MASALAH PADA SISTEM

URINARIA

Oleh :
Sri Ramdaniati
 NEFROTIC SYNDROME
 GNA/GNC
 Anatomi Nefron

Anatomi Ginjal
NEfROtic SYNDROME
 Merupakan kumpulan dari sejumlah manifestasi klinis,
dimana terjadi peningkatan permeabilitas membran basalis
glomerulus terhadap protein yang ditandai oleh :
 Edema umum
 Hipoproteinemia
 Hiperlipidemia
 Proteinuria masif
Sindroma nefrotik
Batasan: sindroma klinik ok.berbagai penyakit yg
ditandai dg meningkatnya perm.membran basal
glomerulus thd protein dg.G/ utama proteinuri > 3,5
gram/24 jam.

Patofisiologi:
- meningkatnya perm.GBM  proteinuri
- Bila loss albumin> produksihipoalbuminemi
- Hipoalbumin  edema anasarka
- Hiperlipidemia : patogenesanya belum jelas
- Ggn. Metab.lemaklipiduria: oval Fat Bodies
Etiologi
 75-80 % tidak diketahui, tetapi gangguan ini dapat
terjadi karena
 Penyakit primer yang dinamakan idiopathik nephrosis,
Childhood nephrosis, atau minimal change nephrotic syndrome (
MNCS)
 Penyakit sekunder yang terjadi karena kerusakan glomelurus
 Kongenital, yang diturunkan sebagai gangguan autosomal.
Etiologi : ( Rachmat Sulaeman, 1993) :

 Penyakit parenkim ginjal primer : GNA

 Penyakit sistemik : DM, SLE
 Gangguan sirkulasi mekanik : trombosis vena renalis
 Penyakit keganasan : Hodgin, Limposarkoma
 Penyakit infeksi : Malaria, sifilis, tifus
 Toksin spesifik
 Kelainan kongenital
Patofisiologi
 Membran glomelural yang secara normal impermeabel
terhadap albumin dan protein lainnya menjadi permeabel thd
protein terutama albumin yang mengakibatkan protein bisa
melewati membran dan terbuang bersama urine (
Hyperalbuminuria )

 Look at the diagram ….

 Kerusakan glomelurus

Peningkatan permeabilitas glomelurus

Proteinuria masif Peningkatan

sintesa protein dan
Hypoproteinemia lemak pada hati

Penurunan
Hypovolemia Hyperlipidemia
tekanan onkotik
dan
Penurunan Peningkatan hiperkolesterole
renal blood flow sekresi ADH mia
& aldosteron Edema
Renin
Reabsorpsi Na
Release
& air

Vasokontriksi Peningkatan tek. hidrostatik

Manifestasi Klinis
 Peningkatan BB  Anoreksia
 Facial edema ( terutama  Edema kaki
sekitar mata = puffy face,  Mudah lelah
muncul pada pagi hari )  Mudah sakit
 Perut buncis krn Ascites
 Atropi otot skelet
 Sesak nafas ( jika ada Effusi
 Sesak nafas
pleura)
 Kencing berbuih
 Diare
Komplikasi
 Penurunan volume intravaskular ( syok hipovolemik)
 Kemampuan koagulasi yang berlebihan ( trombosis vena)
 Perburukan pernafasan ( karena retensi cairan)
 Kerusakan kulit
 Infeksi
 Peritonitis ( berhub dgn ascites)
Penatalaksanaan
1. Diet TKTP rendah garam.
2. Obat: a. diuretik
b. antiagregasi platelet: dipiridamol
c. infus albumin
d. kortikosteroid:prednison
2mg/kg/hr 4 minggu lalu tapering of
e. imunosupresif: siklofosfamid 2 mg/
kg/hr atau klorambusil 0,2 mg/kg/hr
selama 8 minggu.
3. Koreksi penyakit primernya
Masalah Keperawatan
 Perubahan keseimbangan cairan
 Peningkatan resiko infeksi
 Kegagalan tumbuh kembang
 Perubahan pola nafas
 Gangguan nutrisi
 Gangguan aktivitas
 Kerusakan integritas kulit
Prinsip Intervensi
Intervensi yang dilakukan pada klien NS bertujuan untuk :
- Mengurangi ekskresi protein urine
- Mengurangi retensi cairan pada jaringan
- Mencegah infeksi
- Meminimalkan komplikasi berkaitan dengan terapi

Therapi utama :
Corticosteroid (prednison) 2 mg/kg BB/hari selama 7-21 hari
kemudian dikurangi secara bertahap selama bbrp mgg
sampai gejala hilang.
So what can you do, Nurse ?

