UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA

SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

ACCION DE LOS FARMACOS EN EL ORGANISMO Y

MANIFESTACIONES MÁS FRECUENTES
DOCENTE:
Mg. CRISTIAN VASQUEZ CRUZADO
INTEGRANTES:
 MENDOZA SALAS , MARGOT
 DIAZ MIRAVAL,ALONDRA
 RAMOS CCAMA , MARINA
 ARRATIA MANRRIQUE, YULIANA
 MEZA GALIANO, EDITH
CICLO:
VI
PUERTO MALDONADO- 2019
 Es la modificación de una función
orgánica inducida por un fármaco.
Acción Los fármacos son capaces de
farmacológica modificar funciones fisiológicas
concretas, estimulando o
inhibiendo procesos bioquímicos y
fisiológicos que tienen lugar en el
organismo.

Efecto Es la consecuencia de dicha acción,

farmacológic que puede ser apreciada por los
o sentidos del observador o mediante
los instrumentos apropiados
 ¿Cómo
medir el
efecto
farmacológic
o?

Puede medirse
estudiando la relación
directa entre la
concentración o dosis
de un fármaco y la
magnitud de su efecto
biológico.
 MECANISMOS GENERALES DE ACCIÓN
DE LOS FÁRMACOS

Para que un fármaco estimule o inhiba los

procesos celulares en el órgano o tejido diana,
debe asociarse a moléculas celulares con las
cuales pueda generar enlaces químicos, casi
siempre de tipo reversible.

La mayoría de estas asociaciones o

enlaces no originan respuesta celular
Sitios de fijación
inespecífica
alguna porque la molécula aceptora no es
modificada por la molécula del fármaco, de
forma que pueda repercutir sobre el resto
de la célula
pueden ser:

Fármacos de Fármacos de
acción acción
inespecífica específica.
FÁRMACOS DE
ACCIÓN INESPECÍFICA

Carecen de una
relación
estructura-
actividad definida
y, por tanto, no
interactúan con
dianas
determinadas, sino
que deben sus
efectos a la
capacidad que
poseen para
alterar
propiedades
fisicoquímicas
AGENTES QUELANTES.
• El fármaco forma una estructura en anillo con un ión
metálico o con otra estructura, impidiendo que éstos
expresen sus reacciones químicas normales. Ejemplos
de este grupo son la penicilamina y la desferrioxamina o
deferoxamina.
AGENTES OSMÓTICOS E INCREMENTADORES DE
MASA
• Son fármacos debido a sus propiedades osmóticas,
poseen capacidad para retener agua. En este grupo se
incluyen laxantes salinos, mucílagos con efecto laxante,
diuréticos osmóticos o los sustitutos de proteínas
plasmáticas.
ÁCIDOS Y BASES
• se incluyen antiácidos, resinas aniónicas (colestiramina
y colestipol), diuréticos acidificantes (ácido
acetohidroxicinámico), protamina (antagonista de
heparina), etc.
OXIDANTES O REDUCTORES
• Integrantes de este grupo son ciertos desinfectantes y
antisépticos, algunos contraceptivos, azul de metileno,
etc.
PRECIPITANTES DE PROTEÍNAS
• Generalmente, se emplean como astringentes o
hemostáticos. Por ejemplo, ácido tánico, nitrato de plata
y cloruro férrico.
SUSTANCIAS ADSORBENTES.
• Son sustancias finamente divididas, con gran superficie,
como el caolín o el carbón activado.
AGENTES TENSIOACTIVOS
• Son fármacos que se unen a algunos componentes de la
membrana y modifican la tensión superficial, rompiendo
la membrana. Entre ellos se incluyen los jabones y
ciertos antisépticos, antifúngicos y desinfectantes, que
se unen a los esteroles de las membranas de los
microorganismos. También se incluyen aquí fármacos
antiflatulentos, que actúan reduciendo la tensión
superficial de las burbujas de gas, facilitando su
disgregación.
RADIONÚCLIDOS Y RADIOPACOS
• Son sustancias que emiten y absorben radiaciones
ionizantes y rayos X, respectivamente. El isótopo
radiactivo (radionucleido o radionúclido) forma parte de
los radiofármacos, Algunos radioisótopos están unidos a
fármacos altamente específicos, como los anticuerpos
monoclonales. La conjugación de anticuerpos
monoclonales con isótopos radiactivos tiene su
aplicación más clara en el tratamiento del cáncer
AGENTES QUE CREAN BARRERAS FÍSICAS O
SUSTANCIAS EMOLIENTES.
• Agentes oleosos, gomas, mucílagos, etc.
 FÁRMACOS DE ACCIÓN
ESPECÍFICA

La intensidad de acción, la gran

especificidad química y
estereoquímica que presentan la
mayoría de los fármacos sus
moléculas interaccionan con
determinados componentes
macromoleculares del organismo,
denominados receptores o, de
forma más general, lugares diana.

