EPILEPSIA

Subtítulo
EPILEPSIA

• Enfermedad crónica del SNC de etiología diversa que se

manifiesta por dos o más crisis paroxísticas espontáneas con
sintomatología motora, psíquica, sensorial, sensitiva y \ o
vegetativa, debida a la descarga excesiva hipersíncrona de las
células de la corteza cerebral.
• La prevalencia es del 0.5-1.5% en la población general.
• Son el trastorno neurológico más frecuente deSpués de las
cefaleas.
DEFINICIONES

• Convulsión:
• movimiento involuntario a consecuencia de una descarga eléctrica
hipersincrónica procedente del SNC.

• Crisis Epiléptica:
• conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia de dicha
descarga ( 5-10% de la población general )
Definiciones

•Accesos de contracciones
Ataques musculares, más o menos difusas,
que sobrevienen por crisis
convulsivos violentas e involuntarias

•Los músculos rígidos producen

Convulsiones inmovilidad del segmento
correspondiente con un ligero
tónicas estremecimiento del mismo

•Los músculos son sacudidos por

Convulsiones contracciones y relajaciones
alternantes, bruscas, con agitación
clónicas consecuente del segmento
Definiciones

Ausencias

• Episodios paroxísticos durante los cuales el paciente muestra

una desconexión de cuanto le rodea
• Interrupción de la actividad que realizaba
• Ojos fijos
• Facies inexpresiva
• Párpados semicerrados

Epilepsia

• Síndrome caracterizado por disfunción cerebral

• Descargas paroxísticas, incontroladas, de las neuronas
cerebrales
 ETIOLOGÍA

Asociación a *Tumores cerebrales

enfermedad *Errores congénitos
cerebral crónica o metabolismo
progresiva *Encefalopatías
progresivas
Causa Por agresión al Prenatal Infecciones congenitas ( CMV, TXP)
conocida o SNC pasada Teratogénicas
Epilepsias Malformaciones en la línea media
sintomática Trastornos de la migración y diferenciación celular
Perinatal Encefalopatía hipóxico-isquémica ( anoxia cerebral)
HIC
Infecciones del SNC
Trastornos metabólicos
Postnatal Trastornos metabólicos ( hipGlu, hipoCa, hipoNa…)
TCE . Tóxicos (plomo, mercurio…)
Enfermedades vasculares. Infecciones
Causa Epilepsia idiopática Origen desconocido ( herencia poligénica)
desconocida

Epilepsia criptogénicas Origen desconocido pero con etiología

existente.
 ETIOLOGÍA SEGÚN LA EDAD
Neonatos( < de 1 mes) Hipoxia e isquemia perinatales
HIC y traumatismos
Infecciones agudas del SNC
Trastornos metabólicos ( hipoglu, hipoCa, hipoMg…)
Abstinencia a drogas
Lactantes y niños Convulsiones Febriles
( > 1 mes y < 12 años) Trastornos genéticos
Trastornos del desarrollo
Traumatismos
Adolescentes Traumatismos
( 12-18 años) Trastornos genéticos
Infecciones
Adultos Jóvenes Traumatismos
( 18-35 años) Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Otros adultos Enfermedad cerebrovascular
( > 35 años) Tumores cerebrales
Abstinencia alcohólica
Enfermedades degenerativas del SNC
 FISIOPATOLOGIA

El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la

actividad de excitación e inhibición neuronal, que se da por:

• Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de

NTexcitadores (glutamato, aspartato)Y canales iónicos ( entrada de
Na+ y corrientes de Ca++)
• Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT
inhibidores (GABA) y canales iónicos ( entrada de Cl- y salida de
K+)
• Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal
por cambio de concentraciones iónicas extracelulares y modulación
de la captación de NT por células gliales.
• Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cuando se
dañan neuronas y luego regeneran sus axones de forma aberrante, es decir
conectan con neuronas distintas de las originales.
• Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en
varias neuronas a la vez y se propaga en el sist nervioso, generará una crisis
epiléptica.

