HIPOGLUCEMIA

Hipoglucemia en adultos
 La glucosa es el carburante principal del
metabolismo energético y fundamental
para el tejido nervioso como fuente
principal de energía. 
  
 El nivel de glicemia que se considera
diagnóstico es de 40 mg/dl en mujeres y
45 mg/dl en hombres
 Etiología
 Las causas más comunes de hipoglicemia son la
sobredosis de insulina y de hipoglucemiantes orales.

Etiología de la hipoglicemia
1.Hipoglicemia de ayuno
1. Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma)
2. Deficiencias endocrinas (insuficiencia suprarrenal)
3. Insuficiencia renal
4. Fármacos (alcohol, propanol, sulfonamidas)
2.Posprandial
1. Reactiva
2. Relacionada con diabetes mellitus

 El 4% de las muertes de este tipo de diabéticos se debe a

hipoglicemia.
Factores precipitantes
 Retraso en la ingestión de alguna de las comidas 

 Ejercicio físico exagerado 

 Dosis excesiva de insulina exógena o de hipoglicemiantes orales 

 Sepsis o ingesta de drogas que interfieren con la

contrarregulación (bloqueadores beta) o que desplazan a la
sulfonilureas de las proteinas plasmáticas (cumarínicos, alcohol) 

 Mecanismos contrarreguladores alterados por neuropatía

autonómica
Pacientes no diabeticos
 Liberación excesiva de insulina endógena
por un tumor de células B del páncreas.

 Los datos que hacen presumir el

diagnóstico son:
Hipoglicemia en ayuno
Historia familiar
Exacerbación de los síntomas con el
ejercicio.
 Hipoglicemia posprandial (reactiva)
 Se relaciona con manifestaciones
adrenérgicas
 Excepcionalmente es lo suficientemente
severa como para deprimir el estado de
conciencia.
Fisiopatología
La glucosa provee el 95 - 98% de las necesidades energéticas
del cerebro.

Disminución aguda

Secreción de hormonas contrarreguladoras -glucagón,

epinefrina, norepinefrina, cortisol y hormona del crecimiento

Actúan conjuntamente para restaurar la normoglicemia

El glucagón y la epinefrina tienen una función primordial en la

contrarregulación mediante la aceleración de la glucogenólisis y
la gluconeogénesis.
Los diabéticos insiluno-dependientes pueden tener alterados
estos mecanismos y ser vulnerables a la hipoglicemia.
 Aumenta la utilización
de la glucosa por
La insulina frena la La secreción de
parte de los tejidos
producción hepática insulina baja las cifras
periféricos
de glucosa de glucemia.
(fundamentalmente el
músculo)

Producirían un La hormona de
aumento en la crecimiento y el
Aumenta la glucogenolisis de cortisol en una
producción de forma que intentarían segunda fase
Glucagón y epinefrina elevar las cifras de evolutiva, una vez
glucemia hasta pasada la fase más
niveles normales. aguda.
 Aunque las catecolaminas son unas hormonas
muy importantes en el proceso de
contrarregulación de la hipoglucemia, no
juegan un papel fundamental en caso de
secreción adecuada de glucagón.
 Déficit en la producción de glucagón

Diabéticos de larga evolución o sujetos que han

sido sometidos a pancreatectomías totales
 Es cuando las catecolaminas tomarían el papel

principal como hormonas contrarreguladoras.

 Podrían
Los alterarse con
En sujetos La producción mecanismos la
con una de compensador administració
diabetes de catecolaminas es de la n de beta-
muy larga estaría hipoglucemia bloqueantes
evolución afectada estarían no selectivos,
deteriorados tales como el
propranolol.
Los síntomas que ocurren durante una
hipoglucemia se deben a:

