HIPOTIROID

DAN
HIPERTIROID

KELOMPOK 1 BD 2017

Eki Sa’adah Apriliana 1117102000039

Ika Septi Indahyani 1117102000042
Jihan Istiqomah 1117102000098
Rifha Lutvika A . 1117102000043
 HIPOTIROID

Sua t u kea da an dimana kelenja r ti roi d kurang ak ti f danmeng hasilkan

te rl alu se dikit ho rmon t i roi d . Hi poti roi disme da pa t te rja di aki ba t
mal fungsikelenja r ti roi d, hi pofisis, a t a u hipot alam us . Apabila dise ba bkan oleh
mal fungsi kelenja r ti roi d, maka ka da r ho rmon ti roi d yang ren dah aka n dise r tai
oleh pe ningka tan ka da r T S H da n T R H ka rena ti da k a danya um pa n balik nega ti f
oleh ho rmon ti roi d pa d a hi po fisisan terio r dan hi potalam us . Apa bila
hi poti roi disme te rj a di aki ba t mal fungsi hi pofisis, maka ka da r ho rmon ti roid ya ng
ren dah dise babkan oleh renda hnya ka da r T SH . T R H darihi pot alam us t inggi
ka rena . ti dak a danya um pan balik nega ti f baik da ri T SH ma upunho rmo n t i roi d.
Hi poti roi disme ya ng dise babkan oleh mal fungsi hi potalam us menye ba bkan
re n da h nya ka da r h o rm on t i ro i d, T SH , da n T R H .
 ETIOLOGI

Hipotiroidisme primer

Hipotiroidisme 1. Hipo atau agenesis Hipotiroidisme

sentral kelenjar tiroid sepintas
2. Destruksi kelenjar
tiroid
1. tumor, infiltrasi  pasca radiasi 1. Tiroiditis de
tumor  tiroiditis autoimune, Quervain
2. Nekrosis iskemik Hashimoto 2. Silent thyroiditis
(sindrome sheehan  tiroiditis de Quervain 3. Thyroiditis
 postpartum tiroiditis
pada hipofisis) 3. Atrofi
postpartum
3. Latrogen 4. Dishomogenesis 4. Hipotiroidisime
4. infeksi sintesis hormon neonatal sepintas
5. Hipotiroidisme
transien (sepintas)
 PATOGENESIS

Defisiensi hormon tiroid dapat memberikan efek pada

seluruh jaringan di tubuh, oleh karenanya simptom yang muncul
bersifat multipel. Secara patologis, karakteristik yang paling
sering ditemukan adalah akumulasi dari glycosaminoglicans
tersering asam hyaluronic pada jaringan interstisial. Akumulasi
dari substansi hidrofilik ini dan peningkatan permeabilitas
albumin menyebabkan edema interstisial yang tampak pada
kulit, otot jantung, dan otot rangka. Akumulasi ini tidak
dikarenakan sintesis yang berlebihan melainkan penurunan
metabolisme glycosaminoglicans.
 PATOGENESIS TIROIDITIS AUTOIMUN:

Kerusakan/perad
Tiroiditis Kemunduran
angan pada
autoimun fungsi kelenjar
kelenjar tiroid

Sekresi hormon Timbul fibrosis

HIPOTIROIDISME
tiroid menurun pada kelenjar
 HIPERTIROID

Menurut Mar tin A . Walter, hiper tiroid adalah kondisi umum

yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mor talitas,
khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler. Sebagian
besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter
dan goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun
dengan frekuensi yang sedikit.Hiper tiroidisme adalah kondisi di mana
kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih besar dari
keadaan normal.
 ETIOLOGI

Jarang
Biasa Tidak biasa
1.Metastasis kanker
1. Penyakit Graves 1. Hipertiroidisme tiroid
neonatal 2.Kariokarsinoma dan
2.Nodul tiroid 2. Hipertiroidisme molahidatidosa
toksik fraktisius 3.Struma ovarii
 multinodular 3. Sekresi TSH yang (teratoma ovarium
 monodular tidak tepat ole TSH yang mengandung
 tumor jaringan tiroid)
toksik  non-tumor 4.Karsinoma testikular
3. Tiroiditis (sindrome resistensi embrional
 de Quervain’s hormon tiroid) 5.Polyostotic fibrous
 silent 4. Yodium eksogen dysplasia (sindrome
Mc-Cune-Albright)
 PATOGENESIS

- Penyebab tersering adalah penyakit Graves,

goitermultinodular toksik dan monodular toksik.

- Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat

antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas
tiroid.

- Pada goiter multinodular toksik ada hubungannya

dengan autonomi tiroid itu sendiri.
 Gangguan autoimun

Pembentukan autoantibodi
terhadap reseptor TSH (TSI,
TGI, TBII)

Menekan Merangsang
TSI >> berikatan
pembentukan aktivasi cAMP
dengan reseptor TSH
TSH di dalam sel

HIPERTIROIDISME Pelepasan
hormon tiroid
 OBAT HIPOTIROID

 Levotiroksin  Liotironin sodium

 LEVOTIROKSIN DAN LIOTIRONIN

FARMAKOKINETIK

 Levotiroksin (𝑇4 ) dan Liotironin (𝑇3 ) merupakan hormon tiroid

sintetik.
 Lima puluh sampai 75% dari levotiroksin di absorpsi oleh
mukosa gastrointestinal, dan 90% liotironin di absorpsi.
 Kedua obat ini sangat mudah berikatan dengan protein, dan
bila diberikan dengan obat-obat lain yang juga mudah
berikatan dengan protein seperti obat antikoagulan dapat
menimbulkan efek samping.
 Waktu paruh levotiroksin lebih panjang dari liotironin.
 Levotiroksin diekskresikan ke dalam empedu dan tinja;
ekskresi liotironin tidak diketahui
 LEVOTIROKSIN DAN LIOTIRONIN

FARMAKODINAMIK

 Levotiroksin dan Liotironin memiliki kerja yang serupa.

 Hormon-hormon ini meningkatkan tingkat metabolismE, curah
jantung, sintesa protein, dan pemakaian glikogen.
 Waktu konsentrasi puncak dan lama kerja levotiroksin jauh
lebih lama daripada liotironin.
 Liotrix adalah suatu kombinasi 𝑇4 dan 𝑇3 , yang kadar 𝑇4 -nya
lebih besar.
 LEVOTIROKSIN DAN LIOTIRONIN

FARMAKODINAMIK

 Ada banyak interaksi obat dengan hormon ini. Keduanya

meningkatkan efek antikoagulan oral karena menggantikan
tempat antikoagulan dalam mengikat protein.
 Jika salah satu dari obat ini dipakai bersama-sama dengan
obat adrenergic, seperti dekongestan atau vasopressor, kerja
jantung dan susunan saraf pusat meningkat.
 Levotiroksin dan liotironin dapat menurunkan efektivitas
digitalis.
 Estrogen dapat meningkatkan efek liotironin.
 Dosis insulin dan obat antidiabetik oral mungkin perlu
ditambah.
 LEVOTIROKSIN DAN LIOTIRONIN

EFEK SAMPING

 Aritmia
 Takikardia
 nyeri angina
 Kram otot
 sakit kepala
 Gelisah
 Berkeringat
 penurunan berat badan
 OBAT HIPERTIROID

 Propylthiouracil (PTU) Methimazole (MMI)

 PROPYLTHIOURACIL (PTU)

FARMAKOKINETIK

PTU diabsorpsi dengan cepat dan mencapai kadar serum

puncak setelah 1 jam. Bioavalibilitasnya obat ini sebesar 50-
80% dapat disebabkan karena efek first-pass yang besar di
hati. Volume distribusinya mendekati dengan masa air total
tubuh dengan akumulasi di dalam kelenjar tiroid. Sebagian
besar dari PTU yang masuk di tubuh akan di eksresika melalui
ginjal dalam bentuk glukuronida yang inaktif dalam waktu 2-4
jam. (Katzung, 2009)
 PROPYLTHIOURACIL (PTU)

FARMAKODINAMIK

PTU bekerja dengan cara mencegah sintesis hormon dengan

menghambat reaksi katalis pengoksidasi tiroid dan
menghambat organifikasi iodin. Sebagai tambahan, PTU
menghambat proses penggabungan dari iodotiroksin. Obat-obat
ini tidak menghambat pengambilan iodin kedalam kelenjar
tiroid. PTU mencegah deiodinasi T3 dan T4 di perifer karena
pengaruh pada sintesis hormon lebih kuat daripada pengaruh
pada pelepasan hormon. Mula kerja obat ini lambat dan sering
memerlukan waktu 3-4 minggu sebelum simpanan T4 abis
(Katzung, 2009).
 PROPYLTHIOURACIL (PTU)

