Prof. Dr. dr.

Parlindungan Siregar SpPD-KGH FINASIM

LEARNING OBJECTIVE
 Peserta memahami konsep fisiologi
regulasi asam basa
 Peserta mampu mendiagnosis kelainan
asam basa dari hasil analisis gas darah
 Peserta mampu mengajukan rencana
terapi koreksi kelainan asam basa
FISIOLOGI ASAM BASA
 pH darah diatur antara 7.35-7.45 oleh
mekanisme chemical buffering bekerja
sama dengan regulasi dari sistem
respirasi dan ginjal

 Sistem respirasi  mengendalikan

PaCO2

 Ginjal  mengendalikan HCO3- dan

ekskresi asam
FISIOLOGI ASAM BASA
 Produksi dan ekskresi CO2 diatur
seimbang. PCO2 tergantung oleh
pengaturan sistem respirasi dan
pengaruhnya minimal terhadap banyaknya
produksi CO2.

 Ginjal meregulasi [HCO3–] dengan 3

proses :
 Reabsorbsi HCO3 pada tubulus proksimal
 Pembentukan dan ekskresi asam pada tubulus
distal
 Ekskresi NH4+ di urine
MEKANISME REGULASI ASAM BASA
Respiratory Acid-Base Regulation

Figure 27.12a
7
Respiratory Acid-Base Regulation

Figure 27.12b
8
The Response to Metabolic
Acidosis

Figure 27.13
9
Metabolic Alkalosis

Figure 27.14
10
GANGGUAN ASAM BASA
Sistem organ pH < 7.2 pH > 7.2
kardiovaskular Kontrakstilitas turun, Vasokonstriksi
MAP turun, curah arteriol,, alirann
jantung turun, respon coroner turun, risiko
terhadap katekolamin aritmia
tinggi sehingga risiko
aritmia
Respirasi Hiperventilasi, Hipoventilasi
kelelahan otot nafas

metabolik hiperkalemia Hypokalemia,

hipomagnesemia
Neurologi Perubahan mental Perubahan mental
status status
A Diagnostic Chart for Acid-Base Disorders

Figure 27.15
12
ANALISIS GAS DARAH
 Kapan kita mengajukan pemeriksaan
AGD?
 Untuk mengetahui asam basa darah
 Evaluasi pertukaran gas dalam paru
 Menentukan terapi oksigen
ANALISIS GAS DARAH
 EVALUASI KEAKURATAN HASIL AGD
 Cara mengetahuinya adalah masukkan harga PH ,
pCO2 dan [HCO3] kedalam persamaan Henderson
di bawah ini : [H+ ] = pCO2 X 24/ [HCO3].
 Hitung [H+] :
○ Tiap kenaikan pH 0.1 dari 7  100 x (0.8)n
○ Tiap penurunan pH 0.1 dari 7  100 x (1.25)n
○ Contoh : pH 7.2  [H+] = 100 x 0.8 x 0.8 bila pH 6.8 
[H+] = 100 x 1.25 x 1.25
 Jika penderita tidak demam dan harga [HCO3] yang
dihitung dan yang diukur berbeda lebih dari 10%
maka ada lab error .

16
MIXED ACID BASE DISORDER
METABOLIC ACIDOSIS
ETIOLOGI
ETIOLOGI
DIAGNOSIS
EVALUASI AGD PADA ASIDOSIS METABOLIK
 Asidosis metabolic simple  penurunan HCO3 1
meq/L akan diikuti penurunan pCO2 sebesar 1,2
mmHg dan pH arteri kurang dari 7,4.
 Asidosis metabolic komplek bercampur dengan
asidosis respiratorik  setiap penurunan HCO3 1
meq/L akan diikuti penurunan pCO2 kurang dari 1.2
mmHg dan pH arteri kurang dari 7,4.
 Asidosis metabolic kompleks atau bercampur
dengan alkalosis respiratorik  setiap penurunan
HCO3 1 meq/L diikuti penurunan pCO2 lebih dari 1,2
mmHg dan pH arteri sama dengan 7,4 atau lebih
dari 7,4
ANION GAP DARAH
 Penghitungan anion gap dapat
digunakan untuk mengetahui etiologi
asidosis metabolic. Rumus untuk
menghitung anion gap :
 AG darah = Na – ( Cl + HCO3)
 Nilai normal AG adalah 7-13 meq/L
 Pengaruh albumin  Setiap penurunan
kadar albumin plasma 1 gr/dL dari
normal maka hasil penghitungan anion
gap darah dikurangi 2.5 meq/L
ANION GAP URINE
 Penghitungan anion gap urine hanya dilakukan
pada asidosis metabolic dengan anion gap darah
normal. Rumusnya adalah
 AG urine = (Na urine + K urine) – Cl urine
 AG urine positif
 Kegagalan ginjal mensekresi NH4+
 Penyebab asidosis metabolic adalah gangguan ginjal
misalnya renal tubular acidosis atau penyakit ginjal kronik,
 AG urine negative
 Peningkatan ekskresi NH4+ yang merupakan respons
ginjal terhadap asidosis
 Penyebab asidosis metabolic adalah bukan dari ginjal
misal diare akut, intoksikasi atau dilusi.
OSMOLALITAS GAP (OG)
 Evaluasi asidosis metabolic dengan
anion gap darah tinggi, jika keton urine
negating hitung osmolalitas gap (OG).
Jika OG > 10 maka curiga intoksikasi.
 Osmolalitas gap = osmolalitas terukur –
osmolalitas perhitungan
 Osmolalitas perhitungan = (2x Na) +
(glukosa/18) + (BUN/2.8)
DIAGNOSIS INTOKSIKASI
DENGAN OSMOLALITAS GAP
RASIO DELTA AG DAN DELTA BIKARBONAT

