Daniel pemicu 5

hepatobilier
 Batu Empedu
1. Batu kolesterol (komposisi kolesterol > 70%)
2. Batu pigmen coklat/ batu kalsium bilirubinat
3. Batu pigmen hitam (kaya akan residu hitam tak
terekstrasi)

Gall stones vary from pure cholesterol (white), through mixed, to bile salt
predominant (black)
 patogenesis
• 3 faktor penting pd patogenesis batu empedu kolestrol
– Hipersaturasi kolesterol dlm kandung empedu
– Percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol
– Gangguan motilitas kandung empedu dan usus
• Pigmen d dlm inti batu kolesterol berhub dgn lumpur
K.E pd stadium awal pembentukan batu
• Patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran
empedu, stasis empedu, malnutrisi dan faktor diet
• Aktivitas enzim β-glucuronidase bakteri dan manusia
menghidrolisis bilirubin jd bilirubin tak terkonjugasi yg
mengendap sbg calcium bilirubinate
 Tanda dan gejala
• Gejala yang dpt d percaya adlh kolik bilier
• Keluhan seperti nyeri perut atas berlangsung
>30 menit dan <12 jam
• Nyeri d perut kanan atas atau epigastrium
tetapi bisa jg d kiri dan prekordial
 Pemeriksaan penunjang
• Endoscopic ultrasonography (EUS)
• Endoscopic retrograde choledocho-
pancreaticography (ERCP)
• Magnetic resonance cholangio-
pancreatography (MRCP)
 Teknik untuk menghilangkan batu
kandung empedu
• Pelarutan dengan metil-butil-eter.
• Pemecahan dengan gelombang suara
(litotripsi).
• Pelarutan dengan terapi asam empedu
menahun (asam kenodiol dan asam
ursodeoksikolik)
 Komplikasi
• Perdarahan
• Peradangan pankreas (pankreatitis)
• Perforasi atau infeksi saluran empedu.

• Pada 2-6% penderita, saluran menciut kembali

dan batu empedu muncul lagi.
 Pencegahan
• Karena komposisi terbesar batu empedu
adalah kolesterol, sebaiknya menghindari
makanan berkolesterol tinggi yang pada
umumnya berasal dari lemak hewani
 Colesistitis acuta
• Radang kandung empedu (kolesistitis akut)
adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung
empedu yg disertai keluhan nyeri perut kanan
atas, nyeri tekan, dan demam
 Etio & patfis
• Faktor timbul kolesistitis akut
– Stasis cairan empedu, infeksi kuman, iskemik
dinding K.E
• Batu kandung empedu (90%) di duktus
cystikus stasis cairan empedu kolesistitis
kalkulus
• Tanpa batu kandung empedu (10%) 
kolesistitis akalkulus
 Gejala Klinis
• Kolik perut di sebelah kanan atas epigastrium
• Nyeri tekan
• Kenaikan suhu tubuh
• Terkadang ada referred pain ke pundak dan
scapula kanan (sampai 60 menit tanpa reda)
• Nausea dan vomiting
• In elderly patients, pain and fever may be absent,
and localized tenderness may be the only
presenting sign
 Pemeriksaan Fisik
• Teraba massa kandung empedu
• Nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis
lokal (tanda Murphy)
• Ikterus terjadi pada 20% kasus
 Pemeriksaan lab
• Bilirubin < 4mg/dL
• Transaminase fosfatase alkali naik sedikit
• Leukositosis
• Kalau sudah parah terjadi leukositosis berat
• SGOT & SGPT naik
 Pemeriksaan penunjang
• USG  kepekaan 90-95%
• Skintigrafi
• CT scan
 penatalaksanaan
• Pengobatan umum
– Istirahat total, pemberian nutrisi pariental, diet
ringan, obat penghilang rasa nyeri
– Antibiotik untuk mencegah komplikasi peritonitis,
kolangitis, septikemia
• Gol ampisilin,sefalosporin, metronidazol
• Operasi
– Kolesistektomi laparoskopik
 Prognosis
• Penyembuhan spontan didapatkan pada 85%
kasus sekalipun kandung empedu jadi tebal,
fibrotik, penuh dengan batu & tidak berfungsi
lagi & rekuren
• Tindakan akut pada pasien usia tua >75 tahun
 prognosa buruk & banyak komplikasi pasca
bedah tinggi
 Kolesistitis kronik
• Berhubungan dengan lithiasis & lebih sering
timbul secara perlahan-lahan
 Gejala klinik
• Dispepsia
• Rasa penuh di epigastrium
• Nausea setelah mengonsumsi makanan tinggi
lemak  hilang setelah bersendawa
• Ada riwayat penyakit batu empedu di keluarga
• Ikterus
• Kolik berulang
• Nyeri lokal di kandung empedu disertai Murphy’s
Sign +
 pemeriksaan
• Kolesistografi oral, USG, kolangiografi dpt
memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi K.E
• Endoscopic retrograde
choledochopancreaticography (ERCP) sgt
bermanfaat utk memperlihatkan adany batu d
K.E & duktus koledokus
 Pankreatitis
• Pankreatitis adalah radang pankreas yang
kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi
bakteria atau virus akan tetapi akibat
autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar
dari saluran pankreas
 Klasifikasi
1) Pankreatitis akut; fungsi pankreas normal kembali.
2) Pankreatitis kronik; terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen
• Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi
yang lebih berorientasi klinis
• indikator beratnya pankreatitis akut
– adanya gagal organ yakni adanya renjatan,
– insufisiensi paru (PaO 260 mmHg),
– gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl)
– perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam).
– Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus
dimasukkan sebagai komponen
sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis.
• Pankreatitis interstitial dapat dibedakan dari pankreatitis nekrosis dengan
memakai incremental dynamic bolus computed tomography. Secara klinis
perbedaan umum pankreatitis nekrosis lebih berat daripada pankreatitis
interstitial dengan mortalitas yang lebih tinggi.
 Etiologi
• batu bilier
• penyakit infeksi (tifus, demam berdarah,
leptospirosis,askaris, apendisitis akut, sepsis)
• Idiopatik
• Metabolik (hipertrigliseridemia, gagal ginjal)
• Lain-lain ( ca caput pangkreas & gravid)
 patofisiologi
Faktor etiologik

