Anda di halaman 1dari 40

REFERAT

UVEITIS

PEMBIMBING:
DR. RETY SUGIARTI, SP.M

PRESENTER:
ASTRI KARTIKA SARI
2011730124
Kornea Bilik Mata Depan
(BMD),
Pinggir kornea = limbus Bilik Mata Belakang
Trabekula , (BMB)
Kanal Schlemm Lensa kapsul,
korteks, inti)
Sklera Zonula Zinnii
Uvea:-Iris
-Korpus Siliaris ANOTOMI
-Koroidea UVEA
Retina -Neuro-retina
-Epitel pigment N. Optikus, berselubung:
Korpus Vitreum Duramater
Arakhnoidea
Piamater
IRIS

 Membran berwarna
 Bentuk : sirkular, di
tengah terdapat lubang
(pupil)
 Pemisah BMD dan BMB
kripti
 Jar. otot tersusun
longgar dgn otot polos
Pembuluh darah : berjalan melingkari pupil
- sirkulus minor  m. sfingter pupil
- sirkulus mayor  Otot polos radial tegak
Dipersarafi : n. nasoiliar lurus pupil  m. dilator
-Midriasis  simpatik pupil
-Miosis  parasimpatik
KORPUS SILIARIS

 Susunan otot yang


melingkar
 Mempunyai sistem
ekskresi di belakang
limbus
 Dimulai dari pangkal iris
ke belakang sampai
koroid, terdiri dari
- Otot-otot siliar
- Prosesus siliaris
KOROID

 Letak : antara sklera dan


retina
 Batas :
sebelah dalam: membrana Bruch
sebelah luar : sklera
 Melekat erat ke posterior
di tepi-tepi N. Optikus
VASKULARISASI UVEA

a. oftalmika

a. Siliaris a. Siliaris
anterior posterior

a. Siliaris a. Siliaris
Sirkulus a.
posterior posterior
Mayoris iris
longus brevis

Iris &
Korpus Koroid
siliaris
FUNGSI UVEA

1. Regulasi sinar ke retina


2. Imunologi, bagian yang berperan dalam hal ini
adalah khoroid
3. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris
(prosessus siliaris)
4. Nutrisi
5. Filtrasi
UVEITIS

Definisi
 Peradangan dari traktus uvealis, lapisan pembuluh
darah mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan
koroid.

 peradangan dari struktur ini biasanya diikuti oleh


peradangan jaringan sekitarnya termasuk kornea,
sklera, vitreus humour, retina dan N. Optikus.
EPIDEMIOLOGI

 Penyebab kebutaan ke-3 di AS setelah retinopati


diabetik dan degenerasi makular.
 Usia prepubertal sampai 50 tahun. Banyak terjadi
pada dekade 30-40.
 Insidensi Uveitis : 15/100.000 orang per tahun
 Sekitar 75%  uveitis anterior
KLASIFIKASI

Anatomi

Gambaran
Klinik

Histopatologi
UVEITIS
Tipe Fokus Inflamasi Meliputi

Uveitis Anterior COA Iritis


Anatomi
Iridosiklitis Menurut
Siklitis Anterior Standardization of
Uveitis Nomenclatur
Uveitis Vitreus Pars Planitis (SUN) Working Group
Intermediate Siklitis Posterior (2005)
Hialitis

Uveitis Posterior Retina dan Khoroiditis Fokal,


Khoroid Multifokal atau
difus
Korioretinitis
Retinokoroiditis
Retinitis
Neuroretinitis
Pan Uveitis COA,Vitreus,
Retina dan
Koroid
Gambaran Klinik

