Kelompok 1

1. Burhanudin Halim A1171050

2. Netri Ramedani A1171058
3. Ricka Tri Enda A1171061
4. Rizkiana Alip N.K A1172160
5. Sri Winarti A1171065
 Hipertensi
 Anti hipertensi adalah obat untuk menurunkan tekanan darah (TD)

 Hipertensi adalah suatu keadaan medis di mana terjadi peningkatan tekanan

darah melebihi normal. ( Priyanto, 2010 )

 Tekanan Darah (TD) ditentukan oleh :

1. Curah Jantung

2.Resistensi Perifer
 1. Curah Jantung

Hasil kali denyut jantung dan isi sekuncup.

Isi Sekuncup ditentukan oleh kekuatan kontraksimiokard dan volume darah

yang kembali ke jantung.

 2. Resistensi Perifer

Gabungan resistensi pada pembuluh darah (arteri dan arteriol) dan

resistensi akibat darahnya sendiri (viskositas darah).
Diagnosa untuk penderita Antihipertensi

 Seseorang dikatakan hipertensi, bila Terjadi peningkatan tekanan

darah (TD) diastolik dan sistolik yang persisten dan kronik.

 Diagnosa ditegakkan setelah 2 x kunjungan, karna Tekanan

Darah orang berfluktuasi.

 Hipertensi bila 2 x kunjungan beturut turut nilai rata rata TD diastolik

90 mm Hg atau lebih dan Tekanan darah sistolik > 140 mm Hg
Tekanan Darah
Diastolik

< 90 : TD normal90
104 : Hipertensi ringan
105 -114 : Hipertensi sedang
> 115 : Hipertensi berat

Sitolik
< 140 : TD normal
140 - 159 : Hipertensi sistolik perbatasan>
> 160 : Hipertensi sistolik
Berdasarkan etiologi
Hipertensi

Hipertensi Hipertensi
Esensial Sekunder

 Hipertensi Esensial

 Hipertensi yang tidak jelas etiologinya

 Hipertensi Sekunder

 Hipertensi yang di sebabkan oleh berbagai penyakit dan obat serta

penyebab lainnya
 Hipertensi esensial
 Tanda – Tanda :
 adanya riwayat hipertensi pada keluarga
 adanya peningkatan reaktivitas vaskuler

 Penyebab :
 multifaktor, diantaranya faktor genetik dan
 lingkungan (makanan garam, obesitas, pekerjaan/jabatan, ukuran keluarga &

 kepadatan penduduk
Hipertensi Sekunder
Penyebab :
 Penyakit ginjal (renal hipertensi)

 Penyakit endokrin (hipertensi endokrin) -

 Obat

 dll
Terapi nonfarmakologi
 Penurunan berat badan

 Membatasi makan garam

 Mengurangi minum alkohol

 Mengurangi makan lemak jenuh dan kolesterol

 Melakukan latihan fisik (Olah raga) secara teratur

 Tidak merokok

 Hidup lebih santai .

Obat Anti Hipertensi
1. Angiotensin II, antagonis kalsium

2. Diuretik, penghambat adrenergik

3. Penghambat Alpha bloker, penghambat Beta Bloker

4. Ace, Alpha 2

5. Pengambat Renin
2. Angiotensin II, antagonis kalsium
 Antagonis angiotensin II adalah obat antihipertensi golongan baru.
Obat antagonis angiotensin II ini selektif menghambat angiotensin II,
tidak seperti ACE inhibitor , obat ini tidak terhambat oleh
metabolisme bradikinin atau sintesis rantai prostaglandin. Obat
antagonis angiotensin II sangat mudah ditoleransi tubuh.

 Contoh obat : Ibesartan

 Indikasi:
Hipertensi, untuk menurunkan albuminurea mikro dan makro pada pasien
hipertensi dengan diabetes mellitus tipe II yang mengalami netropati. Kombinasi
dengan HCT: untuk pasien hipertensi dimana tekanan darahnya tidak dapat

terkontrol dengan irbesartan atau HCT tunggal.

 Interaksi:

Obat diuretika dan antihipertensi lain, suplemen kalium dan diuretika

hemat kalium, AINS.
 Kontraindikasi:

Lihat keterangan di atas; hamil (lihat lampiran 2) dan menyusui (lihat lampiran 4).
Kombinasi dengan HCT (lihat keterangan HCT).

