STREPTOCOCCUS

PNEUMONIAE
 Fisiología y estructura

- Coco grampositivo encapsulado

- Forma ovalada dispuestos en parejas (diplococos)
- Las cells más viejas se decoloran fácil y pueden teñirse gramnegativas
- Colonias que crecen en agar sangre, chocolate y de sangre calentada
- α-hemolíticas en ambiente aerobio, derivado de la producción de neumolisina
- β-hemolíticas en condiciones anaerobias
- Crece cpn dificultad en concentraciones altas de glucosa
- Carece de actividad catalasa a menos que se le proporcione una fuente exógena
- Las cepas mas virulentas se encuentran recubiertas de una capa de polisacáridos
- CRP aparece en elevada concentraciones en enfermedades inflamatorias agudas
- antigeno F (acido teicoico+lípidos) produce rx cruzada
- Fosforilcolina regulador de la hidrólisis , es necesaria para que la amidasa este activa en
la división celular
Patogenia e inmunidad
Manifestaciones de la enfermdad como rpta del hospedador a la
infección

Colonización y migración
Coloniza bucofarínge (medida x la unión de las bacterias a cells
epiteliales x medio de adhesinas)
Pude diseminarse a pulmones , senos paranasales y el oído
medio
Migración a vías respiratorias inferiores se puede impedir por
mucosidad
Bacteria produce:
- Proteasa de IgA, impide que las bacterias quede atrapadas
en la mucina
- Neumolisina, citotoxina que se une al colesterol de la
membrana y crea poros, destruyendo cells del ep ciliado y
fagocíticas
 Destrucción tisular
• Movilización de las cells inflamatorias hacia el foco de infección
• Acido teicoico+fragmnetos de peptidoglucano activan ruta alternativa del
complemento= producen C5a (proceso inflamatorio)
• La amidasa favorece liberación de los componentes de la pared celular
• Neumolisina activa ruta clásica del complemento, produciendo C3a y C5a
• Provocando producción de IL-1 y TNF-a: migración de cells inflamatorias a la zona de
infección, fiebre, daño tisular
• El peróxido de hidrogeno que produce puede ocasionar daño tisular por los intermedios
reactivos del oxigeno
• Fosforilcolina se une a receptor activador de plaquetas logrando entrar a las cells
(endoteliales, leucocitos, pulmones, meninges) donde se protegen de la opsonizacion y
la fagocitosis y diseminan por sangre a SNC
 Supervivencia fagocítica
Sobrevive a la fagocitosis
Protección antifagocitica por la capsula e inhibición de la act oxidativa
Cepas encapsuladas lisas producen enfermedad
El cambio capsular le permite evadir la depuración inmunitaria

Epidemiologia
Habita en farige y nasofaringe de personas sanas
Colonizacion más freceunte en niños (inicialmente a los 6 meses y disminuye hacia una
colonización transitoria)
Enfermedad aparece al diseminarse hacia pulomon, senos paranasales, oídos y meninges
Poblaciones con concentraciones bajas de Ac tienen una incidencia más alta
 Neumonía
• Bacterias se multiplican en alveolos que proliferan con rapidez en el liq de edema rico en
nutrientes
• Eritrocitos se extravasan acumulándose en alveolos+neutrófilos+macrófagos alveolares
• Inicio de la enfermedad en forma brusca (escalofríos intensos, fiebre de 39-41°C)
• Tos productiva con esputo hemoptoico y dolor torácico (pleurítico)
• La enfermedad suele localizarse en lóbulos inferiores
• Disfunción esplénica factor predisponente por ´la producción defectuosa de AC precoces
• No forman abscesos excepto en afectados con serotipos específicos

Sinusitis y otitis media

Suele precederse de una infección vírica
Después los PMN infiltran y obstruyen senos y conducto auditivo
Afecta a niños pequeños: otitis
Afecta todas las edades: sinusitis
 Meningitis
• Disemina a SNC depsues de una bacteremia o traumatismo craneoencefálico
• Infrecuente en neonatos