GABA
ASPÁRTICO Y GLUTÁMICO
Alt de la conducción transmembrana de los iones Na+ y Ca ++
 Ocasionando
Las neuronas un defecto en el
del paciente proceso de
epiléptico recuperación
presentan que sigue a la
alteraciones excitación

Provocan una Se producen

despolarización cambios en las
excesiva y ondas
prolongada de eléctricas
las membranas
Las neuronas del
foco anormal, se
encuentran en
estado de La descarga
hiperexcitabilidad O si se presenta anormal se
y lanzan un reclutamiento difunde a través
descargas local de de la sustancia
paroxísticas suficiente cuantía cerebral sana

Si esta descarga CONVULSIÓN

se propaga a lo
largo de las vías
nerviosas
• En la génesis de los ataques convulsivos tiene influencia decisiva
un conjunto de factores ambientales metabólicos:

• Aumento del sodio intracelular

• Aumento del potasio intracelular
• Depleción de calcio
Hiperexcitabilidad
• Hipoxia de las neuronas
• Hipoglucemia
TIPOS DE CRISIS

1. Según Semiología
• Crisis Parciales (simples y complejas)
• Crisis Generalizadas (Ausencias, tónicas, atónicas, mioclónicas,
espasmos infantiles)
• Crisis Inclasificables: No hay información suficiente o no entran en las
subdivisiones anteriores.
2. Según Etiología
• Idiopática.
• Criptogénica.
• Sintomática.
 CLASIFICACIÓN

Convulsiones a) Simples (sin alteración de conciencia): motoras, sensoriales,

focales o parciales vegetativas, con síntomas psíquicos.
(activación de un b) Complejas ( con alt de conciencia)
grupo de neuronas c) Parcial secundariamente generalizada
del cortex cerebral)
45-65%

Convulsiones a) Ausencias: Típicas, Atípicas

primariamente b) Tonico-clónicas ( “ gran mal” )
generalizadas c) Atónicas
d) Mioclónicas
e) Tónicas
30-40%

Convulsiones sin a) Convulsiones neonatales

clasificar b) Espasmos infantiles

8-30%
Crisis focales o parciales
• Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte de
un hemisferio cerebral.
• Generalmente ocurren en adultos y suelen secundarias a
enfermedad orgánica cerebral (tumores, meningitis,
encefalitis,accesos, ictus…)
• La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del
foco dañado:
• Corteza motora: contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un
hemicuerpo.
• Corteza sensitiva: sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en distintos
segmentos corporales)
• Corteza visual: visión de luces, figuras …
• Corteza temporal: conductas automáticas inconscientes (mov repetitivos de la boca),
síntomas afectivos ( miedo, risa), síntomas olfatorios, etc.
Según el compromiso de conciencia , las crisis
se pueden clasificar en:

• PARCIALES SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Pueden cursar con síntomas

motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos. Una forma de presentarse es
como un aura, que corresponde a la sensación del paciente que ocurrirá una crisis en
forma inminente, como un aviso ( ej. ver como luces)
• EEG: Puntas o puntas-ondas con registro de fondo normal

• PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la conciencia que cursan con falta de

respuesta a estímulos y amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas. Las
del lóbulo temporal suelen manifestarse con mirada ausente, automatismos orales o
manuales o postura distónica de una extremidad superior. Las crisis pueden iniciarse
como parciales simples.
• EEG: Con frec el foco es profundo, no teniendo valor localizador salvo que se usen electrodos especiales.

• PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS: Las crisis se inician como

parciales simples o complejas y después se generalizan habitualmente como
una crisis tónico-clónica generalizada.
CRISIS GENERALIZADAS
• Las descargas neuronales afectan a toda la corteza cerebral.

• Generalmente ocurren en niños.

• La pérdida de conciencia es el síntoma inicial y las manifestaciones motoras son

bilaterales y habitualmente simétricas.

