PARASIT pada HEPATOBILIER

Dr. Magdalena L.J.SpParK

Penyakit parasit hepatobilier adalah:
1. Schistosomiasis
2. Hidatid disease
3. Ascariasis
4. Visceral larva migrans
5. Clonorchiasis sinensis
6. Fascioliasis hepatica
7. Malaria
8. Kala azar
9. Chagas disease
SCHISTOSOMIASIS

(BILHARZIASIS)
Hepatic schistosomiasis  komplikasi
dari intestinal  emboli telur
Schistosoma ke hati dari usus 
v.mesenterica

S.japonicum dan S.mansoni  hati

S.hematobium  kadang-kadang
Schistosomiasis > 200juta/73 negara
Prevalensi S.japonicum
(Peny.Katayama,Oriental
Schistosomiasis) Jepang,China,
Philippina, Taiwan,Malaysia,
Muangthai,Vietnam Indonesia
(Sulwesi Tengah  Danau Lindu
dan Lembah Napu)
S.mansoni: Africa,Arab, Amerika
Selatan dan Tengah
 Hospes definitif: manusia
 Hospes reservoir: berbagai macam
binatang
 Hospes perantara: keong air
 Cara infeksi: serkaria menembus kulit
(furcoserkus) pada waktu manusia
masuk ke dalam air yang
mengandung serkaria (5-10 menit)

Lingkaran hidup:
Mirasidium – Sporokista I – Sporokista
II- Cercaria
 Serkaria  kulit kapiler darah 
jantung ka  paru  jantung ki
sist.pemb.drh besarcab.v.portae
 dewasa di hati
 Kembali ke v.portae / v.usus/
v.kandung kemih cacing betina
bertelur setelah berkopulasi
Daur hidup :
Telur berisi embrio menembus keluar
Manusia dinding pembuluh darah masuk rongga
usus/kandung kemih→keluar bersama
Hewan
tinja/urin masuk ke dalam air
(c. dws hidup dlm p.d)
Telur menetas dlm air

Skistosomula Mirasidium

Berenang aktif

HP : Keong air
Serkaria menembus
kulit manusia/hewan Mirasidium menembus
Masuk tubuh keong

Serkaria keluar dari keong Dalam tubuh keong :Sporokista I

air, berenang aktif → Sporokista II →Serkaria

Cacing skistosoma yang sedang tumbuh/imatur ikut aliran darah→jantung

kanan→paru→jantung kiri→peredaran darah besar→v.porta
Patogenesis :
Schistosomiasis japonicum lebih
berat dibandingkan skistosomiasis
lain, oleh karena produksi telur
Schistosoma japonicum lebih banyak
dari Schistosoma lain.
S.Japonicum lebih patogen dari
S.mansoni dan hepatosplenic
schistosomiasis yang terjadi lebih
sering dan lebih cepat.
 Telurpenetrasi dan obstruksi cab
v.portaBilharzial hepatic fibrosis
 Portal fibrosis  berhub.dg c.dws
(worm load)  klasik Clay pipestem
cirrhosis
 Pelebaran, irregular, penipisan
arteriolar space ditemukan pd 85%
penebalan tract.portal
 Deposit collagen di Spase of Disse
 Tidak ditemukan atau hanya sedikit
proliferasi dari duktus biliaris
 Gabungan Schistosomal fibrosis dan
Cirrhosis ditemukan bila
schistosomiasis ditemukan
bersamaan dg virus B dan C.
 Pembesaran limpa  portal venous
hipertension
Telur yg ditemukan pada limpa hanya
sedikit, pd Portal-systemic collateral
channels banyak
 Adanya hubungan bilharzial lesions
intestinal dengan tempat lain. 50%
pasien dg rectal schistosomiasis
mempunyai granuloma di hati
Gejala klinik
Perubahan schistosomiasis ada 3
stadium:
1. Stadium 1 :urtikaria, demam, edema
angioneurotik,
Toxic  lemah, malaise, tidak napsu
makan, mual muntah, sakit kepala,
nyeri tubuh
Hepatomegali, splenomegali  nyeri
raba
2. Stadium 2 : (sejak cacing ♀ bertelur)
Demam,malaise, BB turun
Infeksi ringan  diare
Infeksi berat  sindroma disentri
Hepatomegali lalu splenomegali
3. Stadium 3 : sirosis periportal  hipertensi
periportal
Gejala  splenomegali, edema tungkai
bawah, bisa alat kelamin, ascites,ikterus.
Lanjut  hematemesis varices esofagus
pecah
Diagnosis :
 Pasti : menemukan telur dalam tinja,
biopsi hati, rektum
 Aspiration liver biopsy  94% +bila
ditemukan telur pd tinja

