INFEKSI MENULAR LEWAT

TRANSFUSI DARAH (IMLTD)

Unit Transfusi Darah Pusat

PALANG MERAH INDONESIA

PDTTD 4.1.a 1
 TUJUAN PEMBELAJARAN
1. Menjelaskan arti infeksi dan imunologi dasar
infeksi.
2. Menjelaskan mekanisme terjadinya infeksi
dalam praktek transfusi darah.
3. Mengidentifikasi agen infeksius yang dapat
ditularkan melalui transfusi darah.
4. Menjelaskan gambaran dasar infeksi HIV,
hepatitis, sifilis dan malaria.
5. Menjelaskan signifikansi agen infeksius
tersebut diatas didalam praktek transfusi darah
PDTTD 4.1.a 2
 PENDAHULUAN
• Infeksi adalah masuknya agen infeksius kedalam tubuh
sehingga timbul kesakitan.
• Tdp 4 jenis agen infeksius, yaitu :
- Virus dilaporkan dapat ditularkan
- Bakteri lewat transfusi darah.
- Protozoa
- Fungi inf jamur berat membuat
orang terlalu sakit untuk jadi donor.
• Baru-2 ini ditemukan “prion” sbg agent infeksius.

PDTTD 4.1.a 3
 VIRUS (1)
• Sifat :
- bentuk paling sederhana dari agen infeksius.
- bukan sel, tidak memiliki komponen untuk hidup dan
berkembang biak sendiri, tergantung pada sel host.
- merubah seluruh fungsi normal sel host.
- mampu menginstruksikan sel host membentuk “virion”
yg kmd dilepaskan dan menginfeksi sel lain.
- protein pada selubung luar dan inti dikenal sbg antigen.

Envelop (selubung luar virus)

Asam nukleat virus
Capsid (inti virus)

PDTTD 4.1.a 4
 VIRUS (2)
• Contoh virus IMLTD :
– Hepatitis B, C, D dan G
– HIV
• Bbrp virus mpy sifat “latent”, yakni kemampuan
virus untuk menyatukan asam nukleat-nya dg
asam nukleat host tanpa mengambil alih kontrol
sepenuhnya thd sel host – dapat aktif kembali
mis. jika ada infeksi lain.

PDTTD 4.1.a 5
 BAKTERI
• Sifat :
- mrp sel utuh dg struktur sederhana.
- protein pada capsul merupakan antigen.
- bbrp bateri menghasilkan toxin. Inti sel

Organel sel
Flagella (cambuk)

Dinding sel

sitoplasma
- contoh bakteri IMLTD :
- Treponema pallidum  sifilis

PDTTD 4.1.a 6
 PROTOZOA
• Sifat :
- organisme uniseluler, diklasifikasikan sbg eukaryotes.
- mpy dinding sel, sitoplasma dan inti sel.
- protein dinding merupakan antigen.
- hidup didaerah berair dan tanah.
- umumnya ditularkan mll makanan & minuman tercemar.
Inti sel
sitoplasma
Organel sel flagelum

PDTTD 4.1.a 7
 PRINSIP DASAR IMLTD
• Ada 3 kondisi dasar yg menentukan suatu agen
infeksius ditularkan lewat transfusi darah :
1. Agen mampu menggunakan aliran darah
sbg jalan masuk kedalam tubuh.
2. Donor terinfeksi bebas dari gejala atau keluhan
penyakit.
3. Agen bertahan hidup dalam plasma atau
komponen darah bbrp waktu tertentu.

PDTTD 4.1.a 8
 IMUNOLOGI DASAR INFEKSI
• Fs utama sistim imunologi adl melndungi tubuh
thd serangan agen infeksius.
• Tdp 2 jenis respons imnologis, yaitu :
1. Respons imunologis humoral  antibodi
2. Respons imunologis seluler  sel limposit,
makrofag, sel NK, dll.
• Antibodi :
- protein gamaglobulin : IgG, IgM, IgA, IgD, IgE
- dihasilkan oleh sel limposit B.

