koma Hiperosmolar
Ketoasidosis Diabetikum
DD (KAD)
Hiperglikemik
(KHNK)
Nonketotik

Umur
< 40 th > 40 th
Gula darah
< 1000 mg/dl > 1000 mg/dl
Na serum
< 140 mEq > 140 mEq
K serum
↑/N sering ↑
Bikarbonat
sangat ↓ N / sedikit ↑
Ureum
↑ tapi < 60 mg/dl > 60 mg/dl
Osmolaritas
↑ tapi < 360 mOsm/kg > 360 mOsm/kg
Sensitivitas Insulin
bisa resisten (jarang) sangat sensitif
Prognosis
mortalitas 10% mortalitas 50%
Gejala Klinis :
ada tidak ada
- Pernafasan Kussmaul
ada tidak ada
- Bau aseton
• 02 jika p02 < 80mmHg
• Antibiotika kuat
• Heparin jika ada DIC atau hiperosmolar (>380 mOsm/L)
• Klinis perjam harus dipantau : TTV, hidrasi dan urin, cairan yang
masuk
• Pemantauan laboraturium
1. Rehidrasi cairan (hrus kristaloid, Nacl, RL)
- akses IV 2 jalur, salah satunya cabang 3 way
- Nacl 0,9% diberikan kurleb 1-2L u/ 1 jam pertama,
kurleb 1L pada jam kedua, lalu 500ml pada jam ketiga
dan keempat dan 250ml pada jam ke lima dan keenam,
selanjutnya sesuai kebutuhan.
- jumlah cairan selama 15 jam sekitar 5L
- jika Na>155 mEq/L  ganti cairan dengan Nacl 0,45%
- jika GDS <200 mg/dl  ganti cairan dengan D5%
• Atau menggunakan rumus
fluid deficit = (0,6xBBkgxcorrected Na/140)
corrected Na = Na + (kadar gula darah-5)/3,5
2. Insulin (reguler insulin/short acting
- diberikan 2 jam setelah rehidrasi cairan
- jika GD <100 insulin diberhentikan
- dosis koreksi tiap 6 jam
- setelah terkoreksi tiap 6 jam, dapat di perhitungkan
insulin perhari yang dibagi 3 dosis.
GDS RI (unit)
<200 0
200-250 5
250-300 10
300-350 15
>350 20
3. Kalium
insulin meningkatkan masuknya kalium ke dalam sel
sehingga terjadi penurunakn K serum. Hal ini dapat diatasi
dengan pemberian KCL jika K<4,5 dengan dosis 50 meq/6jam.
Syaratnya tidak ada gagal ginjal, tidak menemukan gel. T lancip
dan tinggi pada EKG, dan jum urin cukup adekuat.

K Tindakan
<3,5 Drip KCL 75meq/6jam
3,00-4,5 Drip KCL 50meq/6jam
4,5-6,0 Drip KCL 25meq/6jam
4. Bikarbonat (untuk koreksi asmet diberikan <7,0, perkeni
<7,1)
- drip 100 mEq bila pH <7,0 disertai KCl 26 meq drip
- 50meq bila ph 7,0-7,1 disertai 13 meq drip
- dapat diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemia
yang mengancam
• Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi
jaringan.
• Menurunkan kadar glukosa darah.
• Memperbaiki asam keto di serum dan urin ke
keadaan normal.
• Mengoreksi gangguan elektrolit.
• Kadar gula darah <200mg/dl
• Serum bikarbonat >= 18 mEq/l
• pH vena >7,3
• Anion gap <= 12 mEq/l
Ditandai dengan hiperosmolaritas, hiperglikemia ekstrim tanpa
ketoasidosis dan penurunan kesadaran pada DMT2

Pencetusnya sama seperti KAD+dehidrasi+gagal ginjal

Keadaan hiperglikemia akan mencetuskan osmotik diuresis

yang menimbulkan deplesi volume sehingga menimbulkan
prerenal azotemia dan terjadi peningkatan kadar glukosa
Penurunan kesadaran

Peningkatan glukosa serum (>=600mg/dl)

Peningkatan osmolaritas serum (>320 mOsm/L)