Serologi :
 ELISA
 Circumoval Precipitin Test
 Fluoresent Antibody Test
 Indirect Hemaglutination Test
Visceral larva migrans
(Toxocara canis)
Penyebaran  kucing dan anjing
Infeksi hati  granuloma
 Hepatomegali
 Pneumonia berulang
 Eosinofilia
 Hiper-gamaglobulinemia
Ascariasis
 Penyakit :
 Ascariasis
 Infeksi cacing gelang

 Penyebaran kosmopolit

 Lebih sering ditemukan pada anak-

anak
 Cacing kadang dapat tersangkut dlm
ductus choledochus
  obstruksi sebag.ductud biliaris
  abces cholangitis sekunder

 Ascaris merupakan inti pembentukan

batu empedu
Komplikasi :
 Kolik bilier

 Cacing mati dlm duct.choledochus

kalsifikasi

 Ascariasis bilier
 Abces hati sekunder
DIAGNOSIS

 Telur / cacing dewasa dalam tinja

 Cacing dewasa keluar dr mulut atau
hidung, muntahan
 USG
 Endoscopy Cholangiografi
 HYDATID DISEASE
HIDATIDOSIS UNILOKULARIS
 Disebabkan larva cacing pita
Echinococcus granulosus
 Hospes definitif: Anjing dan karnivora
 Hospes perantara: Manusia,kambing ,
domba
 Distribusi: di Indonesia tidak ada
Australia sel, Amerika Sel, Eropa, Asia
Tengah,RRC,Jepang, Filipina,negara2
Arab.
Morfologi dan daur hidup
 Telur tertelan dibawa ke alat lain
hati,paru, otak,ginjal, limpa,
otot,tulang dll.  terbentuk kista
hidatid
 Ukuran kista  sebesar buah kelapa
 Jangka waktu 10-20 tahun

 70% kista hidatid pada hati

Cara infeksi
 Tertelan telur cacing
 Telur dapat bertahan sp 7 bln pd
suhu sedang dan kondisi lembab
 Suhu kering  hanya sebentar
Patologi dan gejala klinik
 Kista tumbuh perlahan

Gejala terjadi ok:

 Desakan kista hidatid
 Cairan kista  alergi
 Kista pecah  cairan  peredaran
darah  syok anafilaktik  kematian
 Tergantung letak dan ukuran kista
 Uncomplicated hydatid cyst silent
ditemukan insidental pd otopsi

Gejala:
 Rasa tidak enak pd ka atas abdomen
 Abdominal distension
Komplikasi
 Yg sering  Intraperitoneal rupture
 Ruptur ke bile ducts cholestatic
jaundice dg recurrent cholangitis
 Ruptur ke v.hepatica  Budd-Chiari
sindrome.
 Dpt diikuti ke paru
 Infeksi  Pyogenic abces

 Hydatid allergi  severe

Anaphylactic shock
  recurrent urticaria
 Membraneus glomerulitis
Diagnosis
-Serological test
 ELISA
 IHA

-Eosinofilia >7%
-Radiologis
 MRI, CT scan
Liver flukes

 CLONORCHIS SINENSIS
FASCIOLA HEPATICA
Clonorchiasis sinensis
Distribusi:
Cina, Jepang, Korea, Vientam, Taiwan,
Hongkong