 Efek Samping:

Lihat keterangan di atas; mual, muntah, lelah, nyeri pada otot; tidak terlalu
sering: diare, dispepsia, kemerahan, takikardia, batuk, disfungsi seksual; jarang:
ruam, urtikaria; sangat jarang: sakit kepala, mialgia, arthalgia, telinga
berdenging, gangguan pencecap, hepatitis, disfungsi ginjal.
 Jenis obat penghambat angiotensin
 Angiotensin-coverting enzyme inhibitors

(ACE-inhibitors), misalnya captopril, enalapril, lisinopril

 Angiotensin – Reseptor Blockers (ARB), misalnya: losartan,

valsartan.
3. Diuretik, dan penghambat adrenergik
 Diuretik merupakan obat – obatan yang dapat meningkatkan laju aliran urin .

 Golongan obat ini menghambat penyerapan ion natrium pada bagian tertentu
dari ginjal. Oleh karena itu terdapat perbedaan tekanan osmotik yang
menyebabkan air ikut tertarik, sehingga produksi urin semakin bertambah
Contoh diuretika
 Thiazide, misalnya HCT

 Diuretika kuat, misalnya furosemid (lasix)

 Diuretika hemat kalium (potassium sparing diuretics)

Farmakodinamik
Farmakodinamik furosemide terjadi pada segmen tebal pars asendens lengkung henle.
Mekanisme Kerja
Furosemide bekerja pada bagian segmen tebal pars asendens lengkung henle dengan
menghambat kotransporter Na+/K+/Cl- (disebut NKCC2) pada membran luminal tubulus.
Kerja NKCC2 mereabsorpsi ketiga elektrolit natrium, kalium, dan klorida. Paska reabsorpsi via
NKCC2, kadar ion K+ berlebihan di dalam sel sehingga ion kalium berdifusi kembali ke
lumen tubular. Hal ini memicu reabsorpsi kation (Mg2+, Ca2+) ke dalam cairan interstisial via
jalur paraselular. Akibatnya pemberian furosemide akan menghambat reabsorpsi natrium,
kalium, dan klorida.
Selain meningkatkan ekskresi NaCl, obat ini juga meningkatkan ekskresi magnesium dan
kalsium. Penurunan reabsorpsi tersebut akan meningkatkan konsentrasi zat terlarut yang
dihantarkan ke bagian distal nefron serta penurunan osmolaritas interstisium medula ginjal.
Penurunan osmolaritas medulla ginjal mengakibatkan reabsorpsi cairan pada duktus koligentes
menurun serta memicu penurunan absorpsi air dari pars desenden ansa henle. Pada akhirnya
tak hanya ekskresi ion-ion tersebut yang meningkat tetapi eksresi air dalam urin juga
meningkat. [1]
Furosemide juga meningkatkan kadar prostaglandin E2 yang berperan pada inhibisi reabsorbsi
Na+ dan transport air pada tubulus kolektivus yang dimediasi oleh ADH [1]
Farmakokinetik

