GAGAL GINJAL AKUT

Nama Kelompok
 Annisa Adietya 1518011125
 Arini Meronica 1518011056
 Ayu Agustira 1518011071
 Danny Yovita 1418011047
 Diki Prawira 1518011116
 Mustofa 1518011012
 M. Gilang 1318011112
 M. Muizzulatif 1518011118
 Nabil Abdurahman 1518011062
 Nabila Aninditya 1418011137
 Nadia Afifah 1518011078
 Nur Azizah 1518011044
 Shafa Inayatullah 1518011123
ANATOMI & FISIOLOGI
ANATOMI & FISIOLOGI
ANATOMI & FISIOLOGI
 FUNGSI UTAMA GINJAL

• Fungsi Ekskresi
> mempertahankan osmolalitas plasma
> mempertahankan kadar elektrolit plasma
dalam rentang normal
> mempertahankan pH plasma sekitar 7,4
> mengekskresikan produk akhir nitrogen
dr metabolisme protein
(terutama urea, asam urat & kreatinin)
• Fungsi non ekskresi
> menghasilkan renin, utk pengaturan tekanan darah
> menghasilkan eritropoietin – faktor penting dlm
stimulasi produksi sel darah merah dalam
sum-sum tulang
> metabolisme vit D menjadi bentuk aktifnya
> degradasi insulin
> menghasilkan prostaglandin
SISTEM RENIN – ANGIOTENSIN
 PEMBENTUKAN KEMIH

Proses filtrasi Glomerolus

• RBF ± 25% (1200 ml/menit)
• Aliran plasma ginjal (RPF), 660 ml/menit
• ± 125 ml/menit dialirkan melalui glomerolus ke
kapsula bowman (GFR/laju filtrasi glomerolus)
• sel darah & molekul besar tertahan pori membran
filtrasi
• air & kristaloid tersaring
- ± 173 L cairan disaring dlm sehari
- ± 1,5 L/hari diekskresi sbg kemih
 REABSORBSI & SEKRESI TUBULUS

Zat yg difiltrasi ginjal :

• elektrolit (Na+, K+, Ca++, Mg++, HCO3-, HPO4=, Cl-)
• nonelektrolit (glukosa, asam amino & metabolit
produk akhir dari metabolisme protein : urea,
asam urat, & kreatinin)
• air
 Reabsorbsi &
Sekresi Tubulus
GAGAL GINJAL

 Kronik  Akut
perkembangan gg berkembang dlm
ginjal yg progresif & beberapa hari atau
lambat, biasanya beberapa minggu
berlangsung
beberapa tahun
GAGAL GINJAL AKUT

Definisi :
 penurunan faal ginjal dlm 48 jam
 peningkatan serum kreatinin ≥ 26,4
µmol/L (≥ 0,3 mg/dL) di atas nilai
normalnya
 peningkatan Scr ≥ 50 % (1,5 kenaikan
nilai dasar)
 oliguria ≤ 0,5 ml/kg/jam dlm > 6 jam
GAGAL GINJAL AKUT

Perjalanan GGA dapat :

 sembuh sempurna
 penurunan faal ginjal dgn tahap GGK
(CKD tahap 1-4)
 eksaserbasi berupa turunnya
progresivitas GGK
 kerusakan tetap dari ginjal (GGK, CKD
tahap 5)
Gagal Ginjal Akut…..

Faktor risiko GGA pd Klasifikasi

pasien ICU  Prerenal azotemia
 sepsis  GGA Post renal
 pendarahan  GGA intrinsik
 Hipotensi  GGA karena agen
 ventilasi mekanik terapi

 Pengurangan volume
 pembedahan
Klasifikasi GGA
PRERENAL AZOTEMIA

 disebabkan penurunan perfusi ginjal

 Penurunan volume intravaskuler
(hemorrhage atau dehidrasi)
 Penurunan volume darah efektif (CHF, gg
hepar)
 Ginjal tdk mengalami kerusakan
 Urinalisis normal
 FE Na rendah
Pre renal Azotemia