Proses yg memulai
Refluk empedu, refluk
duodenum, dll

Kerusakan permukaan pankreas

Aktivasi enzim digestif

Fosfolipase A lipase
Elastase tripsin
Kimotripsin
kallikrein Autodigesti

Nekrosis pankreas
 patofisiologi
Cairan empedu lesitin

As empedu
Substrat utk pembentukan
Aktivasi fosfolipase Lisolesitin oleh fosfolipase A

Efek detergen
Penglepasan sejumlah kecil
tripsin aktif
Proses koagulasi sel
sel asini

Aktivasi proenzim pankreas

 Gejala klinis
• Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-
tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah;
lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat menjalar ke punggung,
kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlanngsung
beberapa hari. Gejala lain yakni mual, muntah-muntah dan demam.

• Pada pemeriksaan jasmani didapatkan nyeri tekan di perut bagian

atas, tanda-tanda peritonitis lokal, kadang-kadang bahkan
peritonitis umum.

• Kelainan laboratorium yang penting untuk diagnosis pankreatitis

akut adalah kenaikan enzim amilase dan atau lipase setidaknya 3 x
nilai normal tertinggi. Selain itu didapatkan lekositosis, fungsi hati
dapat terganggu serta ditemukan hiperglikemia, hipokalsemia dan
penurunan kolesterol.
 Diagnosis
• Pada setiap pasien dengan nyeri perut bagian atas yang
hebat timbul tiba-tiba, perlu dipikirkan kemungkinan
pankreatitis akut.
• Kriteria adanya pankreatitis akut adalah sebagai berikut:
– Kenaikan kadar amilase serum atau urin atau kadar lipase dalam
serum sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi.
– Atau penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis
akut.
– Atau penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pan-
kreatitis akut.
• Peningkatan amilase atau lipase serum merupakan kunci
untuk diagnosis. Peningkatan amilase mencapai maksimum
dalam 24-36 jam, kemudian menurun dalam 48-72 jam. pe-
ningkatan lipase berlangsung lebih lama yakni 5-10 hari.
 Pemeriksaan penunjang
• Ultrasonografi juga sangat berguna untuk menilai
saluran empedu. Adanya batu di kandung empedu dan
duktus koledokus yang melebar mencurigakan adanya
pankreatitis bilier dna merupakan indikasi untuk
melakukan ERCP dini dan, sfingterotomi.
• Namun ultrasonografi memiliki keterbatasan-
keterbatasan yakni pankreas sukar dilihat dengan baik
karena adanya gas dalam usus (meteorisme) ileus
paralitik, atau adanya obsesitas, dan pada sebagian
pasien (33%) pankreas masih normal.
 Terapi Konservatif
• Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari,
morfin tidak dianjurkan. Dapat juga diberikan pentazosin
• Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk
mengistirahatkan pankreas.
• Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung
untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi
rangsangan pada pankreas; serta berguna untuk dekompresi bila
terdapat ileus paralitik.
• Pemakaian anfkolinergik, antasid, penghambat reseptor H2,
penghambat pompa proton diragukan khasiatnya; obat- obat
tersebut seringkali dipakai secara berlebihan; anti-kolinergik dapat
menambah ileus yang ada, penghambatreseptor H2 dan
penghambat pompa proton harganya cukup mahal, terutama yang
parenteral.
• Aprotinin(Trasylol) untuk menghambat trypsin tidak berguna di
samping harganya sangat mahal.
 Tindakan bedah
• Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah
kecuali pada kasus-kasus berat dimana
didapatkan :
– Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah
beberapa hari terapi intensif.
– Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang
disertai renjatan yang sukar diatasi.
– Timbulnya sepsis.
– Gangguan fungsi ginjal.
– Perdarahan intestinal yang berat.
– Pembentukan abses, pseudokista, fistel.
 Diagnosis banding
• kolik batu empedu
• kolesisitas akut
• kolangitis
• gastritis akut
• tukak peptik dengan atau tanpa perforasi
• infark mesenterial
• aneurisma aorta yang pecah
• pneumoni bagian basal
• obstruksi usus yang akut dengan strangulasi
• infark miokard dinding inferior