PDTTD 4.1.a 9
INFEKSI HUMAN IMMUNO
DEFFICIENCY VIRUS (HIV)

PDTTD 4.1.a 10
 LATAR BELAKANG INFEKSI HIV
• HIV mrp penyebab AIDS, kerusakan sistim imun.
• HIV-1 ditemukan th 1983, HIV-2 tahun 1986.
• Scr morfologi HIV-1 dan HIV-2 sama.
• Perbedaan pada protein amplop  cross reactivity
• Contoh : antibodi penderita HIV-1 dapat mengenali Ag core
dan amplop HIV-1 serta Ag core HIV-2.
• Epidemiologi : mendunia, lebih dari 95% di negara
berkembang
Kasus HIV / AIDS pada th 2001 40 juta

Infeksi baru HIV pada th 2001 5 juta

Kematian karena HIV/AIDS th 2001 3 juta

PDTTD 4.1.a 11
 TRANSMISI HIV-1 dan HIV-2
Terdapat 3 model utama penularan :
• Kontak sexual.
• Inokulasi darah atau cairan tubuh terinfeksi :
transfusi darah, jarum atau peralatan medis yang
terkontaminasi (iv-drug abuse, tattoo).
• Ibu ke anak : dalam kandungan, bersalin, ASI.

Tidak ditransmisikan melalui :

• Kontak sosial, makanan dan air, gigitan serangga
PDTTD 4.1.a 12
 HUMAN IMMUNO -
DEFFICIENCY VIRUS (HIV)
• Merupakan virus RNA  Retrovirus.
• Memiliki enzim : RT, Integrase, Proease
• Menurut perbedaan signifikan
antigenik :
- HIV 1 dan HIV 2
• HIV 1 : Group M (subtipe A-J) dan Group
O (Cameroon)
• HIV 2 : banyak di Afrika Barat

PDTTD 4.1.a 13
 STRUKTUR HIV

Gp160 (precursor) Envelop

gp 120 Core

Capsid

Gp 41 p17 (gag)
(transmembaran)

P55 (precursor)
P24

RNA, RT, p66, 51 (RT)

Integrase, p31 (pol)
Protease p9, p7 (gag)

PDTTD 4.1.a 14
 MASUKNYA HIV KEDALAM TUBUH

• HIV menginfeksi sel yg mpy reseptor CD4, a.l :

limposit T, makrofag, sel glia.
• Gp 120 nempel ke CD4  fusi membran HIV 
amplop HIV terkelupas  capsid HIV masuk
kedalam sitoplasma sel host.
• Di dalam sitoplasma RNA HIV dirubah menjadi
DNA oleh enzim RT.
• DNA HIV menyusup ke DNA sel host dg bantuan
enzim integrase  bereplikasi sejalan dg
replikasi sel host.

PDTTD 4.1.a 15
 GAMBARAN KLINIS INF HIV
• Infeksi HIV, melemahkan sistim imun  penderita
mudah terkena infeksi oportunistik.
• Infeksi oportunistik :
- pneumonia  krn Pneumocystis carinii
- tuberculosis  krn Mycobacterium tuberculosa
- chronic cryptosporidiosis.
- toxoplasmosis,cytomegalovirus,Kaposi’s sarcoma
• ARC (Aids Related Complex)  diare hebat

PDTTD 4.1.a 16
 DIAGNOSA LAB INFEKSI
HIV
Pemeriksaan Serologi HIV :
• Ag HIV p24 mrp pertanda pertama
infeksi scr serologis.
• Anti-P24, Anti-Gp 41, Anti Gp-120
muncul kemudian.
• Pemeriksaan thd RNA HIV mrp
terobosan baru mengatasi WP.