Son cuatro clases de proteínas

reguladoras
La interacción entre un fármaco y su
Canales
diana es de carácter reversible El Enzimas
tipo de enlace más frecuente es el iónicos
iónico, aunque puede estar
reforzado con enlaces de fuerzas de Moléculas
Van der Waals, puentes de transportador Receptores
hidrógeno o interacciones as
hidrófobas
 ENZIMAS
Son moléculas de
naturaleza proteica que
actúan como
catalizadores biológicos.
La región específica con
capacidad para unirse a
su sustrato se denomina
sitio activo, y es el lugar
en el que aparece alguna
alteración fisicoquímica o
conformacional que
facilita la transformación
del sustrato en productos.
Una vez ocurrida la
reacción, la enzima se
libera del sustrato sin
sufrir ninguna
modificación y recupera
su capacidad para actuar
 Fármacos que actúan
como inhibidores
enzimáticos.

La mayor parte
de los fármacos
que actúan
sobre enzimas lo
hacen
inhibiendo su
actividad, de
manera que
puede
conseguirse una
respuesta
clínicamente
útil.
El caso más evidente y frecuente es el de aquellos
fármacos capaces de inhibir una enzima que participa en
la síntesis de una molécula con determinada actividad
biológica, de modo que la inhibición de esta enzima
conllevará la reducción de dicho efecto.
 Algunos fármacos actúan como inhibidores selectivos de enzimas
ligadas a factores de crecimiento.
Es el caso de los -inib, como gefitinib y erlotinib, que inhiben de
manera selectiva la tirosina cinasa del EGFR (receptor del factor de
crecimiento epidérmico), inhibiendo como consecuencia la
proliferación de la célula tumoral, el bloqueo de la apoptosis, el
aumento de la producción de factores angiogénicos y la formación de
metástasis
 MOLÉCULAS
TRANSPORTADORA
S

El fármaco
también puede
actuar como un
falso sustrato de
la enzima, de
forma que la
molécula se
modifica
químicamente
por la acción de
la enzima y se
origina un
producto
anormal, que
altera la vía Ciertos fármacos (profármacos) requieren una
metabólica degradación enzimática para pasar a su forma
habitual activa y, en estos casos, la inhibición enzimática
conduciría a la pérdida de eficacia farmacológica
Estas proteínas sólo son capaces de fijar un número limitado de
moléculas, tras lo cual cambian su conformación, permitiendo el paso
de estas sustancias al polo opuesto de la membrana
 transporte activo
Existen dos sistemas primario
fundamentales de
transporte: los procesos de
transporte
secundario

El transporte
activo
primario se
realiza
mediante
bombas que
requieren el
aporte de
energía,
proporcionad
a
fundamental
mente a
partir de la
hidrólisis de
ATP
Estas bombas son enzimas transmembrana que se conocen
como ATPasas, de las cuales existen diferentes tipos que se
localizan en membranas tanto extracelulares como
intracelulares
Existen importantes
sistemas de cotransporte,
impulsados por los
gradientes de Na+ o de
H+. Entre ellos se
encuentran los
transportadores de
glucosa y aminoácidos al
interior de las células o
de importantes
neurotransmisores, como
la noradrenalina, la
dopamina, la serotonina
o el GABA, entre otros,
siguiendo un sistema de
ahorro fisiológico
 Existen muchos ejemplos de interacción de fármacos con moléculas
transportadoras. Las ATPasas son dianas de varios fármacos; así, la
Na+ /K+ -ATPasa es inhibida por los glucósidos cardiacos, y la H+ /K+
- ATPasa, o bomba de protones, es la diana de antiulcerosos como el
omeprazol. Entre los fármacos que interaccionan con sistemas de
transporte secundario podemos citar algunos diuréticos que actúan
inhibiendo el cotransportador Na+ /K+ / Cl– del asa de Henle; y de
manera similar, algunos antidepresivos inhiben los transportadores de
monoaminas SERT y NET
 CANALES IONICOS

Los canales iónicos son

estructuras que atraviesan la
membrana plasmática a modo de
poros y que permiten el flujo
rápido y selectivo de
determinados iones a favor de un
gradiente químico y eléctrico

Los canales iónicos se caracterizan por su selectividad por determinados iones,

que depende del tamaño del poro y de las características de su revestimiento; por
sus propiedades de apertura-cierre, es decir, los mecanismos que controlan la
transición entre los estados de abierto y cerrado del canal, y por su arquitectura
molecular.
Un canal puede estar abierto de forma
permanente, de manera que el gradiente
electroquímico es la única circunstancia
que en un momento determinado
condiciona el paso de su ión específico,
pero frecuentemente los canales están
cerrados y se abren o se activan en
respuesta a señales específicas, entre
las que se encuentran:
•Despolarización o modificación del
potencial transmembrana
•Activación de ligandos extracelulares
•Elementos intracelulares generados
previamente por la acción de ligandos
sobre sus receptores
•Fuerzas mecánicas que tensionan o
distienden la molécula que conforma el
canal.

