Anda di halaman 1dari 9

Patofisiologi Sindrom Nefrotik

1. Proteinuria
2. Hipoalbuminemia
3. Hiperlipidemia
4. Edema
Proteinuria

 Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler


terhadap protein akibat kerusakan glomerulus (kebocoran
glomerulus) yang ditentukan oleh besarnya molekul dan muatan
listrik, dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus
(proteinuria tubular). Proteinuria sebagian berasal dari kebocoran
glomerulus (proteinuria glomerular) dan hanya sebagaian kecil
berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Perubahan
integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan
peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap perotein plasma
dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin
Hipoalbuminemia

 Hipoalbuminemia disebabkan oleh hilangnya albumin melalui


urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis
protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk
mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin
normal atau menurun.
 Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria
dan hipoalbuminemia. Sebagai akibatnya hipoalbuminemia
menurunkan tekanan onkotik plasma koloid, menyebabkan
peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan
meningkatkan edema.
Hiperlipidemia

 Hiperlipidemia merupakan peningkatan profil lipid dalam darah


yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol umumnya meningkat
sedangkan trigliserid bervariasi dari normal sampai sedikit
meninggi. Kolesterol serum yang mengalami peningkatan yakni
VLDL (very low density lipoprotein), LDL (low density
lipoprotein), ILDL (intermediate-density lipoprotein), sedangkan
HDL (high density lipoprotein) cenderung normal atau rendah.
Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati
dan menurunnya katabolisme.
Edema
 Edema pada SN dapat dijelaskan dengan teori underfill dan
overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia
merupakan faktor kunci terjadinya edema pada SN.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik
plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan
interstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik
dan bergesernya cairan plasma, terjadi hipovolemia dan ginjal
melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan
air. Mekanisme ini akan memperbaiki volume intravaskuler tetapi
juga akan memperberat edema karena kadar albumin yang tidak
mampu menjaga cairan intravaskuler.1,5
 Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium sebagai defek
renal utama.Retensi natrium menyebabkan peningkatan cairan
ekstraseluler sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi
glomerulus akibat kerusakan ginjal akan terus mengaktivasi
system retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga edema
semakin berlanjut
Mekanisme Edema pada Sindrom Nefrotik
Underfill
Overfill
Defek primer pada tubulus
Proteinuria mengakibatkan retensi
natrium
Hipoalbuminemia

Tekanan onkotik koloid


plasma

Volume plasma berkurang

Atrial natriuretic
Vasopresin ↑ Aktivasi sistem Volume plasma
peptide (ANP)
renin-angiotensin normal/meningkat
normal dan
Aldosteron ↑
rendah

Retensi air Retensi natrium Vasopressin


ANP ↑ Aldosteron ↓
normal

Edema
Patofisiologi Sindrom Nefrotik
Permeabilitas basal membrane
Aliran darah ke ginjal menurun,
meningkat; protein bocor ke dalam
GFR menurun
filtrasi glomelurus

Retensi air dan garam di tubuli


Proteinuria masif
renalis

Merangsang hati: Sintesa protein,


Hipoalbuminemia lipid, dan gangguan transportasi
partikel lipid dalam sirkulasi

Tekanan onkotik plasma menurun Jumlah aliran interstisiel


Menurun Katabolisme
meningkat

Transudasi cairan dari ruang


Edema Kolesterol ↑ Trigliserida ↑
vaskuler ke ruang interstisiel

Volume plasma dan cardiac output Hiperlipidemia dan lipiduria


menurun sekresi meniralokortikoid
Aldosteron dan ADH naik
Patofisiologi Sindrom Nefrotik
Ekstravasasi cairan ke Retensi cairan di rongga
ekstraseluler perut

Ascites

Menekan diafragma Menekan isi perut

Ekspansi otot pernapasan


Mual, muntah
tidak optimal

Nafsu makan ↓ Napas tidak adekuat

Gangguan pemenuhan
Gangguan pola nafas
kebutuhan nutrisi

Kondisi tubuh lemah Daya tahan tubuh ↓

Gangguan tumbuh
Resiko infeksi
kembang
Daftar Pustaka

 Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF.


Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. VI. Jakarta:
Interna Publishing; 2014:2083-2087.

Anda mungkin juga menyukai