HIPOGLUCEMIA

Hipoglucemia en adultos
 La glucosa es el carburante principal del
metabolismo energético y fundamental para el
tejido nervioso como fuente principal de energía.


 El nivel de glicemia que se considera diagnóstico es

de 40 mg/dl en mujeres y 45 mg/dl en hombres
Etiología
 Las causas más comunes de hipoglicemia son la
sobredosis de insulina y de hipoglucemiantes orales.

Etiología de la hipoglicemia
1.Hipoglicemia de ayuno
1. Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma)
2. Deficiencias endocrinas (insuficiencia suprarrenal)
3. Insuficiencia renal
4. Fármacos (alcohol, propanol, sulfonamidas)
2.Posprandial
1. Reactiva
2. Relacionada con diabetes mellitus

 El 4% de las muertes de este tipo de diabéticos se debe a

hipoglicemia.
Factores precipitantes
 Retraso en la ingestión de alguna de las comidas

 Ejercicio físico exagerado

 Dosis excesiva de insulina exógena o de hipoglicemiantes orales

 Sepsis o ingesta de drogas que interfieren con la contrarregulación

(bloqueadores beta) o que desplazan a la sulfonilureas de las
proteinas plasmáticas (cumarínicos, alcohol)

 Mecanismos contrarreguladores alterados por neuropatía

autonómica
Pacientes no diabeticos
 Liberación excesiva de insulina endógena por un
tumor de células B del páncreas.

 Los datos que hacen presumir el diagnóstico son:

Hipoglicemia en ayuno
Historia familiar
Exacerbación de los síntomas con el ejercicio.
 Hipoglicemia posprandial (reactiva)
 Se relaciona con manifestaciones adrenérgicas
 Excepcionalmente es lo suficientemente severa como
para deprimir el estado de conciencia.
Fisiopatología

La glucosa provee el 95 - 98% de las necesidades energéticas del cerebro.

Disminución aguda

Secreción de hormonas contrarreguladoras -glucagón, epinefrina, norepinefrina,

cortisol y hormona del crecimiento

Actúan conjuntamente para restaurar la normoglicemia

El glucagón y la epinefrina tienen una función primordial en la contrarregulación

mediante la aceleración de la glucogenólisis y la gluconeogénesis.

Los diabéticos insiluno-dependientes pueden tener alterados estos mecanismos y

ser vulnerables a la hipoglicemia.
 Aumenta la utilización de la
La insulina frena la glucosa por parte de los La secreción de insulina
producción hepática de tejidos periféricos baja las cifras de glucemia.
glucosa (fundamentalmente el
músculo)

Producirían un aumento en La hormona de crecimiento

Aumenta la producción de la glucogenolisis de forma y el cortisol en una segunda
Glucagón y epinefrina que intentarían elevar las fase evolutiva, una vez
cifras de glucemia hasta pasada la fase más aguda.
niveles normales.
 Aunque las catecolaminas son unas hormonas muy
importantes en el proceso de contrarregulación de
la hipoglucemia, no juegan un papel fundamental
en caso de secreción adecuada de glucagón.
 Déficit en la producción de glucagón