 1.La descarga producida por el sistema nervioso

simpático - descarga adrenérgica  
2. Causados por la neuroglucopenia.
 La hipoglucemia activa células del hipotálamo que
son las responsables de la descarga del sistema
nervioso simpático
 Dicha activación produciría síntomas tales como:
sudoración, palpitaciones, ansiedad
 La activación del sistema nervioso parasimpático
produciría manifestaciones tales como: cambios en el
tamaño pupilar y aumento en la secreción de saliva
por la parótida.
 Tanto hipotermia como hipertermia
pueden observarse en la hipoglucemia.
La hipotermia se debería a la pérdida de
calor causada por la sudoración excesiva
y la vasodilatación periférica.
 La hipertermia se produciría por las
convulsiones o el edema cerebral.
 El umbral aceptado para el desarrollo de síntomas por
neuroglucopenia es aproximadamente 36 mg / dl
 Por debajo de estas cifras de glucemia pueden
demostrarse cambios en el electroencefalograma y en la
conciencia.
 La corteza cerebral es la más susceptible a los efectos
de la hipoglucemia, seguida por el cerebelo, los ganglios
de la base, tálamo, hipotálamo, troncoencéfalo, médula
espinal y finalmente los nervios periféricos.
 Las convulsiones pueden producirse durante la
hipoglucemia, siendo este síntoma más frecuente en los
niños.
Cuadro clínico
 Se clasifican en adrenérgicos y
neuroglucopénicos.
 La primeros se manifiestan cuando el
descenso de la glicemia es rápido.
 Incluyen diaforesis, sensación de
hambre, taquicardia, irritabilidad,
cefalea, náuseas e hipotermia.
 Los segundos son más graves, puesto
que se traducen en visión borrosa,
debilidad, confusión, incoordinación,
convulsiones y coma.
 Los signos neurológicos pueden durar

hasta 48
 Clasificación de lahoras después de la
hipoglicemia
normalización
•Hipoglicemia de lasang < 50
moderada (glucosa glicemia.mg/100 ml), se
presenta taquicardia, sudoración, parestesias faciales, irritabilidad
progresiva y sensación de hambre.
•Hipoglicemia severa (glucosa sang < 30 mg/100 ml) se manifiesta
por confusión mental, convulsiones y coma. La hipotermia es leve
(32.2 a 35°C)
 En pacientes diabéticos controlados con
insulina, los síntomas de la hipoglucemia
no siempre se presentan
 Los pacientes con una diabetes de larga
evolución pueden no presentar los
síntomas típicos de hipoglucemia hasta
que los niveles de glucemia alcanzan
niveles muy bajos.
 Los diabéticos mal controlados pueden
desarrollar síntomas de hipoglucemia con
niveles de glucemia más elevados que los
que se presentan en el ayuno.

 Los diabéticos insulíndependientes deben

tener mucho cuidados con la cantidad de
insulina que se administran, el lugar de la
inyección, los hábitos alimenticios, la
cantidad de ejercicio que realizan, así
como la toma de drogas y alcohol.
 Las hipoglucemias que se presentan
con el ayuno o después de realizar
ejercicio sugieren una hipoglucemia
orgánica reflejo de una enfermedad
grave.
 Los síntomas y signos que ocurren