Aspek farmakokinetik furosemide dengan onset kerja 5-60 menit, dan didistribusikan dalam
tubuh berikatan dengan albumin.
Absorbsi
Bioavailabilitas furosemide pada saluran cerna 50%, dengan rentang 10-100%. Onset diuresis
terjadi sekitar 5 menit apabila diberikan secara intravena, 30 menit apabila diberikan secara
intramuskular, dan 30-60 menit apabila diberikan per oral. Pada edema paru, perbaikan gejala
dapat terlihat pada 15-20 menit.
Efek puncak furosemide yang diberikan per oral terjadi setelah 1-2 jam. Durasi kerja
furosemide adalah 2 jam apabila diberikan intravena, dan 6-8 jam pada pemberian per oral.
[2,5,11]
Distribusi
Furosemide berikatan dengan protein 99% (albumin). Kemudian menuju tubulus proksimal
dan disekresikan melalui organic transporter lalu bekerja pada kotransporter Na+/K+/Cl- .
Metabolisme
Metabolisme di hepar minimal, kurang lebih 10%. Metabolit berupa glucuronide(2-amino-4-
chloro-5-sulfamoylanthranilic acid)
Eliminasi
Furosemide diekskresikan di urin dalam 24 jam, 50% dalam bentuk furosemide dan sisanya
diubah menjadi glucoronide. Sebagian kecil juga diekskresikan di feses.
 Toksisitas diuretika
 Aminoglikosida
 Penggunaan aminoglikosida bersamaan dengan
furosemide dapat meningkatkan risiko nefrotoksik dan
ototoksik.
 Obat Anti Diabetik
 Furosemide dapat meningkatkan kadar gula darah
sehingga menurunkan efek obat anti diabetes
 Asam Etakrinat
 Meningkatkan efek ototoksik.
Obat ini bekerja dengan cara menekan efek hormon epinefrin atau adrenalin, yaitu hormon yang berperan
dalam membuka sirkulasi darah sehingga membuat jantung berdenyut lebih lambat dan mengurangi beban
jantung untuk menyuplai darah agar tekanan darah bisa diturunkan. Selain itu, penghambat beta berguna
untuk melebarkan pembuluh darah agar sirkulasi darah berjalan lancar.

Efek Penghambat Adrenergik Pada Reseptor

RESPONS-RESPONS
Alfa1
Vasokontriksi menurunkan tekanan darah. Dapat terjadi reflek takikardia. Miosis: kontriksi pupil.
Menekan ejakulasi
Beta1
Menurunkan denyut jantung Konstriksi bronkiolus. Kontraksi uterus

1.β-bloker yang mudah larut dalam lemak

Semuanya diabsorbsi dengan baik disaluran cerna, tetapi memiliki bioavailabilitas rendah(>50%).
Eliminasinya melalui metabolism di hati dan diekresikan di gijal dalam jumlah yang sedikit (10%).
Contohnya propranolol,metoprolol,oksprenolol,labetalol dan karvedilol.

•Berhati-hatilah jika Anda perokok karena merokok dapat menurunkan efektivitas propranolol.
•Jangan mengonsumsi minuman beralkohol saat menjalani pengobatan dengan propranolol, karena
dapat meningkatkan kadar propranolol dalam tubuh.
 1. Alpha Bloker
 Alpha‐blocker (penghambat adreno‐septor alfa‐1) memblok adrenoseptor
alfa‐1 perifer, mengakibatkan efek vasodilatasi karena merelaksaasi otot
polos pembuluh darah. Diindikasikan untuk hipertensi yang resisten\

 Efek samping

Alpha‐blocker dapat menyebabkan hipotensi postural, yang sering terjadi

pada pemberian dosis pertama kali. Alpha‐blocker bermanfaat untuk pasien
laki‐laki lanjut usia karena memperbaiki gejala pembesaran prostat.
 Golongan ALFA-BLOCKER

 Alfa bloker menduduki adrenoseptor alfa sehingga menghalangi untuk

berinteraksi dengan obat adrenergik atau rangsangan adrenergik :

 Alfa Blocker dibagi menjadi 2 :

1. Alfa blocker Non selecktif

2. Alfa blocker Selectif

 Beta - Bloker
 Beta blocker memblok beta‐adrenoseptor. Reseptor ini diklasifikasikan
menjadi reseptor beta‐1 dan beta‐2. Reseptor beta‐1 terutama terdapat
pada jantung sedangkan reseptor beta‐2 banyak ditemukan di paru‐paru,
pembuluh darah perifer, dan otot lurik. Reseptor beta‐2 juga dapat
ditemukan di jantung, sedangkan reseptor beta‐1 juga dapat dijumpai
pada ginjal. Reseptor beta juga dapat ditemukan di otak .
 Contoh obat Beta-Bloker :
 Propanolol : tab 10 dan 40 mg, Kapsul lepas lambat 160 mg

Waktu paruh propanolol singkat 3 – 6 jam .

Propanolol : Peseptor beta (beta-adregenergic nlocking agents) adalah obat-obat

yang menghalangi norepinephrine dan epinephrine (adrenaline) dari peningkatan
pada reseptor- reseptor beta .

 Beta-1 receptors berlokasi di jantung, mata dan ginjal

 Beta-2 receptors ditemukan dalam paru –paru, saluran pencernaan .