Diabéticos de larga evolución o sujetos que han sido

sometidos a pancreatectomías totales
 Es cuando las catecolaminas tomarían el papel
principal como hormonas contrarreguladoras.
 Podrían alterarse
Los mecanismos con la
En sujetos con una La producción de compensadores de administración de
diabetes de muy catecolaminas la hipoglucemia beta-bloqueantes
larga evolución estaría afectada estarían no selectivos, tales
deteriorados como el
propranolol.
Los síntomas que ocurren durante una
hipoglucemia se deben a:
 1.La descarga producida por el sistema nervioso
simpático - descarga adrenérgica
2. Causados por la neuroglucopenia.
 La hipoglucemia activa células del hipotálamo que son
las responsables de la descarga del sistema nervioso
simpático
 Dicha activación produciría síntomas tales como:
sudoración, palpitaciones, ansiedad
 La activación del sistema nervioso parasimpático
produciría manifestaciones tales como: cambios en el
tamaño pupilar y aumento en la secreción de saliva por
la parótida.
 Tanto hipotermia como hipertermia pueden
observarse en la hipoglucemia. La hipotermia se
debería a la pérdida de calor causada por la
sudoración excesiva y la vasodilatación periférica.
 La hipertermia se produciría por las convulsiones o
el edema cerebral.
 El umbral aceptado para el desarrollo de síntomas por
neuroglucopenia es aproximadamente 36 mg / dl
 Por debajo de estas cifras de glucemia pueden demostrarse
cambios en el electroencefalograma y en la conciencia.
 La corteza cerebral es la más susceptible a los efectos de la
hipoglucemia, seguida por el cerebelo, los ganglios de la
base, tálamo, hipotálamo, troncoencéfalo, médula espinal y
finalmente los nervios periféricos.
 Las convulsiones pueden producirse durante la hipoglucemia,
siendo este síntoma más frecuente en los niños.
Cuadro clínico
 Se clasifican en adrenérgicos y neuroglucopénicos.
 La primeros se manifiestan cuando el descenso de
la glicemia es rápido.
 Incluyen diaforesis, sensación de hambre,
taquicardia, irritabilidad, cefalea, náuseas e
hipotermia.
 Los segundos son más graves, puesto que se
traducen en visión borrosa, debilidad, confusión,
incoordinación, convulsiones y coma.
 Los signos neurológicos pueden durar hasta 48
horas después de la normalización de la glicemia.
Clasificación de la hipoglicemia

•Hipoglicemia moderada (glucosa sang < 50 mg/100 ml), se presenta taquicardia,

sudoración, parestesias faciales, irritabilidad progresiva y sensación de hambre.

•Hipoglicemia severa (glucosa sang < 30 mg/100 ml) se manifiesta por confusión
mental, convulsiones y coma. La hipotermia es leve (32.2 a 35°C)
 En pacientes diabéticos controlados con insulina, los
síntomas de la hipoglucemia no siempre se
presentan
 Los pacientes con una diabetes de larga evolución
pueden no presentar los síntomas típicos de
hipoglucemia hasta que los niveles de glucemia
alcanzan niveles muy bajos.
 Los diabéticos mal controlados pueden desarrollar
síntomas de hipoglucemia con niveles de glucemia
más elevados que los que se presentan en el ayuno.

