Anatomía y fisiología del

Páncreas

Dr. Francisco José Mejía Álvarez

R1Medicina Interna
Historia del Páncreas
• Término páncreas: Viene del griego, pan: todo,
entero, y creas: carne.

• Descubierto por Herófilo (35-280 a.C.) médico

griego, quien disecó más de 600 cadáveres.

• Rufo de Efeso (s. II d.C) da el nombre de

páncreas
• En 1869, Paul Langerhans, fue el primero en
describir la estructura del tejido de los islotes, el
cual Láguese en 1893 llamó islas de
Langherhans
Frederick Grant Banting

En 1921, descubrió con Charles

Best la hormona de la insulina.
Por este descubrimiento le fue
otorgado en 1923 el Premio
Novel de Fisiología y Medicina,
compartido con John James
Richard Macleod
Anatomía e histología

• Consta de .7-1 000 000 de glándula endocrinas

pequeñas (islotes de largerhans) dispersos en
la sustancia glandular del páncreas exocrino.

• El volumen de los islotes comprende de 1-1.5%

de la masa total del páncreas,.
Anatomía del Páncreas
Es una glándula
mixta con una
longitud de 20cm y
de 100 gr de peso en
el adulto.
Localizada en el
retroperitoneo,
preverteralmente a L2 y
L3. El duodeno rodea su
cabeza.

No posee una cápsula

verdadera pero lo
recubre el TC que
también lo divide en
varios lóbulos.
Páncreas

1. Páncreas exocrino: Glándula digestiva

corporal

2. Páncreas endocrino: fuente de insulina,

glucagón, somatostatina y polipéptido
páncreático
Fases de la secreción pancreática
Cefálica Gástrica Intestinal
Señales neurógenas (Corteza
5-10% enzimas Colecistocinina 80%
cerebral o centros del apetito)

Núcleos motores dorsales Secretina

Acetilcolina Quimo ácido <4.5 ó 5

20% Mecanismo de protección

pH de 8
Islotes de Langerhans
PÁNCREAS ENDOCRINO
 Tipos celulares en los Islotes de Langerhans
pancréaticos
Tipos Celulares Porción anterior Porción Productos de
de la cabeza, posterior de la secreción
cuerpo, cola cabeza

Célula A (α) 10% Menos de .5% Glucagón,

proglucagón,
péptidos similiares
a glucagón (GLP1 y
GLP2)

Célula B (β) 70 a 80% 15 a 20% Insulina, péptido C,

proinsulina, amilina,
ácido γ
aminobutírico
(GABA)
Célula D (δ) 3 a 5% Menos 1% Somatostatina
Célula PP (Célula Menor 2% 80 a 85% Polipétido
F) pancréatico
Células Alfa: glucagón
Células alfa: glucagón
Células Beta: Insulina
Células beta: insulina
Células delta: somatostatina
HORMONAS DEL PÁNCREAS ENDOCRINO
1. Insulina

 Gen: Brazo corto del cromosoma 11

 Molécula Precursora: Prepoinsulina: péptido
molecular 11500
 Pro insulina: cadena de 86 aminoácidos (AA)
 Separación del peptido conector o Péptido C
(PC)  molécula de doble cadena de 51 AA:
insulina
Hormonas

SINTESIS HORMONAS
PEPTÍDICAS

Las hormonas peptídicas son

sintetizadas como pre-pro-
hormonas en los ribosomas y
procesadas a pro-hormonas en el
retículo endoplásmico. En el
aparato de Golgi, la hormona o
pro-hormona es empacada en
vesículas secretoras, las cuales,
son liberadas desde la célula en
respuesta a la entrada calcio. El
calcio es indispensable para el
anclaje de las vesículas a la
membrana celular y para la
exocitosis de su contenido.
Estructura de Insulina
Insulina

• Vida media: 3 a 5 min.

• Se cataboliza principalmente por insulinasas en

Hígado, riñón y placenta

• Se secreta 30 unidades de insulina al día en adultos

sanos.