 Farmakokinetik
 Absorbsi : Propanolol di absorpsi dengan baik melalui saluran gastrointenstinal .

 Distribusi : Sebanyak 90 % terikat dengan protein plasma. Obat ini menembus

sawar darah – otak dan plasenta, dan ditemukan dalam air susu

 Metabolisme : Lintas pertama melalui hati, dengan bantuan CYP1A2

Farmakodinamik
Dengan menghambat kedua jenis reseptor beta
• Propanolol menurunkan denyut jantung (anto aritmia), (melaui reseptor beta-1)
• Menghambat sekresi renin (anti hipertensi), (melalui reseptor beta-1)
• Menghambat efek vasodilatasi dan efek tremor (melalui reseptor beta-2)
Interaksi Obat
 Banyak obat berinteraksi dengan propanolol, fenitoin, isoproterenol,
NSAID, barbiturate dan xantin (Kafein teofilin) mengurangi efek obat
propanolol .

 Jika propanolol dipakai bersamaan digoksin atau penghambat kalsium

maka dapat terjadi blok jantung atrio-ventikular (AV)

Indikasi
• Hiktoris essensial tremor, tetrallogy of fallot, aritmia, pencegahan infak
myocard, migraine, pengobatan gejala hypertropic sub aortic stenosis
 4. Ace, Alpha 2
 Obat-obatan penghambat ACE (ACE inhibitor) adalah segolongan obat yang
menghambat kinerja enzim angiotensin-converting enzyme (ACE), yakni
enzim yang berperan dalam sistem renin-angiotensin tubuh yang mengatur
volume ekstraseluler (misalnya plasma darah, limfa, dan cairan jaringan
tubuh), dan vasokonstriksi arteri.

 ACE inhibitor berguna untuk menurunkan tekanan darah pada pasien

hipertensi, meningkatkan kerja jantung, dan mengurangi beban kerja
jantung pada pasien gagal jantung
 Mekanisme kerja
Pada pasien hipertensi ACE inhibitor menurunkan tekanan darah dengan mekanisme :

 Menurunkan resistensi vaskuler perifer

 Menurunkan aktivitas simpatetik

 Mengurangi retensi Na dan air

 Contoh Obat
 Contoh obat : Lisinopril

Lisinopril adalah analisis- lisin dari enalapril . Tidak seperti ACE inhibitor lai nnya,
ACE bukanlah prodrug dan diekskresikan tidak berubah dalam urin .

 Mekanisme kerja

Lisinopril adalah inhibitor ACE , yang berarti menghambat aksi angiotensin-

converting enzyme (ACE) dalam sistem renin-angiotensin-aldosterone (RAAS),
menjaga angiotensin I agar tidak dikonversi menjadi angiotensin II
Farmakokinetik
 Adsorpsi
Lisinopril memiliki bioavailabilitas buruk 25% (berkurang menjadi 16% pada
orang dengan gagal jantung Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak
adalah 7 jam. Efek puncak lisinopril adalah sekitar 4 hingga 8 jam setelah
pemberian Makanan tidak memengaruhi penyerapannya

 Distribusi
Lisinopril tidak mengikat protein dalam darah. Ini tidak menyebar
juga pada orang-orang dengan gagal jantung
Metabolisme
 Lisinopril adalah satu-satunya anggota yang larut dalam air dari kelas
inhibitor ACE, tanpa metabolisme hati.

Eliminasi

Lisinopril meninggalkan tubuh sepenuhnya tidak berubah dalam urin. Waktu

paruh lisinopril adalah 12 jam, dan meningkat pada orang dengan masalah
ginjal. Sementara paruh plasma lisinopril diperkirakan antara 12-13 jam,
waktu paruh eliminasi jauh lebih lama, sekitar 30 jam.
Durasi tindakan penuh adalah antara 24 dan 30 jam.
5. Penghambat renin
 Obat ini berfungsi menghambat kerja renin, yaitu enzim yang
dihasilkan ginjal dan berfungsi menaikkan tekanan darah.
Contoh obat penghambat renin adalah aliskiren.
Kesimpulan
 Pertanyaan
 1.

 2

 3