 Los diabéticos insulíndependientes deben tener mucho

cuidados con la cantidad de insulina que se
administran, el lugar de la inyección, los hábitos
alimenticios, la cantidad de ejercicio que realizan, así
como la toma de drogas y alcohol.
 Las hipoglucemias que se presentan con el
ayuno o después de realizar ejercicio sugieren
una hipoglucemia orgánica reflejo de una
enfermedad grave.
 Los síntomas y signos que ocurren después de
la ingestión de comida, hipoglucemias
postprandiales, es muy probable que sean
reactivas y por lo tanto de mejor pronóstico.
Hallazgos físicos
 Hallazgos físicos
 Los signos que aparecen son el resultado de la
descarga adrenérgica y la neuroglucopenia.
 La rápida mejoría de los síntomas y signos con la
administración de glucosa confirmaría el diagnóstico de
hipoglucemia.
 Los signos físicos usuales durante una hipoglucemia
incluirían la taquicardia, dilatación pupilar, palidez,
piel fría, signos neurológicos tales como hemiparesia,
reflejo cutáneo plantar extensor, afasia transitoria,
convulsiones, posturas de descerebración o
decorticación y coma.
 Las alteraciones del comportamiento y de las funciones
cognoscitivas, demencia senil y otros síndromes
orgánicos de la personalidad pueden presentarse tras
episodios repetidos y desapercibidos de hipoglucemias.
 Otras alteraciones secundarias a la hipoglucemia
serían:
 Alteraciones en la presión arterial
 Arritmias cardíacas
 Alteraciones en la temperatura corporal
 Neuropatía periférica.
 Durante los episodios de hipoglucemia hay un
aumento en la presión arterial sistólica, aunque la
diastólica puede subir también.
 Contracciones auriculares y ventriculares
prematuras también pueden presentarse.
 La fiebre por encima de 38º C también puede
presentarse y se correlacionaría con convulsiones o
edema cerebral.
Hallazgos de laboratorio
 En la analítica sanguínea puede observarse:
 Aumento en el hematócrito y hemoglobina
 Antes de la aparición de la hipoglucemia hay un
aumento en los linfocitos seguidos posteriormente de
neutrofilia.
 Las alteraciones electrocardiográficas incluyen
depresión del segmento ST, alteraciones de la onda T y
prolongación del intervalo QT.
 Las anormalidades encontradas en el
electroencefalograma consistirían en una disminución de
las ondas alfa y un aumento en las ondas delta.
 Los niveles de glucemia en plasma son
generalmente un 15% más altos que lo que
correspondería a la glucosa en sangre completa.
Las muestras de plasma deberían usarse para la
determinación posterior de las concentraciones
insulina, péptido C y proinsulina una vez
documentada la hipoglucemia.
A tener en cuenta
 Los niveles de glucemia en sangre total descienden unos 10-
20 mg/dl/h debido a la actividad metabólica de los
leucocitos y eritrocitos, si los tubos son dejados a
temperatura ambiente durante un periodo de tiempo largo.
 La separación del plasma rápida es eficaz para impedir la
glucolisis.
 Un aumento en las células sanguíneas provocado por
procesos leucémicos, reacciones leucemoides o policitemia
vera pueden ocasionar niveles bajos de glucemia.
 La presencia de heparina o anticuerpos antiinsulina en
plasma también falsean las determinaciones de insulina.
 CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD
 a) Hipoglucemia leve: Se trata de una hipoglucemia
sintomática, que es tratada por el propio paciente,
sin repercusión sustancial en el modo de vida.
 b) Hipoglucemia moderada: Hipoglucemia
sintomática, que es tratada por el propio paciente,
pero que altera sustancialmente su modo de vida.
 c) Hipoglucemia severa: El paciente no puede
tratarse a sí mismo, requiriendo el auxilio de otra
persona.
 Diagnostico
 El diagnóstico de hipoglucemia será confirmado por la existencia de la triada
de Whipple (para establecer el diagnóstico son necesarios los siguientes 3
criterios de la triada):
 1. Existencia de síntomas compatibles:
 a. Adrenérgicos: sudoración, ansiedad, temblor, taquicardia, palpitaciones,
hambre, debilidad, inquietud, irritabilidad, palidez, debilidad, temblor.
 b. Neurológicos: convulsiones, fatiga, síncope, cefalea, cambios en el
comportamiento, trastornos visuales (diplopía, visión borrosa), hemiplejía,
lentitud, dificultad para hablar, somnolencia, confusión mental, comportamiento
anormal, delirio, negativismo, psicosis, convulsiones, focalidad neurológica.
 2. Glucemia baja en pacientes sintomáticos.
 3. Desaparición de la sintomatología tras la normalización de la glucemia.
Diagnostico
 En pacientes con diabetes insulíndependiente la
hipoglucemia debería considerarse siempre en el
diagnóstico diferencial de los pacientes con
alteraciones en el nivel de conciencia o coma.
 Antecedentes
 Administración excesiva de insulina
 Ingestión de alcohol
 Ayuno
 Ejercicio físico
 Deficiencia crónica de cortisol u hormona de crecimiento
 Títulos elevados de anticuerpos antiinsulina en suero.
 El diagnóstico de insulinoma se realizaría por la
demostración de niveles elevados de péptido C y
proinsulina en plasma.
 Las exploraciones para la localización del
insulinoma incluirían la ecografía, la tomografía
computerizada, la resonancia magnética nuclear y
la arteriografía.
 En todas las situaciones de hipoglucemia
espontánea la ingestión de alcohol debería tenerse
en cuenta.
 En todos los pacientes con glucemias basales o
postprandiales menores o igual a 40 mg/dl debería
estudiarse la posibilidad de enfermedad hepática.

 En los pacientes con insuficiencia renal crónica e

hipoglucemia es importante excluir problemas
hepáticos, hipopituitarismos, hipoadrenalismos o
hipoglucemias inducidas por drogas mediante la
historia clínica y las pruebas de laboratorio pertinentes.
 En los pacientes sépticos la hipoglucemia debería
siempre considerarse dentro del diagnóstico
diferencial en caso de alteración del nivel de
conciencia o trastornos del comportamiento.

