Oleh :

Annisa Oktaria Shalihat 0910311023

Raysa Ramayumi 1010311023
Fajriah Rosandali 1010313085
Vivian Dovana Puri 1110312005
Wahyu Yogma Sutantyo 1210311024
Firman 1210312091
Denada Florencia Leona 1210312125
 Latar Belakang:
Untuk mengidentifikasi efek tromboemboli paru terhadap jantung, kami
mengevaluasi temuan jantung dan karakteristik klinis dari pasien yang
meninggal didiagnosis dengan PTE.
 Bahan/Metode:
Tromboemboli paru diklasifikasikan menjadi 2 kategori: fatal dan
kontributif. Kasus dengan riwayat penyakit kardiopulmonal atau temuan
penyakit yang signifikan pada otopsi, termasuk penyakit katup jantung
dan obstruksi arteri korone r > 50%, dikeluarkan dari evaluasi jantung.
Kami mendefinisikan ketebalan dinding ventrikel kiri ≥ 1.2 cm dan
dinding ventrikel kanan tebal ≥ 0.8 cm sebagai abnormal.
Hasil:
 Empat puluh delapan kasus dimasukkan penelitian (21 laki-laki dan 27 perempuan).
 Usia rata-rata adalah 41,42 ± 16,5 tahun.
 Dari 48 kasus, 5 dikeluarkan untuk menentukan temuan pada jantung karena terdapat
riwayat penyakit kardiopulmonal.
 Ketebalan dari dinding ventrikel kiri dan ventrikel kanan tidak diukur pada beberapa
pasien.
 Dalam 43 kasus, hipertrofi jantung terdeteksi pada 28 pasien (65,1%). Berat rata-rata
jantung adalah 387 ± 83,5 g. Ketebalan rata-rata dari dinding ventrikel kiri adalah 1,40 ±
0,41 cm dalam 40 kasus, dan ketebalan rata-rata dinding ventrikel kanan adalah 0.41 ±
0.135 cm dalam 41 kasus. 35 kasus dari ventrikel kiri (87,5%) dan 2 kasus dari ventrikel
kanan memenuhi kriteria untuk ketebalan dinding abnormal.
 Terdapat beberapa temuan histopatologi jantung dari 24/43 kasus (56%); Temuan ini
berupa nekrosis, fibrosis, dan hipertrofi.
 Kesimpulan: ventrikel kanan dipengaruhi oleh emboli paru masif;
Namun, ventrikel kiri juga mungkin memainkan peran dalam patogenesis
tromboemboli paru.
PTE
Penemuan
¼ : Kematian jantung
mendadak

Standar
acuan : Evaluasi
autopsi

Disfungsi
ventrikel Karakteristik
kanan klinis
 Council of
File
Forensic PTE Data
Forensik
Medicine

