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SISTEMA

DIGESTIVO CRECIMIENTO
REGULACIÓN DEL
APORTE ENERGÉTICO

ENERGÍA ENERGÍA

O2 O2 O2+ENERGÍA

SISTEMA SISTEMA
MEDIO RESPIRATORIO CARDIOVASCULAR TEJIDOS
EXTERNO REGULACIÓN DE REGULACIÓN DEL
pO2 Y pCO2 FLUJO SANGUÍNEO

CO2+PRODUCTOS
CO2 CO2
DE EXCRECIÓN

PRODUCTOS DE PRODUCTOS DE
EXCRECIÓN EXCRECIÓN
SISTEMA REPRODUCCIÓN
URINARIO
REGULACIÓN DEL
BALANCE
HIDROELECTROLÍTICO Y pH
Regulación de la [H+]

Regulación del Equilibrio Ácido/Base


[H+] en el LEC = 40 nmol/L (4 x 10-8 M)
ACIDOS FORMADOS EN PROCESOS
METABOLICOS

1. Acidos volátiles: CO2


2. Acidos fijos: ácido sulfúrico, ácido fosfórico
Acidos orgánicos: ácido láctico, ácido
acetoacético y ácido -OH butírico
Ácido: molécula o ion que, en solución, puede ceder protones (HCl)
Base: molécula o ion capaz de aceptar protones para eliminarlo de una
solución.

pH 7.4
Margen Normal de pH: 7.35 - 7.45
ÁCIDOS BASES
• CO2 (Volátil) • HCO3-
• Ác. Sulfhídrico • NH3
• Ác. Fosfórico
• Ác. Láctico
• Cuerpos Cetónicos
MECANISMOS
AMORTIGUADORES Y COMPENSADORES

Sistemas Buffers

Compensación Respiratoria

Amortiguación Celular

Compensación Renal
Sistemas Buffers
Una solución buffer o amortiguadora es aquella
compuesta por una mezcla de un ácido débil con
su base conjugada.
Su principal característica es que reduce las
variaciones del pH de una solución ante la adición
de cierta cantidad de ácido o base fuerte.
PRINCIPALES SISTEMAS BUFFER
HCO3- / H2CO3

Hemoglobina- / H+Hemgolobina

Proteinato- / H+Proteinato

HPO=4 / H2PO-4

NH3 / NH4+
Principio Isohídrio
Ecuación de Henderson-Hasselbalch
[base]
pH = pK + log
[ácido]


[HCO3 ]
pH = pK + log
[H2CO3]

AC

CO2 + H2O
Reabsorción de HCO3- en diferentes porciones de la nefrona
TCP, Asa de Henle, TCD (primera porción)
TCD (última porción), Túbulo Colector
Generación de nuevo HCO3- en la nefrona distal
Generación de nuevo HCO3-
en el Túbulo Contorneado Proximal (Amoniogénesis)
Transporte de Amonio a lo largo de la Nefrona
Túbulos Colectores
Factores que afectan la secreción de H+
Introducción a los Desequilibrios
del Estado Ácido-Base
SANGRE ARTERIAL

< 7.4 pH > 7.4

ACIDOSIS ALCALOSIS

CO2 CO2
> 40 < 40 > 40 < 40

ACIDOSIS ACIDOSIS ALCALOSIS ALCALOSIS


RESPIRATORIA METABÓLICA METABÓLICA RESPIRATORIA

Hipoventilación -Diarrea Vómitos Hiperventilación


-Cetoacidosis Gástricos
-Ac. Láctico
ESTADO ÁCIDO-BASE NORMAL
ACIDOSIS RESPIRATORIA

ALCALOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS METABÓLICA

ALCALOSIS METABÓLICA
Dr. Tomás Bernaudo

DIAGRAMA DE DAVENPORT
PaCO2 (mm Hg)
40 - 40
(mEq / L)

30 -

24
HCO3 –

20 -

10 -

I I I I I I I
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0 pH

Variación de [HCO3 ] a pCO2 cte.
PaCO2 (mm Hg)
40 - 40
(mEq / L)