• Suelen ser idiopáticas o de causa metabólica ( hipoNa+, hipoCa++…)

TIPOS

• AUSENCIAS
• Pérdida de conciencia de muy breve duración
• Sin convulsiones ni pérdida del tono postural, aunque suelen acompañarse de
signos motores bilaterales sutiles ( parpadeo, masticación, mov clónicos de
las manos…) .
• Sin aura, ni confusión postcrisis.
 TONICOCLÓNICAS: ( Gran mal )

• Consiste en una fase inicial tónica con aumento brusco del tono postural,
seguido de una fase clónica con relajación intermitente de la contractura
muscular.
• Cursan con pérdida de conocimiento, apnea y cianosis.
• A veces existe relajación de esfínteres y mordedura de la lengua, y una vez que
finaliza la crisis existe un periodo de somnolencia, salivación excesiva y
confusión mental, llamado periodo postcrítico

• EEG: Fase tónica con ondas rápidas a 10 Hz. Fase clónica con ondas
lentas en las pausas y agudas en las contracciones
• Son las crisis más frecuentes secundarias a trastornos metabólicos.
MIOCLONICAS

• Consisten en sacudidas breves, irregulares, generalizadas, o localizadas

en músculos del tronco, extremidades, cuello, o músculos respiratorios
• sin periodo postcrítico.( Bruscas, repetitivas, breves, desordenadas e
involuntarias)
• EEG: descargas bilaterales y síncronas de punta-onda

• Algunos Sdr. con mioclonías son:

• Mioclonías benignas de la primera infancia
• Epilepsia mioclónica juvenil
• Epilepsia mioclónica progresiva ( Enf de Lafora )
• Sdr de West (espasmos infantiles en flexión)
• Sdr de Lennox –Gastaut ( triada--- crisis, retraso mental y anomalías diversas )
CLÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica sin la fase tónica.

TÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica sin la fase clónica.

ATÓNICAS: ( Acinetica) Cursan con pérdida del tono muscular

que puede ser segmentario dando lugar a caída de la cabeza o de
una extremidad, o masivo, dando lugar caída al suelo.( Tto Ac.
Valproico)
STATUS EPILEPTICO

1. Treinta minutos de convulsiones continuas o falta de recuperación entre una convulsión definida,
respecto a forma local, parcial compleja, con crisis de ausencias u otras variantes del estado
epiléptico no convulsivo.

2. Cinco minutos de convulsiones continuas

3. Tres convulsiones definidas en término de una hora.

El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe ser tratado rápidamente y se debe
hospitalizar al paciente, para cortar el status.

• 10-50/100.000hab/año

Mortalidad 8-20% (edad, duración, causa)

• Causas: abandono FAE, ACV, metabólico, alcohol.

• Tantos como tipos de crisis.

 DIAGNOSTICO

1. Historia Clínica Antecedentes familiares

Antecedentes personales
Edad de aparición de las crisis
Características de las crisis
2.Examen Físico Examen físico general + expl.Neurológicica

3.Pruebas Complementarias Analítica ( bioquímica, hemograma y

coagulación), niveles anticomiciales, EKG, EEG, Rx A-P y L de tórax,
TAC craneal y Punción lumbar, RMN( más sensible y específica esta
última), PET y SPET
ANTE UNA CRISIS

• Mantenga la calma
• Despeje el área de alrededor
• No colocar objetos entre los dientes
• Voltee la cabeza hacia un lado y acuéstelo de costado.
• No intervenir inmediatamente salvo que la crisis se prolongue más de 10 min
• Observe sus acciones y movimientos
• No proporcione alimentos o bebidas
• Permita que descanse
• No está indicado tratamiento antiepilépticoante una primera crisis diagnosticada
salvo las circunstancias del sujeto lo aconsejen.
TRATAMIENTO

Principios básicos en el tratamiento de la epilepsia:

• La monoterapia obtiene mejores resultados que varios fármacos. Importante utilizar la dosis mínima
eficaz. El uso de un solo fármaco reduce el riesgo de efectos adversos, interacciones, costes y
facilita el cumplimiento terapéutico.