 Bed rest pada klien

 Diet kaya protein : 2-3 gr/kg bb/hari
 Pembatasan garam dan cairan (selama phase edema)
garam 2 gr/hari, cairan 900-1200/hr
 Monitoring intake dan output
 Monitoring BB
 Monitoring edema dan TTV
 Jauhkan dari resiko infeksi : jaga klien agar tetap hangat,
kering, aktiv serta lindungi dari individu yang
mengalami infeksi.
 Perawatan kulit
 GLOMELURONEPHRITIS
AKUT/KRONIS ( gna/gnc)

 Istilah yang digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang

etiologinya tidak jelas tetapi secara umum memberikan gambaran
histopatologis tertentu pada glomelurus.
Glomeluronefritis akut
Merupakan bentuk nefritis yang paling umum terjadi pada
anak-anak.
Berupa inflamasi glomeruli yang terjadi setelah infeksi
saluran pernafasan atas atau infeksi streptokokus.

Glomerulonefritis kronis adalah bentuk progresifnya.

Patogenesis
 Melibatkan mekanisme imunologik yang secara normal
mempertahankan tubuh dari serangan infeksi. Terdapat 2
mekanisme : yaitu

 Ektrinsik : nefritis komplek imun terjadi karena

komplek imun dalam sirkulasi akan menyangkut dan
berakumulasi pada saringan glomerulus. Antigen
yang berasal dari luar yang akan merangsang
pembentukan antibodi dan akan membentuk komplek
imun yang akut dalam sirkulasi. Komplek imun dapat
pula terjadi setempat, antigen akan melekat pada
membran basal kemudian diikuti oleh antibody yang
akan menyatu dengan antigen tsb.
Intrinsik
 Reaksi antara antibodi dgn komponen struktur glomelurus
sendiri yang berarti antigen berasal dari dalam tubuh sendiri
Etiologi
 Sebagian besar kasus ini terjadi post infeksi pneumococal,
streptococal dan virus

 Acute Poststreptococcal Glomeluronephritis ( APSGN)

adalah penyakit renal post infeksi yang paling banyak terjadi
pada anak,
Patofisiolofi
Aktivasi sistem Kerusakan
Komplek antigen-antibodi
komplemen glomelurus

Membentuk MAC
Peningkatan aktivitas kemotaksis (membran attack
sehingga terjadi akumulasi netrofil komplec) sg
Peningkatan merusak
dan macrofag…
permebilitas mesangium dan
vaskular melalui Neutrofil mengeluarkan enzim masuk ke
aktivitas proteolitik dan hidroksil radikal makrofag. Makrofag
anafilatoksis yang dapat merusak jaringan dan yang rusak akan
mengakibatkan aktivasi mediator mengeluarkan
lain seperti trombosit dan oksigen radikal dan
macrofag interleukin dan
enzim proteolitik
yang menambah
kerusakan jaringan
 Immune komplek terkumpul pada
membran basal glomelurus

Glomelurus menjadi edema

dan terinfiltrasi oleh
Polymorfonuclear leukosit

Sumbatan pada lumen

kapiler

Kongesti sirkulasi dan

edema Penurunan filtrasi plasma Renin disekresi

Akumulasi cairan dan retensi Vasokontriksi

natrium yang berlebih
Peningkatan volume
cairan interstitial dan
intravaskular
Gejala Klinis
 Kemih berwarna gelap
 Edema periorbita ringan
 Penurunan jumlah urine
 Nyeri pinggang
 Demam derajat ringan
 Hipertensi akut : nyeri kepala, kejang, muntah
 Kongesti sirkular : dyspne, takipnea, pembesaran hati
 Anemia, leukositosis
Komplikasi
 Proteinuria
 Hipertensi
 Hematuria
 Anemia
 Ensefalopati hipertensif
 Gagal jantung
 ESRD
Masalah keperawatan
 Gangguan pola nafas
 Gangguan keseimbangan cairan dan elektroit
 Gangguan rasa nyaman nyeri
 Gangguan aktivitas
 Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
 Intervensi
 Pembatasan cairan dengan jumlah yang sama dengan IWL (
400 ml/m2/24 jam) ditambah urine output
 Pemberian kalori yang cukup. Minimal 400 kcal/m2/24 jam
dalam bentuk karbohidrat untuk mengurangi katabolime
jaringan endogen (jika pasien muntah shg tidak dapat makan
per oral maka lewat IV glukosa 10-20 % pada vena besar
 Koreksi asidosis metabolik dgn pemberian NaCo3 dan
elektrolit lain.
 Pengurangan aktivitas ( bedrest)
 Monitor TTV dan BB
 Monitor urine harian ( cek RBC dan protein)
Referensi :
 Soeparman, 1993, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, FKUI,
Jakarta, 282-318.
 Sacharin, 1996, Prinsip Keperawatan Pediatrik, EGC,
Jakarta.
 Betz, 2002, Buku Saku Keperawatan Pediatri, EGC, Jakarta.