después de la ingestión de comida,

hipoglucemias postprandiales, es
muy probable que sean reactivas y
por lo tanto de mejor pronóstico.
Hallazgos físicos
 Hallazgos físicos
 Los signos que aparecen son el resultado de la
descarga adrenérgica y la neuroglucopenia.
 La rápida mejoría de los síntomas y signos con la
administración de glucosa confirmaría el diagnóstico
de hipoglucemia.
 Los signos físicos usuales durante una hipoglucemia
incluirían la taquicardia, dilatación pupilar, palidez,
piel fría, signos neurológicos tales como hemiparesia,
reflejo cutáneo plantar extensor, afasia transitoria,
convulsiones, posturas de descerebración o
decorticación y coma.
 Las alteraciones del comportamiento y de las
funciones cognoscitivas, demencia senil y otros
síndromes orgánicos de la personalidad pueden
presentarse tras episodios repetidos y
desapercibidos de hipoglucemias.
 Otras alteraciones secundarias a la hipoglucemia
serían:
 Alteraciones en la presión arterial
 Arritmias cardíacas
 Alteraciones en la temperatura corporal
 Neuropatía periférica.
 Durante los episodios de hipoglucemia
hay un aumento en la presión arterial
sistólica, aunque la diastólica puede
subir también.
 Contracciones auriculares y ventriculares
prematuras también pueden
presentarse.
 La fiebre por encima de 38º C también
puede presentarse y se correlacionaría
con convulsiones o edema cerebral.
Hallazgos de laboratorio
 En la analítica sanguínea puede observarse:
 Aumento en el hematócrito y hemoglobina
 Antes de la aparición de la hipoglucemia hay un
aumento en los linfocitos seguidos posteriormente de
neutrofilia.
 Las alteraciones electrocardiográficas incluyen
depresión del segmento ST, alteraciones de la onda T
y prolongación del intervalo QT.
 Las anormalidades encontradas en el
electroencefalograma consistirían en una
disminución de las ondas alfa y un aumento en las
ondas delta.
 Los niveles de glucemia en plasma son
generalmente un 15% más altos que lo
que correspondería a la glucosa en
sangre completa. Las muestras de
plasma deberían usarse para la
determinación posterior de las
concentraciones insulina, péptido C y
proinsulina una vez documentada la
hipoglucemia.
A tener en cuenta
 Los niveles de glucemia en sangre total descienden unos
10-20 mg/dl/h debido a la actividad metabólica de los
leucocitos y eritrocitos, si los tubos son dejados a
temperatura ambiente durante un periodo de tiempo
largo.
 La separación del plasma rápida es eficaz para impedir la
glucolisis.
 Un aumento en las células sanguíneas provocado por
procesos leucémicos, reacciones leucemoides o
policitemia vera pueden ocasionar niveles bajos de
glucemia.
 La presencia de heparina o anticuerpos antiinsulina en
plasma también falsean las determinaciones de insulina.
 CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD
 a) Hipoglucemia leve: Se trata de una
hipoglucemia sintomática, que es tratada por el
propio paciente, sin repercusión sustancial en el
modo de vida.
 b) Hipoglucemia moderada: Hipoglucemia
sintomática, que es tratada por el propio paciente,
pero que altera sustancialmente su modo de vida.
 c) Hipoglucemia severa: El paciente no puede
tratarse a sí mismo, requiriendo el auxilio de otra
persona.
 Diagnostico
 El diagnóstico de hipoglucemia será confirmado por la
existencia de la triada de Whipple (para establecer el
diagnóstico son necesarios los siguientes 3 criterios de la
triada):
 1. Existencia de síntomas compatibles:
 a. Adrenérgicos: sudoración, ansiedad, temblor, taquicardia,
palpitaciones, hambre, debilidad, inquietud, irritabilidad,
palidez, debilidad, temblor.
 b. Neurológicos: convulsiones, fatiga, síncope, cefalea, cambios
en el comportamiento, trastornos visuales (diplopía, visión
borrosa), hemiplejía, lentitud, dificultad para hablar,
somnolencia, confusión mental, comportamiento anormal,
delirio, negativismo, psicosis, convulsiones, focalidad
neurológica.
 2. Glucemia baja en pacientes sintomáticos.
Diagnostico
 En pacientes con diabetes insulíndependiente la
hipoglucemia debería considerarse siempre en el
diagnóstico diferencial de los pacientes con
alteraciones en el nivel de conciencia o coma.
 Antecedentes
 Administración excesiva de insulina
 Ingestión de alcohol
 Ayuno
 Ejercicio físico
 Deficiencia crónica de cortisol u hormona de
crecimiento
 Títulos elevados de anticuerpos antiinsulina en suero.
 El diagnóstico de insulinoma se realizaría
por la demostración de niveles elevados
de péptido C y proinsulina en plasma.
 Las exploraciones para la localización del
insulinoma incluirían la ecografía, la
tomografía computerizada, la resonancia
magnética nuclear y la arteriografía.
 En todas las situaciones de hipoglucemia
espontánea la ingestión de alcohol debería
tenerse en cuenta.
 En todos los pacientes con glucemias basales o
postprandiales menores o igual a 40 mg/dl
debería estudiarse la posibilidad de
enfermedad hepática.

 En los pacientes con insuficiencia renal crónica

e hipoglucemia es importante excluir
problemas hepáticos, hipopituitarismos,
hipoadrenalismos o hipoglucemias inducidas
por drogas mediante la historia clínica y las
pruebas de laboratorio pertinentes.
 En los pacientes sépticos la hipoglucemia
debería siempre considerarse dentro del
diagnóstico diferencial en caso de alteración
del nivel de conciencia o trastornos del
comportamiento.