Indonesia : bukan infeksi autokton

(import cases)
Hospes :
Hospes:
 Manusia
 Kucing
 Anjing
 Beruang
 babi,
 Musang

Habitat  Cabang distal saluran empedu

hospes definitif
Siklus hidup :
Cacing dewasa dalam saluran empedu, hati,
kandung empedu

 telur dalam tinja  dimakan keong air (HPI)

Hospes Perantara I
 Bulinus
 Semisulcospira
 Hua
Perkembangan larva dalam keong air:
MSRSK

 Infeksi terjadi karena makan ikan

yang mengandung metaserkaria
Patologi dan gejala klinik :
 Iritasi saluran empedu
 Penebalan dinding saluran
 Radang sel hati  sirosis hati
(luas organ yang terkena tergantung
jumlah cacing dan lama infeksi)
Gejala ada 3 stadium :
 Ringan : asimtomatik
 Progresif : anoreksia, kembung, diare,
edema, hepatomegali
 Lanjut : “Sindrom Hipertensi Portal”
hepatomegali, ikterus, asites, edema,
sirosis hepatis, kadang-kadang
keganasan hati
Komplikasi
Uncomplicated:
 Adenomatous formation
 Fibrosis

Serius komplikasi 
Cholangio-carcinoma
 Progresif jaundice
 pruritus
Diagnosis :

Pasti : menemukan telur

 dalam tinja
 cairan duodenum

Reaksi imunologi : Ig E 3 - 4 x normal

Fascioliasis hepatica
Hospes : kambing, sapi
(kadang-kadang manusia)

Penyakit : Sheep liver fluke, Fasioliasis

 Fasciola hepatica

Distribusi : kosmopolit
Habitat :

 Saluran empedu proksimal

 Kantung empedu
 Kadang-kadang parenkim hati.
Patologi klinik :
Cacing dewasa  obstruksi empedu
peradangan saluran empedu, atrofi
parenkim hati, sirosis periportal

Migrasi cacing muda dari usus ke hati

 lesi ektopik di - dinding usus
- paru-paru
- jaringan bawah kulit
Gejala :
 Larva metaserkaria : parenkim hati 
”Liver rot”
 Cacing dewasa  demam, ikterus,
hepatomegali, nyeri epigastrium

Di Afrika Utara dan Timur Tengah :

Penyakit Halzoun (laringofaringitis) :
penderita makan hati kambing mentah
yang mengandung cacing muda, kemudian
melekat di mukosa faringdisfagia,
dispnea
Cholangitis akut:
 Demam
 Nyeri kwadran ka atas
 Hepatomegali
 Eosinofilia
 Alkali phosphatase meningkat
spt choledocholithiasis
Diagnosa :
Pasti : menemukan telur cacing
dalam tinja, cairan duodenum, cairan
empedu

Reaksi serologi :
 Lekositosis
 Hiperesinofilia
 Anemia
 Test fungsi hati : abnormal
 Liver biopsy
 Infiltrasi portal zones dg histiocyt,
eosinophils dan polimorphs
 Hepatic granuloma dan telur cacing
kadang terlihat di hati
MALARIA
 Ada 5 macam Plasmodium yg dapt
menyebabkan gejala Malaria:
1. Plasmodium falciparum
2. Plasmodium vivax
3. Plasmodium ovale
4. Plasmodium malariae
5. Plasmodium knowlesi
Patologi
 Proliferasi reticuloendothelial
 Focal acumulation of histiocytes
 Pigmen malaria di sinusoids
 Parasit malaria belum tentu terlihat
 Perubahan hepato-celluler ringan
Gejala klinik
 Biasanya tidak terlihat gambaran
spesifik dari hati

 Pada acute malignant malaria

 Mild jaundice
 Hepatomegali
 Nyeri pada hepar
Gangguan fungsi hati:
 Serum bilirubin jarang >3mg/dl
 Serum transaminase meningkat
sedikit
 Proliferasi reticuloendothelial
berhubungan dengan konsentrasi
serum globulin
Kala-azar (leishmaniasis)
= Dum-dum fever
= Tropical splenomegali
 Endemis di Asia (India), Afrika,
Eropa, Amerika tengah dan Selatan.
 Di Indonesia belum pernah
ditemukan.
 Hospes reservoir: anjing
 Vektor/HP: lalat Phlebotomus
 Penyakit retikulo-endotelial
 Periportal celluler infiltration dan
akumulasi makrofag dengan
Leshman Donovans bodies
 Ada 5 tipe Kala Azar sesuai dg letak
geografi dan strain vektornya
Gejala
 Demam
 Splenomegali
 Pancytopenia
 Anemia
 Serum globulin sangat tinggi
 Nyeri tekan kenyal