informasi diagnosis
riwayat medis
demografi klinis

gejala dan
BMI titik asal PTE
tanda

ketebalan
dinding RV- berat jantung
LV
 Keterangan
File Pasien
Keluarga

Perjalanan
Gejala
Klinis
 Klasifikasi PTE

Fatal Kontributif
emboli min.1
tidak ada
faktor selain arteri lobus
penyebab emboli min. 2
PTE juga atau beberapa
kematian arteri lobus
berperan arteri
lainnya
segmental
Metode
 Kasus dengan riwayat penyakit kardiopulmoner sebelumnya tidak
dimasukkan kedalam penilaian jantung.
 Kasus ditemukannya penyakit signifikan sewaktu otopsi, diantaranya
penyakit katup jantung dan >50% obstruksi arteri coroner, tidak
dimasukkan kedalam penilaian jantung.
Metode
 Hipertrofi ventrikel kiri dan kanan dinilai secara kuantitatif selama otopsi
dengan meggunakan rekomendasi dari American Society of
Echocardiography.
 Hipertrofi Ventrikel : ketebalan ventrikel kiri ≥1.2 cm dan ventrikel kanan
≥0.8 cm.
Analisis Data
 Semua data diatur dan dianalisis menggunakan Stastitical Package for
Social Sciences versi 13.0.
 Data kuantitatif ditampilkan sebagai rata-rata ± standar deviasi, dan data
kategorik ditampilkan sebagai angka dan persentase.
Hasil
 Dari 48 kasus dengan Tromboembolisme Pulmoner, 21 (43.8%) orang
adalah pria dan 27 (56.3%) orang adalah wanita.
 Usia rata-rata adalah 41.42±16.5 tahun, dengan rentang usia 16-80 tahun.
 Terdapat 26 kasus (54.16 %) yang terjadi pada usia diatas 40 tahun dan 22
(45.83%) dibawah usia 40 tahun.
Hasil
 Obesitas (IMT ≥25), terdapat pada 30 pasien (62.5%) dengan nilai rata-
rata IMT adalah 27.16±4.67.
 Sebagian besar pasien memiliki tromboemboli besar dan tertutup di
pembuluh besar pulmoner dan cabang besarnya.
 Pada 7 orang pasien, diseksi arteri pulmoner lobaris dan segmental
menampilkan sejumlah besar tromboemboli yang lebih kecil.
Hasil
 PTE adalah penyebab utama kematian pada 83.3% (40/48) dari semua
kasus, dan faktor pemberi kontribusi pada 16.7% (8/48).
 Dari 48 kasus otopsi yang dikonfirmasi terdapat PTE, 19 (39.6%)
mengalami sesak napas, 13 (27.08%) mengalami sinkop, dan 6 (12.5%)
mengalami syok.
 Diantara semuanya, 76 % (32/48) memiliki 2 atau lebih faktor risiko, 52%
(13/48) memiliki 3 atau lebih faktor risiko, 18 (37.50%) menderita multipel
trauma, dan 21 (44%) mendapatkan operasi.
 Kematian muncul setelah minggu kedua dari faktor risiko pasti untuk
PTE pada 24/32 (75%).
 Rata-rata berat
Dari 48 kasus, 5 Dalam 43 kasus : Hipertrofi jantung
jantung
diantaranya
dieksklusi
• usia rata-rata • berat  300 g • 387 ± 83,5 g.
40,16 ± 14,8 tahun untuk wanita, 
• penyakit 400 g untuk laki-
cardiopulmonary laki
• yang terdeteksi
pada 28 pasien
(65,1%).
 Rata-rata ketebalan
Ketebalan patogenik
dinding
• ventrikel kiri 1,40 ± 0,41 • ventrikel kiri  1,2 cm
cm pada 40 kasus dan ventrikel kanan  0,8
• ventrikel kanan 0,41 ± cm.
0,13 cm dalam 41 kasus. • 35 kasus ventrikel kiri
(87,5%) dan 2 kasus
ventrikel kanan
 Temuan histopatologis

24 kasus (56%) memiliki temuan 19 kasus yang lain (44%) memiliki

histopatologi yang khas (nekrosis, kongesti ringan atau temuan
hipertrofi, atau fibrosis) jaringan yang normal.
 Hipertrofi Infark miokard
Nekrosis Fibrosis
jantung akut (IMA)
• nekrosis • dapat terjadi • pembesaran • yang
miokard baik di sel miokard bersamaan
tanpa perivaskular • 9 kasus (21%). dengan
trombus yang atau daerah 2 diantaranya emboli paru :
jelas di arteri interstitial. mengalami 1 kasus.
coronaria hipertrofi
atau plak ventrikel kiri
ateroma.
Table 1. Gambaran klinis sebelum kematian.

Dispnea 19 (39.6)
Sinkop 13 (27.08)
Nyeri dada 2 (4.16)
Takikardi 1 (2.08)
Batuk darah 1 (2.08)
Hiperemia, bengkak pada kaki 5 (10.41)
Syok hipovolemik 6 (12.5)
Presentasi dengan exitus 21 (43.8)

PTE – pulmonary thromboembolism.

Table 2. Faktor Risiko Potensial

Trauma 18 (37.50)

Bedah 21 (44)

Immobilisasi 13 (27.1)

Umur >40 tahun 26 (54.16)

Kehamilan 9 (19)

Lain-lain* 17 (35.4)

* Behçet’s disease, penyakit paru obstruktif kronik, obesitas, penyakit hati kronik, hipertensi, diabetes, penyakit jantung, depresi.
Tabel 3. Penemuan abnormal jantung pada kasu-kasus PTE.
 Diskusi
• Peningkatan tiba-tiba tekanan arteri pulmonal menggambarkan:
– Peningkatan mendadak pada afterload ventrikel kanan,
– Kenaikan tekanan dinding ventrikel kanan,
• Meningkatkan kebutuhan oksigen otot ventrikel kanan,
– Keadaan iskemik

» Disfungsi ventrikel kanan dan syok kardiogenik lebih lanjut.

– Pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan.

– Infark ventrikel kanan
– Kolapsnya sirkulasi, dan
– Kematian (13-15).
• Hasil otopsi dan penelitian eksperimental mengenai patogenesis dari kelainan ventrikel kanan pada
tromboemboli pulmonal (10, 11, 16, 17).
– Jaringan ventrikel kanan menunjukkan adanya inflamasi.