 De la misma forma si hay sospecha de

alteraciones endocrinas deberían realizarse las
pruebas de laboratorio para descartar
hipopituitarismo, hipoadrenalismo, déficit de
glucagón o hipotiroidismo.
 La hipoglucemia de ayuno, junto a
malnutrición, puede verse aún en
nuestros hospitales. E
 Estos pacientes pueden desarrollar una
hipoglucemia resistente al tratamiento.
 Habrá que tener en cuenta a las
embarazadas y lactantes, las cuales
pueden desarrollar una hipoglucemia
más rápidamente cuando se reduce el
aporte nutricional.
 Ciertos tumores, entre los que se encuentran
particularmente sarcomas, hepatomas y tumores
del tracto biliar pueden secretar factores de
crecimiento parecidos a la insulina que producen
hipoglucemia, a menudo en presencia de
caquexia.
 La hipoglucemia facticia es el resultado de la
administración inadecuada de insulina o
antidiabéticos orales, lo que produce una
elevación de los niveles de insulina en plasma,
pudiéndose diagnosticar la situación
erróneamente como insulinoma.
 Hipoglucemia generada por la administración
inadecuada de insulina
 los niveles plasmáticos de péptido C están bajos,
cuando los niveles de insulina permanecen altos
 La aparición de anticuerpos contra la insulina, en
sujetos que no necesitan la administración
terapéutica de ésta, nos indicaría la utilización
inadecuada de insulina (con la utilización de
insulina humana la detección de anticuerpos
contra la insulina, generados con la utilización
de insulinas animales, ha perdido su valor).
 En sujetos que desarrollan hipoglucemia por la ingesta
inadecuada de antidiabéticos orales, presentan niveles
altos de insulina y péptido C en plasma, simulando un
insulinoma; sin embargo la búsqueda de metabolitos de
las sulfonilureas en plasma y orina confirmaría el
diagnóstico.
 Las hipoglucemias producidas tras la ingesta alimentaria
se asocian en muchas ocasiones a cirugía gástrica
previa, aunque en algunas ocasiones se desarrolla sin
antecedentes de cirugía gástrica
 En estas ocasiones, el vaciado gástrico rápido puede ser
demostrado por tránsitos digestivos baritados o estudios
isotópicos del tracto digestivo superior.
Tratamiento
 Si el estado de conciencia del paciente lo permite:
 Se elige la vía oral para iniciar el tratamiento.
 La dosis usual es de 20 g de glucosa (1 vaso de jugo de
naranja natural, o cuatro cucharadas de azúcar).

 Si el paciente no puede tomar alimentos:

 Se administran 25 g de glucosa IV. (50 ml de dextrosa al 50%).

 Rara vez requieren más de 50 ml de dextrosa para corregir la

hipoglicemia. Es pertinente no acelerar demasiado el paso del
líquido (10 ml/min) puesto que se pueden producir síntomas
de hipokalemia, sobre todo si la glucosa se administra por una
vena central.
 Una alternativa es el uso de glucagón en dosis
de 1 mg por vía intramuscular o subcutánea.
 Su acción es muy rápida y transitoria, pero no es
útil, si se ha agotado el glucógeno hepático.
 Si el paciente continúa con alteraciones del
estado de conciencia, a pesar de tener cifras de
glicemia normales, se debe sospechar la
existencia de edema cerebral e iniciar el manejo
con manitol al 20% (40 g en 20-30 minutos) o
dexametasona. Si no hay daño irreversible
cerebral, se observa la respuesta en pocas horas
 Manejo especial amerita la hipoglicemia
causada por hipoglicemantes orales.
 Los pacientes deben siempre hospitalizarse,
manteniéndolos bajo observación durante
48 horas.
 En las primeras 24 horas se administran 300
g de glucosa en forma de solución
glucosada al 5% o 10%.
 Si a pesar de ello presentan hipoglicemia, se
utilizan esteroides (hidrocortisona 100 mg).
 La glicemia debe mantenerse por encima de los
100 mg/dl.
 Si se trata de pacientes a quienes se les prescribe
insulina de acción intermedia (NPH) es importante
observarlos cuidadosamente por la posibilidad de
una recaida en las siguientes 12 a 48 horas.
 Tan pronto como recuperen la conciencia estos
pacientes, además de los carbohidratos, deben
recibir alimentos ricos en proteinas, como leche y
queso, además dextrosa al 5% en AD (100
ml/hora).
Bibliografía
 http://www.aibarra.org/Guias/4-7.htm
 http://tratado.uninet.edu/c050603.html
 http://
www.fundacionriojasalud.org/f/rs/docs/p
acienes-hipoglucemia.pdf