 De la misma forma si hay sospecha de alteraciones

endocrinas deberían realizarse las pruebas de
laboratorio para descartar hipopituitarismo,
hipoadrenalismo, déficit de glucagón o
hipotiroidismo.
 La hipoglucemia de ayuno, junto a malnutrición,
puede verse aún en nuestros hospitales. E
 Estos pacientes pueden desarrollar una
hipoglucemia resistente al tratamiento.
 Habrá que tener en cuenta a las embarazadas y
lactantes, las cuales pueden desarrollar una
hipoglucemia más rápidamente cuando se reduce el
aporte nutricional.
 Ciertos tumores, entre los que se encuentran
particularmente sarcomas, hepatomas y tumores del
tracto biliar pueden secretar factores de crecimiento
parecidos a la insulina que producen hipoglucemia, a
menudo en presencia de caquexia.
 La hipoglucemia facticia es el resultado de la
administración inadecuada de insulina o antidiabéticos
orales, lo que produce una elevación de los niveles de
insulina en plasma, pudiéndose diagnosticar la situación
erróneamente como insulinoma.
 Hipoglucemia generada por la administración
inadecuada de insulina
 los niveles plasmáticos de péptido C están bajos,
cuando los niveles de insulina permanecen altos
 La aparición de anticuerpos contra la insulina, en
sujetos que no necesitan la administración terapéutica
de ésta, nos indicaría la utilización inadecuada de
insulina (con la utilización de insulina humana la
detección de anticuerpos contra la insulina, generados
con la utilización de insulinas animales, ha perdido su
valor).
 En sujetos que desarrollan hipoglucemia por la ingesta
inadecuada de antidiabéticos orales, presentan niveles altos
de insulina y péptido C en plasma, simulando un insulinoma;
sin embargo la búsqueda de metabolitos de las
sulfonilureas en plasma y orina confirmaría el diagnóstico.
 Las hipoglucemias producidas tras la ingesta alimentaria se
asocian en muchas ocasiones a cirugía gástrica previa,
aunque en algunas ocasiones se desarrolla sin antecedentes
de cirugía gástrica
 En estas ocasiones, el vaciado gástrico rápido puede ser
demostrado por tránsitos digestivos baritados o estudios
isotópicos del tracto digestivo superior.
Tratamiento
 Si el estado de conciencia del paciente lo permite:
 Se elige la vía oral para iniciar el tratamiento.
 La dosis usual es de 20 g de glucosa (1 vaso de jugo de naranja
natural, o cuatro cucharadas de azúcar).

 Si el paciente no puede tomar alimentos:

 Se administran 25 g de glucosa IV. (50 ml de dextrosa al 50%).

 Rara vez requieren más de 50 ml de dextrosa para corregir la

hipoglicemia. Es pertinente no acelerar demasiado el paso del
líquido (10 ml/min) puesto que se pueden producir síntomas de
hipokalemia, sobre todo si la glucosa se administra por una vena
central.
 Una alternativa es el uso de glucagón en dosis de 1 mg
por vía intramuscular o subcutánea.
 Su acción es muy rápida y transitoria, pero no es útil, si
se ha agotado el glucógeno hepático.
 Si el paciente continúa con alteraciones del estado de
conciencia, a pesar de tener cifras de glicemia
normales, se debe sospechar la existencia de edema
cerebral e iniciar el manejo con manitol al 20% (40 g
en 20-30 minutos) o dexametasona. Si no hay daño
irreversible cerebral, se observa la respuesta en pocas
horas
 Manejo especial amerita la hipoglicemia causada
por hipoglicemantes orales.
 Los pacientes deben siempre hospitalizarse,
manteniéndolos bajo observación durante 48 horas.
 En las primeras 24 horas se administran 300 g de
glucosa en forma de solución glucosada al 5% o
10%.
 Si a pesar de ello presentan hipoglicemia, se
utilizan esteroides (hidrocortisona 100 mg).
 La glicemia debe mantenerse por encima de los 100
mg/dl.
 Si se trata de pacientes a quienes se les prescribe
insulina de acción intermedia (NPH) es importante
observarlos cuidadosamente por la posibilidad de una
recaida en las siguientes 12 a 48 horas.
 Tan pronto como recuperen la conciencia estos
pacientes, además de los carbohidratos, deben recibir
alimentos ricos en proteinas, como leche y queso,
además dextrosa al 5% en AD (100 ml/hora).
Bibliografía
 http://www.aibarra.org/Guias/4-7.htm
 http://tratado.uninet.edu/c050603.html
 http://www.fundacionriojasalud.org/f/rs/docs/paci
enes-hipoglucemia.pdf