 Asprasi dri sumsum tulang biasanya positif

Diagnosis
 Menemukan parasit dlm darah langsung
 Biopsi hati, limpa, kel.limfe
 Pungsi sumsum tulang
 Pembiakan dalam mediium NNN
 Inokulasi bahan pd binatang percobaan
 Rx immunologi (ELISA,PCR,Western blood,
Direct agglutination test)
Trypanosomiasis America
= penyakit Chagas
 ok Trypanosoma cruzi
 Ditemukan di Amerika Selatan,
Tengah dan Amerika Serikat.
 Di Indonesia belum ditemukan
 Hospes : manusia
 Hospes reservoir: binatang peliharaan
Anjing dan kucing
 Vektor: Triatoma
 Cara infeksi: Posterior kontaminatif
Parasit masuk ke sel RES 
 Splenomegali
 Hepatomegali
 Limadenopati
 Kelainan ss tulangpenuh dg parasit
Sakit berat
 Demam
 Gejala jantung
 Meninggal pd stad.akut
 Biasanya pd anak
Pd orang dws  menahun
Granuloma  Chagoma  aliran limfe
terbendung  edema kelopak unilateral 
Romana’sign
Diagnosis
1. Menemukan parasit dlm darah waktu
demam / biopsi kel.limfe, hati, limfe
dan ss.tulang (tripomastigot dan
amastigot)
2. Parasit dlm medium NNN
(epimastigot)
3. Xenodiagnosis dg Triatoma / Cimex
4. Immunodiagnostik
 Card Aglutination test for
Trypanosoma (CATT)
 ELISA
 Card Indirect Aglutination Test (CIAT)
modifikasi ELISA dg modifikasi uji
aglutinasi latex
Hepatic Amoebiasis
 Manusia satu2nya hospes parasit ini

 Ok Entamoeba histolytica

 Distribusi kosmopolit
Amebiasis dibagi:

 Amebiasis intestinal

 Amebiasis extra intestinal

 Paling sering kehati  Abces hati
lisis sel hati (warna coklat tdk spt
pus)
 Gejala singkat 2-4 mg

 Demam ringan
(remiten,intermiten,tdk ada demam)
 Berkeringat
 Icterus tidak ada / ringan
 Pasien tampak sakit dg kekuningan
yg aneh pd kulit
10-35% gangguan gastrointestinal
 Mual
 Muntah
 Kejang otot perut
 Perut kembung
 Diare
 konstipasi
 Hepatomegali

Pada fase sub akut

 Demam
 Penurunan BB
 Nyeri abdomen difus
 Abses  lobus ka hati  warna
coklat
Pd pemeriksaan:
 Nyeri perut ka atas
  Permukaan diafragma hati
terinfeksi nyeri pleura ka  menjalar
ke bahu ka
 Nyeri tekan terut.malam hr
 Bertambah dg minum alkohol
Pem.tinja:
E.histolytica ditemukan hanya pd sebag.
kecil abces hati

Laboratorium:
 Leukositosis
 Peningkatan serum alkali fosfatase
Komplikasi
Penjalaran langsung:
 Pleura
 Pericardium
 Abces otak
 Amebiasis urogenitalis
Per kontinuitatum:
Abces pecah 
 Diafragma  rongga pleura & paru 
abces paru
 Rongga perut  peritonitis
 Dd perut kulit amebiasis kulit
 Amebiasis rektum
 Amebiasis perineal
 Amebiasis vagina
Diagnostik
 Pemeriksaan tinja:
 Pemeriksaan serologi
-ELISA
-IHA
-Latex aglutinasi
-PCR