• Concentración basal en sangre en ayuno: 10

mcgU/ml.
Curva bifásica de la secreción de
insulina
Primera Fase

Segunda Fase
Respuesta a glucosa VO

Mejor respuesta insulínica si se administra glucosa por

VO que por IV debido a:
Secreción de péptidos intestinales amplificadores de la
respuesta:
“Glucagon like I”
Polipéptido gástrico inhibidor
La Glucosa es el estimulante más potente de la
liberación de insulina
Síntesis y Secreción de Insulina en célula Beta
 Regulación de la insulina
Estimulantes de la liberación de insulina
Glucosa, manosa
Leucina
Estimulación vagal
Sulfonilureas
Amplificadores de la liberación de insulina inducida
por glucosa
1. Hormonas entéricas:
Péptidos similar a glucagon
Péptido inhibidor gástrico
Colecistocinina
Secretina, gastrina
2. Amplificadores neurales: estimulación β adrenérgica
3. AA: arginina
Inhibidores de la liberación de insulina
Neural: efecto α adrenérgico de las catecolaminas
Humoral:somatostatina
Fármacos: diázoxido, fenitoína, vinblastina, colchicina
Receptores hormonal de Insulina
Receptor de insulina
Hígado

Tejido adiposo

Tejido
Muscular

Glucoproteínas de membrana
Vía de señalización de las MAP cinasas
vía por la que la insulina ejerce regulación de la síntesis de proteínas y de la expresión
genética
Factor recambiador de nucleótidos de
Guanina

La asociación a Shc une al

complejo Grb2/SOS

Las MAP cinasas tienen como

sustratos factores de transcripción
y cinasas que participan
en la regulación de la
MAPcinasas expresión genética pero NO en
la regulación del transporte de
glucosa

Cinasa de las MAP cinasas

Vía de señalización de la PI3K
Vía por la que la insulina ejerce sus funciones en el metabolismo de la glucosa y de
lípidos
Los IRS al ser fosforilados se convierten en sitios de unión y
activación de proteínas que contienen dominios SH2 (de homología al
dominio 2 de la proteína Src)

Cinasas de Ser
Transporte de glucosa

• GLUT2 (Hígado, páncreas)

• GLUT4, Transportador sensible a insulina
(músculo, tejido adiposo)
• GLUT3 (cerebro)
Características de los transportadores de glucosa
isoforma monosacáridos que transporta localización
SGLT1 glucosa, galactosa Ileon, segmento S3 del túbulo proximal

SGLT2 glucosa túbulo contorneado proximal

SGLT3 glucosa /baja afinidad SNC, musc esquelético sensor

SGLT4 y 5 glucosa intestino delg, riñón, su función en humanos se desconoce

SGLT6 glucosa Relacionado con convulsiones infantiles

Glut1 glucosa eritrocito/cerebro

Glut2 glucosa Hígado, riñón cel beta del páncreas, intest delg glucosensor

Glut3 glucosa , de mayor afinidad cerebro.. feto, placenta Su bloqueo:

muerte fetal
Glut4 glucosa, alta afinidad Musc esquelético, cardiaco, tej adiposo Dependiente de
insulina
Glut5 fructosa Intestino, túbulos seminíferos
Glut6 glucosa, baja afinidad Cerebro, tej linfoide

Glut7 error
Glut8 glucosa Testículos, blastocitos, cerebelo, hipocampo,bazo, prostat, int delgado, corazón,
cerebromusq esq
Glut9 glucosa Riñón, hígado placenta ,intest delgado, leucocitos, pulmón
Glut10 glucosa Hígado, páncreas, musc esquelético, cardiaco, cerebro, pulmón, placenta DBT2?