Tidak disertai ketoasidosis, dan biasanya ureum dan creatinin terganggu

• Rehidrasi : mulai dengan nacl 0,9% dilanjutkan dengan 0,45%
(8-10L)
• Insulin (10U IV bolus diikuti drip 0,05-0,1/kgbb/jam)
Ilustrasi kasus
Ny. S 28 tahun datang ke IGD RS Ken Saras tanggal
03 Feb 2019 pada pukul 04.55 WIB dengan keluhan
sesak 30 menit SMRS, badan lemas, mengantuk, mual
dan muntah sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit..
Riwayat diabetes melitus sejak tahun 2017.
AIRWAY
a. Tanda objektif, meliputi:
• Pasien sadar dan dapat menjawab pertanyaan yang ditanya
• Pernafasan cepat dan dalam
• Tidak ada suara nafas tambahan (gurgling, snoring, stidor,
hoarseness)
b. Penilaian/Assessment, meliputi:
• Airway paten
• Kesan baik, tidak ada sumbatan jalan nafas (benda padat,
cairan)
c. Tindakan, meliputi:
• Pemberian oksigen 3 liter/menit dengan nasal canul karena
pasien datang dalam keadaan sesak
BREATHING
a. Tanda objektif, meliputi:
• Gerakan dinding dada simetris, tidak ada bagian dinding
dada yang tertinggal saat bernafas, frekuensi nafas 24
kali/menit.
• Pernafasan kusmaul (+)
• Suara nafas vesikuler (+/+), suara jantung normal
b. Penilaian/Assessment, meliputi:
• Breathing dan ventilasi adekuat
c. Tindakan, meliputi:
• Meneruskan pemberian oksigen 3 liter dengan nasal canul
CIRCULATION
a. Tanda objektif, meliputi:
• Tidak ada penurunan kesadaran
• Akral hangat, capillary refill time (CRT) <2 detik
• Nadi teraba kuat dan teratur, frekuensi nadi 126 kali/menit
• Tekanan darah 128/98 mmHg
• Suhu 36,60 C
• Pemeriksaan GDS cito dan didapatkan GDS 511 mg/dL
Sambungan circulation
c. Tindakan, meliputi:
• Pasang IVFD NaCl 0,9% loading 500 cc (+ insulin 24U sc)
• Cek labor darah rutin, kimia, dan analisis gas darah
• Lanjut kolf ke-2 NaCl 0,9% loading 500cc  cek GDS cito ulang
dan didapatkan GDS 529 mg/dL (+ insulin10U IV)

DISABILITY
a. Tanda objektif, meliputi:
Glasglow coma scale (GCS):
• Eyes: dapat membuka mata secara spontan (E4)
• Verbal: komunikasi verbal baik, jawaban tepat (V5)
• Motorik: dapat mengikuti perintah (M6)
GCS 15 (E4V5M6)
 Primary survey
• Pupil isokor kanan/kiri (2 mm/2 mm), reflek cahaya (+/+)
• Tidak ada kelemahan motorik
b. Penilaian/Assessment, meliputi:
• Hasil pemeriksaan mini neurologis baik
• Tidak ada gangguan neurologis

EXPOSURE
• Pasien diselimuti untuk mencegah hipotermi
Mual dan muntah yang ditemukan pada pasien merupakan
manifestasi klinis yang patognomonik dan sering ditemukan
pada penderita KAD  teraktivasinya kemoreseptor trigger
zone oleh keton yang tinggi dalam darah.

lemah pada pasien  abnormalitas dari metabolisme glukosa,

lemah juga dapat dikarenakan masalah dehidrasi yang
dialami pasien.

Pasien tampak sesak dengan gambaran pernapasan cepat dan

dalam (kusmaul). hal ini menunjukkan bahwa pasien mengalami
asidosis metabolik, kusmaul  merupakan kompensasi
terhadap asidosis metabolik.
• BUN dan ureum menurun  intake protein yang kurang,
didukung nafsu makan turun sejak pasien jatuh dalam kondisi
KAD.

Menurut lteratur, terapi cairan diberikan 1 L NaCl 0,9% selama

1 jam pertama, dilanjutkan 500 cc NaCl 0,9% per jam sampai
hemodinamik stabil  dilanjutkan dengan 250 cc NaCl 0,9%
per jam. Setelah rehidrasi memadai berikan insulin bolus
sebanyak 015 unit/kgbb dan insulin kontinue 0,1 cc/kgBB/jam
(insulin bolus 8,25 unit , dan insulin kontinyu 5,5 unit /jam).
Sedangkan pemberian Na Bikarbonat baru dibenarkan jika Ph
kurng < 7,0
Penanganan kasus dilapangan, pasien diberikan cairan sebanyak
500 cc awalnya, kemudian setengah jam selanjutnya diberikan
insulin sc 24 unit dan diberikan tambahan cairan yang
didriptkan Na Bikarbonat 1 fl. Kemudian pada pasien
diberikan antiemetik ondan sitron 4mg dan ozit 1Amp
• Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.p.1896-9.
• Gotera W, Budiyasa D G. Penatalaksanaan ketoasidosis diabetik (KAD). J Peny Dalam,
Mei 2010;11(2):126-138.
• Charfen M A, Fernandez-Frackelton. Diabetic Ketoacidosis. Emerg Med Clin N Am 2005;
23: 609–628.
• Bakta IM, Suastika IK. Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta. 1999.
• PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. Jakarta. 2002
• Guneysel O, Guralp I, Onur O. Bicarbonate therapy in diabetic ketoacidosis. Bratisl Lek
Listy 2009;109(10):453-4.
• Van Zyl DG. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. SA Fam Prac 2008;50:39-
49.
• Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Harrison- Prinsip-prinsip ilmu
penyakit dalam. Vol 1. Jakarta: EGC;1999. p.243
TERIMA KASIH