• Debe elegirse el fármaco más adecuado para cada caso. Se eligirá según el tipo de crisis epiléptica
que sufra el paciente.

• La dosis se calcula en función de la edad y peso del paciente. Iniciar tratamiento de forma lente y
progresiva, con ascenso de dosis a lo largo de los días.

• Monitorización para determinar los niveles del fármaco en sangre hasta encontrar rango terapéutico

• Cuando no se consigue control de la crisis cambiar de fármaco o añadir un nuevo fármaco

• Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por la ausencia de crisis. La tolerancia por la ausencia de
efectos adversos.
TIPO DE CRISIS 1ª ELECCIÓN 2ª ELECCIÓN OTROS NO INDICADOS

Epilepsia Ac. Valproico Lamotrigina Carbamazepina Gabapentina

generalizada Fenobarbital Vigabatrina
idiopática Fenitoína
Clonacepán
Epilepsias Carbamazepina Ac. Valproico Clobazam
parciales Topiramato Fenitoína
Vigabatrina Fenobarbital
Lamotrigina
Epilepsia Ac. Valproico Clonacepán Clobazam Vigabatrina
mioclónica Primidona Gabapentina
Fenobarbita Carbamazepina

Ausencias Etosuximida Clonacepán Lamotrigina

(T)
Ac. Valproico
(A)
 FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE:

CRISIS TONICO-CLONICAS Y CRISIS MECANISMO DE ACCION

PARCIALES
CARBAMACEPINA, FENITOINA Bloquea los canales de Na+ dependientes de voltaje
en las membranas neuronales y prolonga el periodo
neuronal refractario.
PRIMIDONA Análogo estructural del fenobarbital.
ACIDO VALPROICO Bloquea los canales de Na+ dependientes de voltaje
en las membranas neuronales y prolonga el periodo
neuronal refractario (a dosis altas); inhibe los
canales de Ca++ de tipo T, particularmente en el
tálamo; puede mejorara también el flujo de k+
CRISIS DE AUSENCIA MECANICMO DE ACCION
ETOSUXIMIDA Inhibe los canales de Ca++ de tipo T,
particularmente en el talamo.
ACIDO VALPROICO Bloquea los canales de Na+ dependientes de
voltaje en las membranas neuronales y
prolonga el periodo neuronal refractario (a
dosis altas); inhibe los canales de Ca++ de
tipo T, particularmente en el tálamo; puede
mejorara también el flujo de k+

CLONAZEPAM Modula alostéricamente la acción del GABA

en los receptores GABAA , con los que
aumenta la frecuencia de la entrada de Cl- e
hiperpolariza las neuronas.
ESTADO EPILEPTICO
DIAZEPAM, LORAZEPAM Modula alostéricamente la acción del GABA
en los receptores GABAA , con los que
aumenta la frecuencia de la entrada de Cl- e
hiperpolariza las neuronas.
FARMACOS ADICIONALES
FELBAMATO, GABAPENTINA Incierto
LAMOTRIGINA Bloquea los canales de Na+ dependientes de
voltaje en las membranas neuronales y prolonga
el periodo neuronal refractario.
FENOBARBITAL Bloquea los canales de Na+ dependientes de
voltaje en las membranas neuronales y prolonga
el periodo neuronal refractario (a dosis altas);
puede ser antagonistas de los receptores de Glu.
TIAGABINA Inhibe los transportadores del GABA y puede
aumentar la cantidad de GABA en la sinapsis.
TOPIRAMATO Puede ser un antagonista de los receptores del
Glu; puede bloquear los canales de Na+ y
potenciar la acción del GABA.
VIGABATRINA Bloquea irreversiblemente la transaminasa del
GABA (enzima que termina la acción del GABA),
y así favorece su acción.
“Es mas difícil desintegrar un prejuicio que un átomo”

A. Einstein