 Penurunan output jantung

CHF cardiomyopathy
pulmonary embolism myocardial infarction
 Hipovolemia
major trauma hemorrhage
terbakar volume depletion
 Peningkatan resistensi vaskuler renal
vasokonstriksi renal anesthesia
vasodilatasi sistemik pembedahan
 Vasodilatasi sistemik
sepsis antihipertensi
reduksi afterload
 Obstruksi renovaskuler
GGA post-renal

 Obstruksi uretheral bilateral

intrauretheral (emboli, batu, kristal)
ekstrauretheral (tumor, retroperitoneal fibrosis)
papillary necrosis (acute pyelonephritis)
 Obstruksi kandung kemih
mekanik (hipertropi prostat, keganasan,
infeksi)
fungsional (antikolinergik, bloker ganglion,
neuropathy)
 Obstruksi urethral
GGA Intrinsik

Penyebab Penurunan Fungsi Ginjal :

 iskemik berat
 mekanisme toksik atau imunologi
 berhubungan dgn kerusakan struktural
pd glomerolus,
 tubulus, supply vaskuler atau jaringan
interstisial
 PENYEBAB GAGAL GINJAL INTRINSIK

Prerenal azotemia yg lama

Nephrotoxic agent
Keadaan iskhemik
• pendarahan masif • septic shock
• kehamilan (preeklampsi, gagal ginjal post partum)
• reaksi tranfusi • arterial thrombosis
Glomeruler
• SLE • HT berat
• poststreptococcus glomerulonepritis
• drug-induced vasculitis
Tubulointerstisial
• acute tubular necrosis acute pyelonephritis
• acute interstisial nephritis • hyperuricemia
• hypercalcemia
GGA KRN AGEN TERAPI

 Acute Tubular Necrosis (ATN)

 respon non spesifik thdp iskemia atau
mekanisme toksik langsung
 GGA krn rusakan seluler dr nekrosis tubuler
menyumbat tubulus proksimal
 Contoh :
 antibiotik (aminoglikosida, amphotericin,
cefalosporin) metal (merkuri, tembaga),
kontras media, obat lain (paracetamol,
cisplatin, cyclosporin)
GGA KRN AGEN TERAPI

Acute Tubulointerstisial Contoh :

Disease (ATID)  penicillin, erythromycin,
 serupa dgn nephritis cefalosporin, gold,
interstisial akut captopril, NSAID,
 ditandai dgn edema furosemid, thiazide
interstisial & infiltrat
seluler ginjal
 kerusakan tubular krn
adanya infiltrat seluler pd
membran tubuler atau
antara sel epitel tubuler
 bersifat reversibel
GGA KRN AGEN TERAPI
Glomerulonephritis Contoh :
 alopurinol, ampicillin,
 Disebabkan bbrp
captopril,
mekanisme yg cyclophosphamid,daunor
berbeda ubicin, gold, rifampin
 efek tergantung
dosis scr langsung
 reaksi imunologi -
obat bertindak sbg
antigen, komplek
antigen-antibodi pd
glomerolus
 kerusakan atau
perubahan membran
glomeruler
~ proteinuria
KDIGO mendefinisakan GGA
sebagai salah satu berikut
 Peningkatan kreatinin serum sebesar
0,3 mg / dL atau lebih dalam 48 jam
atau
 Peningkatan serum kreatinin menjadi
1,5 kali lipat atau lebih dalam 7 hari
terakhir atau lebih
 Output urin kurang dari 0,5 mL / kg / jam
selama 6 jam
Staging GGA menurut KDIGO
Klasifikasi RIFLE
DIAGNOSIS

Temuan kelainan urine pada GGA

Etiologi Sedimen FENA+ Fe-urea Proteinuria
Prerenal Corak hialin < 1 s/d < 35 Tidak ada/
samar
Iskemia Sel epitel, > 2 s/d > 50 Samar – ringan
muddy-browb
casts,
pigmented
granular casts