Tipe Keterangan
Akut Onset tiba-tiba, durasi ≤ 3 bulan

Rekuren Episode berulang, dengan periode inaktivasi tanpa


terapi ≥ 3 bulan

Kronik Uveitis persisten dengan relaps < 3 bulan setelah


terapi dihentikan
Histopatologi

Non-granulomatosa Granulomatosa
 Umumnya mengikuti invasi
 Umumnya tidak ditemukan mikroba
organisme patogen. aktif ke jaringan oleh organisme
 Diduga  fenomena penyebab
hipersensitivitas  Lebih sering pada uvea posterior
 Terutama melibatkan bagian  Terdapat kelompok nodular sel-sel
anterior traktus epithelial dan sel-sel raksasa yang
 Terlihat reaksi radang (infiltrasi dikelilingi limfosit di daerah yang
sel-sel limfosit dan sel plasma terkena.
dalam jumlah cukup banyak dan
sedikit sel mononuclear.  Deposit radang pada permukaan
 Kasus berat dapat terbentuk posterior kornea terutama terdiri
bekuan fibrin besar atau hipopion atas makrofag dan sel epiteloid.
didalam COA.  Diagnosis etiologi spesifik
dapat ditegakkan secara histologik
pada mata yang dikeluarkan
Non granulomatosa Granulomatosa
Onset Akut Tersembunyi
Sakit Nyata Tidak ada atau ringan
Fotofobia Nyata Ringan
Penglihatan kabur Sedang Nyata
Merah sirkumkorneal Nyata Ringan
Perisipitat keratik Putih halus Kelabu besar
Pupil Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teratur
(bervariasi)
Synechia posterior Kadang-kadang Kadang-kadang
Nodul iris Kadang-kadang Kadang-kadang
Tempat Uvea anterior Uvea anterior dan
posterior
Perjalanan Akut Menahun
Rekurens Sering Kadang-kadang
ETIOLOGI

EKSOGEN • trauma, operasi inraokuler, iatrogenik

• Bakteri, virus, jamur, parasit


• Penyakit sistemik
ENDOGEN • Imunologik
• Neoplastik

IMMUNODEFISIENSI • AIDS

IDIOPATIK
PATOFISIOLOGI
Radang iris & Blood Aqueous Peningkatan protein, fibrin,
korpus siliaris Barrier rusak sel-sel radang (SSR) dalam
akuos humor
Proses peradangan
akut limfosit, makrofag,
sel plasma Slitlamp : tampak
BMD sebagai flare yaitu
partikel-partikel
Keratic Presipitate kecil dengan gerak
hipopion hifema (KP) Brown (efek
Tyndall)

Akumulasi SSR Mutton fat


pada perifer pupil
yang disebut seklusio pupil &
SSR, fibrin, dan
Koeppe nodules, oklusio pupil.
fibroblast dapat
bila dipermukaan
menimbulkan
iris disebut
perlekatan Sinekia anterior &
Busacca nodules.
sinekia posterior
Perlekatan- menghambat
perlekatan aliran akuos akuos humor mendorong iris
tersebut + humor dari bilik tertumpuk di ke depan yang
tertutupnya mata belakang bilik mata tampak sebagai
trabekular oleh ke bilik mata belakang iris bombe
sel-sel radang depan

Fase akut
gumpalan-
kasus gumpalan pada Glaukoma TIO semakin
berlansung sudut bilik mata sekunder meningkat.
kronis depan
Fase lanjut
seklusio pupil
gangguan
produksi akuos
humor
penurunan TIO
(hipofungsi
korpus siliaris)
GEJALA KLINIS

Gejala subjektif Gejala objektif

 Nyeri  Injeksi siliar


 Perubahan kornea
 Fotofobia dan
lakrimasi  Kelainan kornea
 Bilik mata
 Penglihatan kabur
 Iris
 Perubahan pada lensa
 Perubahan dalam badan
kaca
 Perubahan TIO
Gejala objektif

 Pemeriksaan dengan slitlamp, oftalmoskopik


direk/indirek, angiografi fluoresen atau USG (bila
perlu)
1. Injeksi siliar

Uveitis anterior akut Uveitis anterior hiperakut

 tanda patognomonik dan  dari hiperemi dapat


gejala dini. disertai gambaran skleritis
dan keratitis marginalis.
 bila hebat hiperemi dapat
 Hiperemi sekitar kornea
meluas sampai pembuluh disebabkan oleh
darah konjungtiva peradangan pada
pembuluh darah siliar
anterior dengan reflek
aksonal dapat difusi ke
pembuluh darah badan
siliar
2. Perubahan kornea

Keratik presipitat
Mutton fat

 Dapat dibedakan :  dibentuk oleh makrofag


- Baru dan lama yang bengkak oleh bahan
- Jenis sel
fagositosis dan sel
epiteloid berkelompok
 leukosit
atau bersatu membentuk
 Limfosit kelompok besar.
 Makrofag
- Ukuran dan jumlah sel
3. Kelainan kornea