• Pada penelitian ini:

– Pemeriksaan histopatologi jantung yang lebih rinci tidak dilakukan.
– Hasil pengukuran ketebalan dinding ventrikel kiri dan kanan serta berat jantung:
• Penebalan pada dinding ventrikel kiri.
• Orde et al. (11):
– Terjadi perubahan-perubahan inflamatorik pada miokardium ventrikel kanan, sedangkan
pada miokardium ventrikel kiri tidak ditemukan.
– Dinding ventrikel kanan yang lebih tebal dari control.

• Iwadate et al. (10):

– Sedikit peningkatan jumlah makrofag pada dinding ventrikel kiri.
– Kasus dengan tromboemboli massif memiliki dinding ventrikel kiri dengan ketebalan 17
mm.
 Ketebalan dinding Berperan dalam
ventrikel kiri patogenik patogenesis PTE

Ketika ventrikel kanan berdilatasi → septum interventrikular bergeser ke arah

ventrikel kiri → menyebabkan kurangnya pengisian dari ruang ventrikel kanan +
disfungsi kontraksi ventrikel kanan dan regurgitasi katup trikuspid akut →
menurunkan output ventrikel kanan dan mengurangi preload ventrikel kiri

Berkurangnya pengisian ventrikel kiri + curah jantung ke sistemik + penurunan

tekanan → berpotensi membahayakan perfusi arteri koroner
 Ketika iskemia
Ventrikel kanan kurang menyebabkan kerusakan
penurunan tekanan arteri
rentan terhadap cedera kardiomiosit atau ketika
koroner karena
iskemik daripada ada peningktan beban
berkurangnya curah
ventrikel kiri karena pada jantung untuk
jantung juga dapat
dinding yang relatif tipis kontraksi inadekuat,
menyebabkan terjadinya
dan tekanan sistolik yang jantung mengalami
iskemik di ventrikel kiri
lebih rendah hipertrofi, sebagia respon
kompensasi
Hipertrofi ventrikel kiri didukung
Kardiomiosit menjadi setidaknya 2 dari 9 kasus
lebih tebal dan lebih histopatologi → kegagalan untuk
panjang, dan ketebalan melakukan pemeriksaan
dinding ventrikel histopatologi jantung yang rinci,
meningkat dan ini adalah keterbatasan
penelitian
 Abnormal geometri Rata-rata usia dan BMI
adalah 40,16 tahun (SD Kematian terjadi setelah
ventrikel kiri telah
14,863 tahun) dan 27,16 minggu kedua dari
diidentifikasi pada
(SD 4,678) faktor risiko tertentu
pasien yang lebih tua (>
untuk PTE dari 24/32
70 tahun) dan lebih Hanya 10 kasus (10/35, (75%)
gemuk (>30 kg/m2) 22%) lebih gemuk

Dokter harus memberikan informasi yang

Secara klinis, pasien tepat kepada pasien yang memiliki faktor
mungkin menunda risiko tertentu (misalnya, trauma, operasi,
pergi ke rumah sakit dan kehamilan) untuk memprediksi PTE
untuk keluhan PTE akut pada tahap pencegahan. Ini bisa
dalam masyarakat efektif untuk mencegah kematian
mendadak karena PTE akut.
 Inflamasi

Nekrosis

aterosklerosis PTE
• AMI (MI) dan emboli paru didiagnosis bersamaan oleh otopsi.
• Oklusif pada arteri koroner kiri

• kondisi yang mengancam jiwa seperti kematian jantung mendadak dan gagal jantung kongestif

• Hipotesis  pasien dengan trombosis vena mungkin terjadi peningkatan risiko untuk terjadinya infark miokard
karena pembesaran ventrikel kanan dan hipertrofi ventrikel kiri

• Sesak napas lebih sering terjadi pada kasus dengan tromboemboli paru (PTE) [28]. Studi kami menggambarkan
pentingnya mempertimbangkan kefatalan tromboemboli paru, terutama dalam diagnosis banding pada pasien
dengan sinkop.
• PTE adalah gangguan fatal.

• Dokter harus memberikan informasi yang sesuai kepada pasien yang memiliki
faktor risiko tertentu (misalnya, trauma, operasi, dan kehamilan) untuk
memprediksi PTE akut pada tahap pencegahan.

• Ventrikel kanan diketahui menjadi dampak oleh PTE masif. Namun, ventrikel kiri
juga mungkin memainkan peran dalam patogenesis PTE.