Glut11 fructosa intestino

Glut12 glucosa Músculo, próstata Semejante al glut

4
Glut13 mioinositol y glucosa Células gliales del SNC

Glut14 glucosa testículos

Insulina: Resumen
Glucosa
plasmática
-
+
Cel. a
Β páncreas
Cel.
Β páncreas

Insulina

Músculo, tejido
adiposos y otras
Hígado
células

Glicolisis
Transporte de
Glucogénesis
glucosa
Lipogénesis

Retroalimentación negativa Glucosa

plasmática
2. Glucagón

o Producido por las células 

o Péptido lineal de 29 aminoácidos
o Pro glucagón
o Proteólisis lo transforma en glucagón
o Proglucagón presente en el tracto GI se
transforma en un pétido semejante a glucagón:
enteroglucagón
Glucagon

• Concentración plasmática promedio: 75 pg/ml

• Vida media circulante : 3 a 6 minutos
• Vía de eliminación: hepática y renal
Efectos del glucagón

 Estimula elevación de la glicemia

Desdoblamiento del glucógeno hepático
Activa la gluconeogénesis hepática

 Leve efecto de aumento de la lipólisis de

triglicéridos en tejido adiposo
Señalización
de Glucosa
Función biológica de los péptidos relacionados con el glucagón
Tejido blanco Glucagón GLP-1 GLP-2
Islote Estimula la secreción de insulina Estimula la secreción de
insulina y somatostatina
Inhibe la secreción de
glucoagón
Incrementa la masa
celular β al inhibir la
muerte celular e inducir la
proliferación de las células
β
Hígado Estimula la glucogenólisis,
oxidación de Ac. Grasos, y la
cetogénesis. Inhibe la síntesis de
glucógeno y Ac. grasos
Estómago Estimula la secreción de
ac. Gástrico
Inhibe el vaciamiento
gástrico
Intestino Estimula el crecimiento
mucoso y la absorción de
nutrientes
Inhibe la motilidad
Cerebro Inhibe el apetito
Efecto hiperglicemiante del glucagón
Efecto de la relación insulina/glucagón
Control de la secreción de glucagón
ESTIMULO

 Hipoglicemia
 Hiperaminoacidemia
Convierte exceso de AA a glucosa vía
gluconeogénesis
 Ejercicio
Control de la secreción de glucagón

INHIBICION
 Por el efecto de la glucosa sobre las células 
 Insulina
 Somatostatina
Acción de Glucagón
Glucosa
plasmática
-
+
Cel. a
Β páncreas
Cel.
a páncreas

Glucagon Insulina
Lactato,
piruvato,
AA
Ac.
Músculo, tejido
Hígado grasos
adiposos
Hipoglucemia
prolongada

Glucogenólisis
Gluconeogénesis Cetonas

Uso para cerebro

y tejidos
Retroalimentación negativa Glucosa periféricos
plasmática
a) Estado de alimentación: Insulina domina b) Estado de ayuno: Glucagón domina

Glucagon
Insulina
Insulina Glucagon

Oxidación de glucosa Glucogenólisis

Síntesis de glucógeno Gluconeogénesis
Síntesis de Ac. Grasos Cetogénesis
Síntesis de proteínas
 Somatostatina
En hipotálamo
y tracto gastrointestinal

También se encuentra en tracto gastrointestinal, hipotálamo, retina, glándula tiroides

Vida media 2 min

Somatostatina
estímulos

Acciones inhibitorias
Polipéptido pancreático

La familia de polipéptido pancreático (PP) se compone de dos hormonas, polipéptido

pancreático (PP) y el péptido tirosina-tirosina (PYY), como así como la hormona del
sistema nervioso central neuropéptido Y (NPY). Cada uno de estos hormonas peptídicas
contiene 36 aminoácidos tirosinas
El principal estímulo es la ingesta y se libera mayor cantidad cuanto mas calorías se
ingieren

CCK, grelina
motilina, secretina

Estimulación adrenérgica

El PP tiene un papel importante en la regulación de la saciedad (la sensación de

estar lleno). En las personas obesas existe un reducido nivel de la secreción de
PP en respuesta a la ingesta de alimentos, mientras que en la anorexia nerviosa
hay una mayor liberación del PP tras el consumo de alimentos.