PDTTD 4.1.a 17
 SEROLOGI HIV
Respons Ab dan antigenemia selama infeksi HIV

window Anti-gp41, gp-120, 160 p 24 Ag

periode
Anti-p24, Anti-55

p24 Ag

weeks Months to years

Lihat gbr berikutnya

PDTTD 4.1.a 18
SEROLOGI HIV (Dr. John V Parry-WHO)

Seroconversion
illness

Diagnostic HIV
Window RNA

p24
Local Ag IgM IgG
viral Viral Anti Anti-HIV
spread HIV
0 1 2 3 4 5 6 7
8
Weeks post infectious

PDTTD 4.1.a 19
 WINDOW PERIODE PD INF
HIV
Infeksi RNA DNA/Ag Ab

0 15-40 45-50 51-55 Approx days

• RNA terdeteksi paling awal

• DNA dan Ag HIV muncul bersamaan
• Ab HIV muncul paling terakhir
• 2 window period :
- dari munculnya RNA ke Ag HIV
- dari munculnya DNA ke Ab HIV

PDTTD 4.1.a 20
 SEROLOGI HIV
Infection Seroconversion
minor or no symptoms ARC/AIDS Death
1000

500 CD4 PBL

Cells/
mm3
Antibodies to HIV enV (gp 120, 41)

HIV specific CTL

Antibodies to p24
Viremia

4-8 weeks up to 12 years 2-3 years

PDTTD 4.1.a 21
 DAMPAK EVOLUSI KIT UJI SARING
DIKAITKAN DG WINDOW PERIOD
(Dr. John V Parry-WHO)

4th Gen

Re- HIV 3rd Gen

activity RNA
2nd Gen
recomb

P24 IgG Anti-HIV 2nd Gen

Ag IgM Peptide
Anti-
HIV 1st Gen

0 1 2 3 4 5 6 7 8
WEEKS POST INFECTION

PDTTD 4.1.a 22
 PENCEGAHAN PENYEBARAN INF HIV

• Tdp 2 pendekatan :
1. pendidikan  memungkinkan org menghidari
situasi dmn tdp resiko penularan.
2. pencegahan secara fisik terhadap infeksi.
- transmisi sex : praktek sex aman, kondom,
mengurangi jumlah pasangan sex.
- transmisi mll jarum : penggunaan jarum
disposable.
- transmisi mll transfusi : seleksi donor dan uji saring

PDTTD 4.1.a 23
 INFEKSI
HBV, HDV DAN HCV

PDTTD 4.1.a 24
 VIRUS HEPATITIS B
• Mrp virus DNA, keluarga hepadnaviridae.
• Virion dikenal sbg partikel Dane
(infeksius).
• Protein utama virion adl HBsAg diproduksi
dalam jlh besar oleh sel yg terinfeksi.
• Di bagian capsid tdp Ag HBeAg dan
HBcAg.
• Di dlm plasma penderita tdp partikel kecil
yg anya tdd atas HBsAg (non infeksius).

PDTTD 4.1.a 25
 INFEKSI HBV
• Rute infeksi paling umum :
1. Kontak dg darah : mll luka, jarum terkontaminasi,
tattoo, akupunktur, dll.
2. Kontak sexual.
3. Transmisi neonatalatau perinatal mll sekret cervix
4. Melalui transfusi darah terkontaminasi.
• Masa inkubasi infeksi : 5-=180 hari.
• Gambaran klinis infeksi :
- Akut : demam. Rash, jaundice
- Kronis (10-20%) : tidak ada gejala klnis  sirosis  Ca
PDTTD 4.1.a 26
 DIAGNOSA LAB INF HBV
• Status infeksi dapat diidentifikasi atas dasar adanya
pertanda serologis.
• Window period : masa dimana baik HBsAg ataupun
Anti-HBs tidak terdeteksi didalam darah.
• Pertanda serologis :
- Awal infeksi dapat terdeteksi HBsAg, diikuti
HBeAg.
- Pd Window periode : HBsAg negative tapi
Anti-HBc dan Anti-HBe apat terdeteksi.
- Anti HBs baru terdeteksi kemudian.