EFEK SAMPING

 Muntah  cutaneous vasculitis

 gangguan pencernaan  Trombositopenia
ringan
 anemia aplastik
 sakit kepala
 ruam kulit dan pruritus  Hipoprotombinemiahepatitis
 nyeri sendi  enselopati nekrosis hati,
 Miopati nefritis
 Alopesia  gejala seperti lupus
 supresi sumsum tulang eritematosus
 Ikterus
 leukopenia
 METHIMAZOLE (MMI)

FARMAKOKINETIK

Metimazol pada dosis 30-40 mg bekerja 24 jam. Dengan

dosis tersebut, keadaan eutoroid biasanya tercapai dalam
waktu 12 jam. Setelah ini tercapai dosis perlu dikurangi, tetapi
terapi sebaiknya jangan dihentikan. Memiliki waktu paruh 4-6
jam. Volume distribusinya sebesar 40 L, dua kalinya PTU.
Mengalami penurunan kadar saat dimetabolisme pada
gangguan hati.
 METHIMAZOLE (MMI)

FARM AKOKINETIK FARM AKODINAM IK

Metimaz ol pada d osi s 30-40 Mengobati hiper tiroidisme sama

mg be kerj a 24 jam . Dengan dosi s seper ti PTU yaitu menghambat
ter sebut, keadaan eutoroid kerja enzim tyroid peroxidase dan
biasanya tercapai dalam waktu 1 2 mencegah pembentukan hormon
jam. Setelah ini tercapai dosi s tiroid. Namun methimazole tidak
perlu di kurangi, tetapi terapi memberikan efek mencegah
sebaiknya j angan dihentikan. konver si T4 ke T3
Memiliki waktu paruh 4-6 jam .
Vol ume di stri businya sebesar 40 L,
dua kalinya PTU. Mengalami
penurunan kadar saat
dimetabolisme pada gangguan
hati.
 METHIMAZOLE (MMI)

EFEK SAMPING

 reaksi alergi kulit (gatal,  Sakit kepala

kemerahan, ruam)
 Pruritus
 Mual
 Mengantuk
 Muntah
 nyeri epigastrik  Neuritis
 Artralgia  Edema
 Parestesia  Vertigo
 kehilangan indera  pigmentasi kulit
pengecap  Ikterus
 Alopesia  Sialadenopathy
 Mialgia  Limfadenopati
 DAFTAR PUSTAKA

A no ni m . 2 01 5 . Per b a nd i ng a n H i p e r t i ro i d dan H i p ot i ro i d . D i a k s es d ar i
: h t t p s : / / w w w. s c r i b d . c o m / d o c / 2 0 6 9 977 0 0 / H i p er t i ro i d - D a n - H i p ot i ro i d p ad a
1 4 m e i 2 01 9 .

Dwi R ac hm awa t i , A ni t a . 2 014 . H i p e r t i ro i d dan H i p ot i ro i d . Diakses dari:

h t t p s : / / w w w. s c r i b d . c o m / d o c / 2 0 6 9 977 0 0 / H i p er t i ro i d - D a n - H i p ot i ro i d pada
1 4 M e i 2 01 9 .

I a n Ta n u . 1 976 . Fa r m a ko l o gi d a n Te r a p i E d i s i Ke l i ma . J a ka r t a : B a l a i Pe n e r b i t F K U I .

K a t z u n g , B e r t r am G . , Fa r m a ko l o g i D a s a r d a n K l i n i k , S a l e m b a M e d i ka , J a ka r t a .

Ke e, J oyc e . L. , dan E v el y n R. H ayes . 1996. Far m a ko l og i Pe nd e kat a n P ro s e s

Ke p e r awa t a n . J a ka r t a : Pe n e r b i t B u ku Ke d o k te r a n E G C

Te a m M M I . 2 01 9 . B a s i c P h a r m a c o l o g y & D r u g N o te . M a ka s a r : M M N P u b l is h i n g

Dwi R ac hm awa t i , A ni t a . 2 014 . H i p e r t i ro i d dan H i p ot i ro i d . Diakses dari:

h t t p s : / / w w w. s c r i b d . c o m / d o c / 2 0 6 9 977 0 0 / H i p er t i ro i d - D a n - H i p ot i ro i d pada
1 4 M e i 2 01 9 .