Nefriitis WBC, RBC, >1 Ringan –

interstitial eodinofil, sel sedang
akut epitel

GN akut RBC casts < 1 early Sedang – baik

Post-renal Corak hialin, < 1 early s/d > 1 late Tidak ada/
RBC samar
DIAGNOSIS

Evaluasi pada pasien GGA

Prosedur Informasi yang dicari
Anamnesis dan pemfis Tanda-tanda GGA, indikasi beratnya gangguan
metabolik. Perkiraan satatus volume (hidrasi)

Mikroskopik urin Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus, ISK,

atau uropati kristal

Pemeriksaan biokimia Mengukur pengurangan LFG dan gangguan

darah metabolik

Pemeriksaan biokimia Membedakan gagal ginjal pra-renal dan renal

urin

Darah perifer lengkap Menentukan adanya anemia, leukositosis

maupun trombositopeni

USG gunjal Melihat anatomis ginjal

DIAGNOSIS

Evaluasi pada pasien GGA

Prosedur Informasi yang dicari
Bila perlu diperlukan:

CT scan abdomen Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan

traktus urinarius

Pielogram Evaluasi perbaikan dari osbtruksi traktus

urinarius

Biopsi ginjal Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi

penyakit ginjal
DIAGNOSIS

 riwayat penyakit pasien & pemeriksaan fisik

 urinalisis
> penampakan fisik & kimia > sel & cast
> PH > ekskresi Na
> kemampuan pemekatan > protein
 Ekskresi protein normal < 150 mg/hari, jika > 3 g/hari, suspect
gg glomeruler
1+ ( 30 mg/100 ml kemih) 3+ (300 mg/100 ml kemih)
2+ (100 mg/100 ml kemih) 4+ (1g/100 ml kemih)
 Ekskresi Na
FE Na (fraksi Na yg diekskresi) > pedoman penting utk
membedakan apakah kenaikan BUN krn gg perfusi renal (pre
renal azotemia) :
FE Na < 1% atau ATN (FE Na > 20%)
 DATA LABORATORIUM

• Menentukan GFR atau clearance inulin

> diukur dgn test bersihan inulin

GFR = Uin x V Pd pria dewasa ± 120 ml/menit/1,73m2

Pin Pd wanita dewasa 10-15% lebih rendah

• Test clearance creatinin (Ccr)

CCr = UcrV Cockroff & Gault : CLcr =(140-umur)Berat/(Scrx72)
PCr
wanita : persamaan x 0,85

BUN normal : 5-25 mg/100 ml

Kreatinin plasma : 0,5-1,5 mg/100 ml
CLcr : 85-135 ml/menit
Manifestasi GGA pre-renal
 hipoperfusi ginjal
menurunnya volume sirkulasi yg efektif
(hipovolemi) akibat sepsis
mekanisme otoregulasi terganggu, arteriol
aferen vasokonstriksi  trjd kontraksi
mesangial dan peningkatan reabsorbsi Na dan
air
 nekrosis tubular akut
akibat trjd nya nekrosis akibat beberapa
macam penyakit
Manifestasi GGA renal
 kelainan vaskular
a) peningkatan ion Ca sistolik pd arteriol aferen
glomerulus  peningkatan substansi
vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi
b) terjadi peningkatan stress oksidatif, yg
mengakibatkan pengikatan A-II serta
penurunan PG dan Enos  kerusakan
vaskular endotel
c) peningkatan TNF dan IL 18, meningkatkan
ICAM-1 dan P-selectin sehingga trd
perlengketan sel radang  radikal bebas
oksigen meningkat
Manifestasi GGA renal
 kelainan tubuler
a) peningkatan ion Ca intrasel menyebabkan
sistolik posfolipase A2  penurunan
basolateral ion Na/K-ATPase dan trjd
penurunan reabsorsbi di TKP
b) peningkatan NO, metalloproteinase 
nekrosis dan apoptosis sel
c) obstruksi tubulus akibat mikrovili TKP yg
terlepas bersama debris seluler  membentuk
subtrat yg menymbat tubulus
Manifestasi GGA post-renal
 obstruksi intra-renal
trjd krna deposisi kristal dan protein
 obstruksi ekstra-renal
trjd pada pelvis ureter oleh osbtruksi intrinsik
(tumor, batu, nekrosis papila) dan ekstrinsik
(keganasan pd pelvis, dan fibrosis), batu
ataupun tumor buli, keganasan prostat, dan
striktur uretra
ketika trjd obstruksi aliran darah ginjal
meningkat akibat PGE-2, lalu selanjutnya
menurun aliran darah ginjal akibat TxA2, dan
teraktivasi mediator inflamasi  fibrosis
 TUJUAN & SASARAN TERAPI