PDTTD 4.1.a 27
 POLA SEROLOGIS INF. HBV

Hepatitis B Akut Simptomatis

HBsAg Anti-HBc
Anti-Hbe

HBeAg Anti-HBs

2 minggu 3 bulan 3-6 bulan

masa jendela

PDTTD 4.1.a 28
 POLA SEROLOGIS INF. HBV
Hepatitis B asimptomatis

Anti-HBs

HBsAg

HBeAg Anti-HBc

GPT Anti-Hbe

0 1 2 3 4 5 6 12
24

PDTTD 4.1.a 29
POLA SEROLOGIS INF. HBV
Hepatitis B khronis

Anti-HBc

Symptoms

GPT

HBsAg

HBeAg

HBV-DNA and DNA Polymerase Anti-HBs

0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Bulab Tahun
Waktu setelah masuknya virus

PDTTD 4.1.a 30
 VIRUS HEPATITIS D

• HDV :
- Virus RNA
• Infeksi HDV :
- Tergantung pada infeksi HBV.
- Sering berhubungan dg hepatitis
fulminan
- Uji saring darah : deteksi HBsAg

PDTTD 4.1.a 31
 INTERPRETASI PERTANDA
SEROLOGIK HEPATITIS B

POLA HBsAg Anti-HBs Anti-HBc

INTERPRETASI
1 pos neg neg - Hepatitis B Akut Dini
2 pos neg pos - Hepatitis B Akut
- Hepatitis B kronis
3 neg pos pos - Sembuh dari Hep. B
4 neg pos neg - Infeksi yg sdh lama
- sudah imun HBV
5 neg neg pos - Imun sesudah sembuh
- Pengidap HBsAg ringan

PDTTD 4.1.a 32
 INFEKSI
HEPATITIS C VIRUS

PDTTD 4.1.a 33
 VIRUS HEPATITIS C
Pada infeksi HCV :
• Pola serologis lebih kompleks.
• Level virus di darah relatif rendah.
• Akut (50-60%) dan kronis (40-50%).
• Ab menandakan resolusi bukan imun.
• HCV terdiri dari beberapa genotipe (1
s/d 6), di Ind terbanyak 1 a.
• Tdd Ag Structural (Core & Env / NS1),
dan Ag Non-structural (NS2-NS5)

PDTTD 4.1.a 34
 SEROLOGI HCV
• Serologi anti-HCV lebih kompleks, dan
belum jelas.
• Masih didebatkan antigen yg digunakan
pada assay : Core, NS3  penting.
• Konfirmasi assay belum ideal
• HCV indeterminan  dianggap positif
• Window periode :
- Anti-HCV negative, RNA HCV positif
- Anti-HCV pada level tidak terdeteksi

PDTTD 4.1.a 35
INFEKSI SIFILIS

PDTTD 4.1.a 36
 INFEKSI SIFILIS
• Penyebab : Spirochaeta : T. pallidum
• T. pallidum :
- mati pada suhu 4 C dalam 72 jam
(Kolmer), 4 hari (Mollison), 6 hari (Selbie).
- mati pada - 20 C dalam 48 jam (Ravitch).
- mati oleh antibiotik (penicillin)
• Pertimbangan uji saring : biaya uji saring,
biaya pengobatan, supply darah.

PDTTD 4.1.a 37
RESPON IMUN THD INF
SIFILIS
• Inf. Sifilis --> kerusakan jaringan
tubuh --> timbul antibodi.
• Antibodi non spesifik (Reagin) : thd
lemak jaringan.
• Antibodi spesifik thd T. pallidum.
• Reagin positif pada inf. Malaria,
Lepra, SLE, Campak, Rubella, dll

PDTTD 4.1.a 38
 INFEKSI SIFILIS
Menurut gejala klinis infeksi sifilis dapat dibagi 3 :
1. Sifilis primer
- Setelah kontak awal spirochaeta menembus
mukosa  masuk ke sistim limf  lesi.
2. Sifilis sekunder
- lesi primer sembuh  muncul lesi baru kulit
& mukosa  sangat infeksius  transmisi
non venereal.
3. Sifilis tertier
- terjadi 5-40 tahun setelah infeksi awal, lesi di sistim
saraf, cardiovaskuler  kerusakan hebat.
PDTTD 4.1.a 39
 DIAGNOSA LAB INF SIFILIS
• Observasi langsung spirochaeta dg dark
field microscope  pd fase tertentu.
• Pemeriksaan VDRL  mendeteksi
munculnya antibodi non spesifik.
• Pemeriksaan TPHA  endeteksi
munculna antibodi spesifik hd treponema
pallidum.