Uveitis anterior akut Uveitis anterior kronik

 Keratitis dapat bersamaan  Edema kornea disebabkan


uveitis dengan etiologi oleh perubahan endotel
tuberculosis, sifilis, lepra, dan membran Descement
herpes simpleks, herpes dan neovaskularisasi
zoster atau reaksi uvea kornea
sekunder terhadap
kelainan kornea
4. Bilik mata

Efek Tyndall
Sel
Menunjukkan adanya peradangan dalam
bola mata.
 berasal dari iris dan badan
Uveitis anterior akut siliar
 Kenaikan jumlah sel sebanding dengan Jenis sel :
derajat peradangan dan penurunan
jumlah sel sesuai dengan penyembuhan  Limfosit dan sel plasma
pada pengobatan
bulat, mengkilap putih
Uveitis anterior kronik
keabuan.
 efek Tyndall menetap dengan beberapa  Makrofag lebih besar,
sel menunjukan telah terjadi
perubahan dalam permeabilitas
warna tergantung bahan
pembuluh darah iris. Bila terjadi yang difagositosis.
peningkatan efek Tyndall disertai
dengan eksudasi sel menunjukkan  Sel darah berwarna merah.
adanya eksaserbasi peradangan.
4. Bilik mata

Fibrin Hipopion

 Dalam humor akuos  Merupakan


berupa gelatin dengan sel, pengendapan sel radang
berbentuk benang atau pada sudut bilik mata
bercabang, warna kuning depan bawah.
muda, jarang mengendap  Hipopion dapat ditemui
pada kornea. pada uveitis anterior
hiperakut dengan
sebukan sel leukosit
berinti banyak.
5. Iris

• bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris


Hiperemi
• harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial
iris tanpa percabangan abnormal

• Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi
akibat peradangan langsung pada sfingter pupil.
Pupil • Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri

• Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih,


Nodul warna putih keabuan.
Koeppe

• Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai
Nodul benjolan putih pada permukaan depan iris
Busacca
5. Iris

• merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti


tuberculosis, lepra dan lain-lain
Granuloma • Ukuran lebih besar. hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah
iris kabur, dengan vaskularisasi dan menetap.

• Sinekia posterior :Perlengketan dapat berbentuk benang /dengan dasar luas


dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan
berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila
seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe).

Sinekia iris • Sinekia anterior : anterior timbul karena pada permukaan blok pupil
sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema
dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan
eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris ke arah sudut.
5. Iris

• Ditandai : adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada
Oklusi pinggir pupil.
pupil

• Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang.


• Atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral.
Atrofi iris
• Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus,
terutama herpes

• Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata dan insufisiensi vaskular.


• melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea.
Kista iris
6. Perubahan pada lensa

Pengendapan sel Pengendapan Perubahan


radang pigmen kejernihan lensa
• Akibat eksudasi ke • kelompok pigmen • disebabkan oleh
dalam akuos yang besar pada toksik metabolik
diatas kapsul permukaan kapsul akibat peradangan
lensa terjadi depan lensa  uvea dan proses
pengendapan bekas sinekia degenerasi-
pada kapsul lensa. posterior yang proliferatif karena
• slit lamp : telah lepas. pembentukan
kekeruhan kecil • Sinekia posterior sinekia posterior.
putih keabuan, yang menyerupai
bulat, menimbul, lubang pupil 
tersendiri atau cincin dari
berkelompok pada Vossius.
permukaan lensa.
7. Perubahan dalam badan kaca

 Kekeruhan badan kaca timbul karena


pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen,
didepan atau belakang, difus, berbentuk debu,
benang, menetap atau bergerak.
8. Perubahan tekanan bola mata

Hipotoni Normotoni Hipertoni

karena sekresi Hipertoni dini


berkurangnya ditemui pada
badan siliar
peradangan pada uveitis hipertensif
berkurang akibat
bilik mata depan akibat blok pupil
peradangan
dan sudut
iridokornea oleh
sel radang dan
fibrin yang
menyumbat
saluran Schlemm
dan trabekula.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Flouresence Angiografi (FA)


 pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit
korioretinal, komplikasi intraokular dari uveitis posterior
& pemantauan hasil terapi
Pada FA, yang dapat dinilai adalah:
 edema intraokular
 vaskulitis retina
 neovaskularisasi sekunder pada iris, koroid atau retina
 N. optikus
 radang pada koroid
PEMERIKSAAN PENUNJANG