Tujuan
• menghilangkan penyebab utama
• mencegah kerusakan lebih lanjut
• mengembalikan fungsi ginjal secepat mungkin

Strategi
• meningkatkan output urine & RBF
• menjaga keseimbangan cairan & elektrolit
• menghilangkan sampah metabolit
• meminimalkan nephrotoxic injury lebih lanjut
PENCEGAHAN
 Non Farmakologi
 Eliminasi faktor risiko dg memaksimalkan
perfusi ginjal (hidrasi – pemberian infus
NaCl 0,9%)
 Dialisis (hemofiltrasi sebelum & 24 jam
sesudah pemberian)
PENCEGAHAN
 Farmakologi
 Acetylsistein
○ Pretreatment 600 mg, 2xsehari sebelum &
pada hari pemberian (efek antioksidan)
 Theophyllin 200 mg per infus 30 menit
sebelum pemberian
 Kontrol glikemia (80-110 mg/dL)
TERAPI GGA
 Non Farmakologi
 Supportive care dgn manajemen cairan
 Kontrol elektrolit
○ Hiperkalemia
○ Hipocalsemia
○ Asidosis
○ Hiperphosphatemia
 Dialisis
TERAPI GGA
 Farmakologi
 Furosemide, bumetanide, torsemide,
ethacrynic acid
 Intervensi Nutrisi
 Nutrisi enteral meningkatkan outcomes
 Manajemen cairan & elektrolit
○ Pembatasan K, Na
TERAPI

Pengobatan suportif pada GGA

Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume intravaskular Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1
L/hari), Furosemid, ultrafiltrasi atau
dialisis

Hipobatremi Batas asupan air (<1 L/hari) dan

hindari infus larutan hipotonik

Hiperkalemi Batasi asupan diet K (< 40

mmol/hari): hindari diuretik hemat K,
potassium binding ion exchange
resins, glukosa (50 ml dextrosa 50%)
dan insulin (10 unit), natrium
bikarbonat (50-100 mmol), dan
kalsium glukonat (10 ml larutan 10%
dalam 2-5 menit)
TERAPI

Pengobatan suportif pada GGA

Komplikasi Pengobatan
Asidosis metabolik Natrium bikarbonat (upayakan
bikarbonat serum > 15 mmol/L, pH >
7,2

Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat (800 mg/hai)

dan obat pengikat fosfat (kalsium
asetat, kalsium karbonat)

Hipokalemi Kalsium karbonat; kalsium glukonat

(10-20 ml larutan 10%)

Nutrisi Batasi asupan diet protein (0,8 – 1

g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi
katabolik, karbohidrat (100 g/hari),
nutrisi enteral atau parenteral jika
perjalanan klinis lama (katabolik)
 EVALUASI OUTCOME TERAPI

Parameter Frekuensi
Intake dan output cairan setiap pergantian shift
Berat badan setiap hari
Vital sign setiap pergantian shift
Sensitifitas dan kultur darah setiap hari, jika ada infeksi
lebih sering
Kimia darah
Na, K, Cl, HCO3, Ca,PO4, Mg setiap hari
BUN, SCr setiap hari
Albumin satu atau dua kali/minggu
CBC dg white cell diff. Setiap hari
Obat & regimen dosis setiap hari
Regimen Nutrisi setiap hari
Urinalisis setiap hari
Daftar Pustaka
 Andayani, MT. Gagal Ginjal Akut. Bagian Farmakologi dan
Farmasi Klinik, Fakultas Farmasi UGM [SLIDE]
 Sherwood, L. 2014. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem.
Edisi 8. Jakarta: EGC
 Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5., Jakarta: Interna.,
2009: 1041-49