PDTTD 4.1.a 40
INFEKSI MALARIA

PDTTD 4.1.a 41
 INFEKSI MALARIA
• Disebabkan oleh protozoa : sporozoa.
• Ditularkan mll gigitan nyamuk anopheles
betina sbg vektor).
• Manusia sbg reservoar.
• 4 spesies sporozoa penyebab malaria :
1. Plasmodium vivax
2. Plasmodium ovale
3. Plasmodium malariae
4. Plasmodium falciparum  infeksi fatal
PDTTD 4.1.a 42
 RIWAYAT INFEKSI MALARIA
Siklus di tubuh manusia
- Nyamuk menggigit  sporozoa masuk aliran darah 
masuk sel hati (bbrp siklus)  aliran darah  masuk ke
eritrosit (berubah bentuk menjadi tropozoit) 
memperbanyak diri mll pembentukkan schizont 
eritrosit pecah  beribu-ribu merozoit dilepaskan 
memasuki eritrosit baru (mengulang siklus aseksual).
Siklus di tubuh nyamuk
- Merozoit berubah menjadi mikro dan makrogamet 
terhisap nyamuk  fusi jadi zygot dlm lambung nyamuk
 ookinet di dinding lambung ookist membentuk
sporozoit  bergerak ke klj ludah nyamuk.

PDTTD 4.1.a 43
 GAMBARAN KLNIS INF MALARIA

• Gejala utama : demam, menggigil pada interval

waktu yan reguler atau tidak  diikuti
berkeringat.
• Malaria berat : kencing berdarah  kematian.
• Diagnosa lab :
- blood film (tetes darah tipis / tebal)
- deteksi antibodi thd protein surface
plasmodium dg metoda agglutinasi atau EIA.

PDTTD 4.1.a 44
 RINGKASAN (1)
• Tdp 4 jenis agent infeksius : virus, bakteri,
protozoa dan fungi, virus mrp agent IMLTD utama.
• Agen infeksius hanya dapat ditularkan mll
transfusi darah jika mereka ada dalam darah
donasi. Program uji saring penting dilakukan.
• Respons imun terdiri dari 2 jenis : humoral dan
seluler.
• Tes uji saring harus dapat mendeteksi pertanda
infeksi yang berlainan yg diproduksi oleh masing-
2 agent yang berlainan.

PDTTD 4.1.a 45
 RINGKASAN (2)
• HIV mrp penyebab AIDS, kerusakan sistim imun.
• HIV mrp retrovirus dg berbagai Ag, namun P24
dan Gp41 mrp Ag yang paling imunogenik.
• HIV merusak sel yg memiliki reseptor CD4.
• Pd penderita AIDS, penyebab kesakitan adl
penyakit-2 infeksi sekunder.
• Efisiensi transmisi HIV mll transfusi darah > 90%.
• Pencegahan tansmisi infeksi HIV berdasarkan
pada pendidikan dan pencegahan scr fisik.
PDTTD 4.1.a 46
 RINGKASAN (3)
• Infeksi hepatitis disebabkan oleh virus DNA.
• Penyakit hepatitis bisa menjadi kronis  sirosis
hati  kanker hati  meninggal.
• Uji saring darah merupakan cara pencegahan
transmisi hepatitis atau IMLTD lainnya.

PDTTD 4.1.a 47
 HASIL PEMBELAJARAN
Sekarang anda dapat :
• Memahami respons imun dan mekanisme
infeksi.
• Memahami mekanisme infeksi melalui
transfusi darah.
• Menyebutkan agent infeksius penebab IMLTD.
• Memahami patofisiologi infeksi HIV, Hepatitis,
Sifilis dan Malaria.
• Memahami peranan uji saring darah dalam
pencegahan IMLTD.
PDTTD 4.1.a 48