Diagnostico de laboratorio
MICROSCOPIA
- Tinción de Gram: Dx de neumonía y meningitis neuococicas
- Su morfología se distorsiona al recibir antibióticos rx de Quellung (mezcla de Ac
anticapsulares polivalentes con las bacterias
- Prueba alternativa: mezclar una gota de bilis con una suspensión de bacterias
(S. neumococcus se disuelve en minutos)
DETECCION DE ANTIGENOS
- Polisacárido C del neumococo se excreta en orina detectado mediante
inmunoanalisis
- Sensible a optoquina
 TRATAMIENTO
• Penicilina
• Vancominica y ceftriaxona + monoterapia con cefalosporina, fluoroquimolona
• Sehan desarrollado vacunas capsulares eficaces (de 23 serotipos) para niños <2 años
conjugación de polisacáridos+proteínas= stimula rpta mediada por LT cooperadores
ENTEROCOCCUS
 Fisiología y estructura
Cocos grampositivos dispuestos en parejas/cadenas cortas
Crecen en condiciones aerobias y anaerobias, enpresencia de NaCl y sales biliares
Bacterias de acido láctico
Pueden ser γ o α hemolíticas. Raramente B

Patogenia e inmunidad
Enfermedades potencialmente mortales por cepas con resistencia a antibióticos
Virulencia mediada por:
- Capacidad de adhesión a tejidos y formar biopeliculas
- Resistencia a antibióticos
Muestras resistencia a nuestros de los antibióticos de uso común o presencia de genes de resistencia
adquiridos
Pacientes inmunocompremetidos son mas sensibles a infecciones por enterococos
 Epidemiologia
Suelen recuperarse de las heces recogidas
- E.faecalis: en IG en [altas] y en ap.genitoruinario
- E, faecium: igual pero en menor cantidad
Factores de riego:
Utilizar sondas urinarias y catéteres intravasculares; hospitalización prolongada y uso de antibióticos de
amplio espectro
Otras especies recuperadas de intestino: E.gallinarum y E.casseliflavus; avirulentas y resistentes a
vancomicina

Diagnostico de laboratorio
Resitentes a optoquina
No se disuelven en bilis
Psitivos en prueba de PYR
 Tratamiento

Combinaciones sinérgicas de un aminoglucosido y un antibiótico activo en la pared celular

(vancomicina)

Antibióticos modernos
- Linezolid
- Daptomicina
- Tigeciclina
- Quinupristina
BACILLUS
 Bacillus anthracis
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
• Dispuesto de forma aislada o en parejas de bacilos o como cadenas largas en forma de serpentina
• Sus cepas portan genes que codifican componentes proteicos tóxicos = pX01
• Antígeno protector, factor de edema y factor letal
• PA se une a su receptor, se degrada y libera un fragmento PA63 que se ascia la superficie cel y forma un preporo
y libera LF y EF al citoplasma
• LF prteasa depedniet de Zinc, escinde cinasa de proteínas activadas por mitogenos= muerte celular
• EF adenil ciclalsa dependiente de calmodulina= ↑ [ ] intracel de AMPc y origina edema

• Capsula polipeptidica, observada en muestras clínicas; genes capa, B y C intervienen en su síntesis y esta
compuesta de acido glutámico

Patogenia e inmunidad
Virulencia:
- Capsula (inhibe fagocitosis de las cells en replicación)
- EF (acumula liquido)
- LF (la metaloproteasa dep de Zinc est liberación de TNF-a e IL-1B y citosinas proinflamatorias)
Estas inhiben sis inmune del hospedero
 Epidemiologia
Carbunco ,afecta herbívoros y los humanos infectados por productos anilaes contaminados
Via de adquisición: inoculación, ingestión e inhalación
Enfermedad de los cardadores de lana x inhalación de esporas
Replicación en los ganglios linfáticos mediastínicos

Enfermedades clínicas
• Carbunco cutáneo:

Pápula Rodeada de Escara

Ulcera
indolora vesículas necrótica
Aparece linfoadenopatia dolorosa y edema masivo
Carbunco digestivo
Depende del sitio de infección
Invaden porción superior de tubo digestivo

Ulceras en la
Linfoadenopatías Edema Septicemia
boca

Presentan nauseas, vomito y malestar gral cuando invade ciego e ileon terminal, evoluciona con rapidez a una
enfermedad sistémica