2. USG
 dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan
retina dan pelepasan retina.
3. Pemeriksaan laboratorium
 dilakukan pada uveitis non granulomatosa atau jelas
berespon dengan terapi non spesifik, uveitis anterior
yang tetap tidak responsif dengan pengobatan.
4. Biopsi Korioretinal
 dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan
dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya
PENGOBATAN

1. Midriatik atau sikloplegik


Fungsi : mencegah terjadinya sinekia posterior dan
menghilangkan efek fotofobia sekunder .
2. OAINS
Kegunaan : terapi pada inflamasi post operatif
Pemakaian lama mengakibatkan komplikasi seperti
ulkus peptikum, perdarahan traktus digestivus,
nefrotoksik dan hepatotoksik.
3. Kortikosteroid
 terapi utama uveitis.
Kegunaan: digunakan pada inflamasi yang berat.
Namun efek samping yang potensial, pemakaian
kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik,
seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan
mengurangi inflamasi intra okuler di retina, koroid
dan N.optikus
PENGOBATAN

4. Imunomodulator
 Kegunaan: digunakan pada pasien uveitis berat
(mengancam penglihatan) yang sudah tidak berespon
terhadap KS.
 bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang
membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi.
 Indikasi digunakannya imunomodulator adalah :
1. Inflamasi intraokular yang mengancam penglihatan
pasien.
2. Gagal dengan terapi kortikosteroid.
3. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid
`

Terapi operatif (evaluasi diagnostik) seperti parasentesis,


vitreus tap dan biopsy korioretinal untuk menyingkirkan
neoplasma atau proses infeksi hanya dilakukan bila perlu.
Follow-up awal pasien uveitis anterior harus terjadwal antara
1 – 7 hari, tergantung pada keparahannya.
Yang dinilai pada setiap follow-up adalah:
 visual acuity
 TIO
 pemeriksaan slit lamp
 assasment terhadap sel dan flare
 evaluasi respon terhadap terapi
KOMPLIKASI

 Glaukoma
 Katarak
 Neovaskularisasi
 Ablasio retina
 Kerusakan N.Optikus
 Atropi bola mata
 Cystoid Macular Oedem
PROGNOSIS

 Uveitis anterior -> tergantung dari etiologi atau


gambaran histopatologinya.
 Uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis
dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa
minggu dengan pengobatan, tetapi sering terjadi
kekambuhan.
 Uveitis anterior granulomatosa  inflamasi dapat
berlangsung berbulan-bulan hingga tahunan, terjadi
remisi dan eksaserbasi (terkadang) .Dapat timbul
kerusakan permanen walaupun dengan pemberian
terapi terbaik.
Sekian, Terima Kasih
REFERENSI

 Ilyas. S., Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Fakultas Kedokteran Universitas


Indonesia, Jakarta, 2004, hal 172 – 175.
 Vaughan .D.G., Asbury. T., Riordan-Eva. P., Oftalmologi Umum, edisi 14, Widya
Medika, Jakarta, 2000, hal 155-166.
 Ilyas. S., Mailangkay. H. H. B., Taim. H.,dkk.,Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter
Umum dan Mahasiswa Kedokteran, edisi 2, Sagung Seto, Jakarta, 2002, hal 1-12.
 Allen. J. H., May’s manual of the disease of the eye, Robert E. Kriger Pubhlising
Company New York 1968, hal 124-149.
 William. T., Jaeger. E. A., Duane’s Clinical Ophthalmology, vol. 4, J.B Lippincott,
Philadelphia, 1992, 40:1-11; 42:1-12.
 http://www.emedicine.com/oph/topic581.htm,Author: Robert H Janigian,
Jr, MD,Last Updated: February 15, 2012
 http://www.stlukeseye.com/conditions/uveitis.asp
 http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section8/chapter98/98b.jsp
 http://content.nejm.org/cgi/content/full/346/3/189 (The NEW ENGLAND
JOURNAL of MEDICINE)
 http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section8/chapter98/uveitis
 http://www.atlas-of-ophthalmology.com (2012)