 Δ AG : anion gap pasien – anion gap

expected. Anion gap expected =
albumin x 2.5 atau nilai median anion
gap normal.
 Δ HCO3 : 25- HCO3 pasien.
 Bila Δ AG / Δ HCO3 nilainya lebih dari
1.6 maka asidosis disebabkan oleh
asidosis laktat.
ALGORITMA DIAGNOSIS ETIOLOGI
ASIDOSIS METABOLIK
PENATALAKSANAAN
 Tetapkan berat ringannya asidosis
 pH darah < 7  letal
 pH darah 7.1 – 7.3  perlu mendapat perhatian
 Tetapkan sampai sejauh mana koreksi bisa
dilakukan :
 Pada insufisiensi renal, koreksi dapat dilakukan secara
penuh sehingga mencapai kadar HCO3 20-22 meq/L.

 Pada ketoasidosis diabetic (KAD) atau asidosis laktat tipe

A, koreksi dilakukan bila kadar HCO3 ≤ 5 meq/L atau bila
terjadi hyperkalemia berat atau setelah koreksi insulin pada
KAD dan koreksi oksigen pada asidosis laktat, asidosis
belum terkendali. Koreksi dilakukan sampai kadar HCO3
10 meq/L
 Tentukan dosis bikarbonat yang akan
diberikan
 Rumus kebutuhan bikarbonat = 0.4 x BB x
ΔHCO3.
 Bila asidosis letal maka setengah
kebutuhan bikarbonat diberikan dalam 1
jam dan setengahnya lagi diberikan
dalam 4 jam. Bila tidak letal, kebutuhan
total bikarbonat diberikan dalam 4-8
jam.
ASIDOSIS RESPIRATORIK
ETIOLOGI
 Produksi CO2 meningkat : sepsis,
asupan makanan berlebihan, hipertiroid
 Penurunan ventilasi alveoli : PPOK,
asma, penyakit neuromuscular yang
melemahkan otot pernapasan, depresi
saraf pusat.
 Walaupun produksi CO2 meningkat tapi
tidak terjadi penurunan ventilasi alveoli
maka tidak akan menyebabkan asidosis
respiratorik
DIAGNOSIS
EVALUASI AGD PADA ASIDOSIS
RESPIRATORIK
 Pada asidosis respiratorik akut setiap
peningkatan pCO2 10 mmHg akan
diikuti peningkatan HCO3 1 meq/L dan
pH kurang dari 7,4.
 Pada asidosis respiratorik kronik
peningkatan pCO2 10 mmHg akan
diikuti peningkatan HCO3 3,5 dan pH
kurang dari 7,4
PENATALAKSANAAN
 Terapi oksigen
 Antibiotik
 Inhalasi short acting beta agonist
 Intubasi
ALKALOSIS METABOLIK
ETIOLOGI
 Saline responsive : kehilangan H+
melalui muntah, penghisapan dari
selang NGT, cystic fibrosis, laksatif,
diuretik.
 Saline resistant : kelebihan
mineralokortikoid, hipokalemia berat,
hipokalsemia, hipoparatiroidisme,
sindroma Bartter’s, sindroma
Gitelman’s.
DIAGNOSIS
 Anamnesis Pemeriksaa Pemeriksaa Diganosis
n Fisik n Penunjang Banding
 Kelemahan  Konfusi  AGD : pH  Saline
otot  Aritmia >7,4 ; reponsive
 Ketidakstabil  Ileus bikarbonat (klorida urin
an saraf otot  Hiporeflek >26 mEq/L < 10 mEq/L)
 Riwayat s  Klorida  Saline
diuretik  Apatis, urin resistant
tiazid stupor  Elektrolit (klorida urin
 Riwayat serum > 10 mEq/L)
penyakit (hipo
sebelumnya kalium dan
klorida)
 EKG :
aritmia
PENATALAKSANAAN
 Cari dan atasi penyakit yang mendasarinya
 IVFD normal saline
 KCl sesuai indikasi
 Antogonis reseptor histamin H2 atau PPI
 Inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid)
 HCl 0,1 N (hati-hati karena dapat
menyebabkan hemolisis dan harus
diberikan melalui pembuluh darah sentral
dan perlahan-lahan).
ALKALOSIS RESPIRATORIK
ETIOLOGI
 Hipoksia : Pneumonia, edem pulmo,
PPOK.
 Hiperventilasi Primer : Gangguan saraf
pusat, nyeri, cemas, kehamilan, sepsis,
gagal hati, obat (salisilat, progesteron,
metilxantin).
DIAGNOSIS
Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan
Penunjang
 Kepala terasa Peningkatan  AGD : PaCO2 <
melayang frekuensi dan 40 mmHg; pH >
 Ansietas kedalaman 7,40; PaO2
parestesia pernapasan. menurun.
 Tetani  Elektrolit serum
 Pingsan  Fosfat serum
 Kejang (menurun)
 EKG : Aritmia
PENATALAKSANAAN
 Cari dan atasi penyakit yang mendasari
 Memastikan apakah ansietas
penyebabnya , bila ya, dapat
menggunakan sedatif dan tranquilizer.
 Kantong untuk bernapas.
 Terapi O2.
 Ventilasi mekanik.
TERIMA KASIH