30 -

24
CO3H –

20 -

10 -

I I I I I I I
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0 pH
EJEMPLOS DE ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ALCALOSIS RESPIRATORIA
DESCOMPENSADA

pCO2 H+ HCO3
Etiología:
• Hiperventilación
• Estimulación del centro respiratorio
• Hipoxemia
• Hipertermia

COMPENSACIÓN RENAL
Alcalosis respiratoria
PaCO2 (mm Hg)
40 - 40
20
(mEq / L)

30 -

24
CO3H –

20 -

10 - COMPENSACIÓN
C
RENAL
I I I I I I I
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0 pH
ALCALOSIS RESPIRATORIA
COMPENSADA
• pCO2 ↓

• [HCO3 ]↓↓

• [HCO3 ] / pCO2 ≈N
• pH ≈N

• [Cl-] ↑
• [K+] ↓
ACIDOSIS RESPIRATORIA
DESCOMPENSADA

pCO2 H+ HCO3
Etiología:
• Hipoventilación
• Depresores del CR
• Anestesias prolongadas
• Pneumonias
• Edema pulmonar

COMPENSACIÓN RENAL
Acidosis respiratoria
60 PaCO2 (mm Hg)
40 - C 40
COMPENSACIÓN
RENAL
(mEq / L)

30 -
D

24
CO3H –

20 -

10 -

I I I I I I I
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0 pH
ACIDOSIS RESPIRATORIA
COMPENSADA
• pCO2 ↑

• [HCO3 ] ↑↑

• [HCO3 ] / pCO2 ≈N
• pH ≈N

• [Cl-] ↓
• [K+] ↑
ALCALOSIS METABÓLICA
DESCOMPENSADA

H+ HCO3
Etiología:
• Vómitos estomacales
• Duodenitis (equinos)
• Diuréticos de asa
• Iatrogénica

COMPENSACIÓN PULMONAR Y RENAL


Alcalosis Metabóloica
PaCO2 (mm Hg)
1- COMP.
PULMONAR 60
40 - 40
2- COMP. 1
RENAL D
(mEq / L)

2
C
30 -

24
CO3H –

20 -

10 -

I I I I I I I
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0 pH
ALCALOSIS METABÓLICA
COMPENSADA

• [HCO3 ] ↑
• pCO2 ↑

• [HCO3 ] / pCO2 ≈N
• pH ≈N

• [Cl-] ↑ / ↓
• [K+] ↓
Aciduria paradojal
Vómitos Hipokalemia TCD
persistentes
Reabsorición de K +
Secreción de H +
Alcalosis
metabólica Acidosis tubular
Disminución H+
Orina ácida
Eflujo de H +
Influjo de K + Hipokalemia
ACIDOSIS METABÓLICA
DESCOMPENSADA

H+ HCO3
Etiología:
• Diarreas
• Ejercicio intenso
• Endotoxemia
• Insuficiencia renal

COMPENSACIÓN PULMONAR Y RENAL


Acidosis Metabóloica
PaCO2 (mm Hg)

40 - 40
20
(mEq / L)

30 -

24
CO3H –

20 -

1- COMP.
D
2 C PULMONAR
10 -
1 2- COMP.
RENAL
I I I I I I I
6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0 pH
ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA

• [HCO3 ] ↓
• pCO2 ↓

• [HCO3 ] / pCO2 ≈N
• pH ≈N

• [Cl-] ↓
• [K+] ↑
BRECHA ANIÓNICA
ESTIMACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE
ANIONES NO MEDIBLES

PERMITE CLASIFICAR LAS ACIDOSIS


METABÓLICAS

BA = ([Na+] + [K+]) – ([Cl-] + [HCO3-])


BRECHA ANIÓNICA
Valor normal es 10-15 mEq/L
K+

Cl-

Na +
CO3H-

BA
ACIDOSIS MERTABÓLICA CON
BRECHA ANIÓNICA AUMENTADA
Valor > 10-15 mEq/L
K+
↑Acidos Orgánicos
Cl-
↓ [HCO3-]

Na + HCO3-

BA
ACIDOSIS MERTABÓLICA CON
BRECHA ANIÓNICA NORMAL
Valor ≤ 10-15 mEq/L
K+

↓ [HCO3-]
Cl-
↑ Cl-
Na + No hay exceso de
ácidos orgánicos
HCO3-
BA