Por tanto, en función del tipo de señal que los activa, existen dos grandes familias
de canales iónicos: dependientes de voltaje y controlados por ligandos
Los receptores de superficie celular son Receptores
proteínas integrales de membrana y,
como tales, constan de tres dominios
básicos: dominio extracelular o zona de
unión al ligando, dominio transmembrana
y dominio intracelular o citoplasmático,
que es la zona efectora o de señalización.
Los receptores son los auténticos
sensores del sistema de comunicaciones
químicas que coordinan la función de
todas las células del organismo. Integran
información extracelular y amplifican las
señales bioquímicas, coordinando las
señales de múltiples ligandos.

Muchos fármacos actúan como agonistas o antagonistas de receptores para

ligandos endógenos ya conocidos, siendo éste el grupo más numeroso de
sustancias útiles en terapéutica. Cuando una molécula del fármaco ocupa un
receptor, puede activar o no dicho receptor. Los dos requisitos básicos de un
receptor farmacológico son la elevada afinidad por su fármaco (o ligando), con el
que se fija aunque éste se encuentre en una concentración muy pequeña, y la
especificidad, gracias a la cual puede distinguir una molécula de otra, aun cuando
sean parecidas.
Un ligando endógeno o un fármaco agonista que se unen a su receptor
pueden ejercer una acción directa (por ejemplo, inducir la apertura de un
canal iónico) o actuar de forma indirecta mediante diferentes mecanismos
de transducción –que veremos más detalladamente a continuación–, una
serie de pasos que permiten vincular la unión de un agonista al receptor
con la transmisión de una señal a la célula en la que éste se encuentra o
entre compartimentos de una misma célula
 CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES
Receptores ionotrópicos o canales iónicos regulados por
ligandos.
Se trata de receptores de membrana acoplados directamente a un canal
iónico, responsables de la actividad de los neurotransmisores rápidos, como el
receptor nicotínico de acetilcolina (Figura 16), el receptor GABAA y los
receptores de glutamato para NMDA (N-metil-D-aspartato). Todos los
integrantes de este grupo poseen una estructura similar.
Receptores acoplados a proteínas G (RAPG),
También llamados receptores metabotrópicos. Están constituidos por una única
cadena polipeptídica, con un extremo amino terminal extracelular, un carboxilo
terminal intracelular y siete segmentos hidrofóbicos que atraviesan la membrana
plasmática. En el extremo carboxilo se encuentra la parte del receptor que
reconoce y se asocia a la proteína G.

Las proteínas G son una amplia familia de proteínas que aparecen asociadas a
la membrana en su cara interna, y que actúan como mediadores y
amplificadores.
Receptores ligados a cinasas (receptores con actividad enzimática).
Poseen una estructura y un mecanismo de acción totalmente diferente a los dos
tipos anteriores

Estos receptores de membrana están constituidos por un dominio

de unión a ligando extracelular, una sola hélice transmembrana y
un dominio efector. La interacción con el ligando induce una
modificación necesaria para que el dominio efector intracelular
ejerza su acción sobre el correspondiente sustrato. Dentro de este
tipo de receptores encontraremos receptores con actividad guanilil
ciclasa y tirosina cinasa, así como proteína fosfatasa o
serina/treonina cinasa.
Los receptores con actividad guanilil ciclasa (RGC)
•Fijan diversos péptidos (por ejemplo, el péptido natriurético atrial y el cerebral, y
que responden igualmente a enterotoxinas de Escherichia coli), y su activación
da lugar a la formación de GMPc.

•El GMPc actúa como segundo mensajero sobre proteína cinasas específicas
(PKG –proteína cinasas dependientes de GMPc–) en distintos órganos, que van
a fosforilar múltiples proteínas modificando su función, o directamente sobre
canales iónicos (por ejemplo, en los bastones de la retina), donde favorece la
apertura de los canales catiónicos. Los receptores RGC se encuentran en las
células endoteliales, epiteliales (bronquiales, vasculares e intestinales), conos,
bastones y células cerebelosas.
 Los receptores con actividad tirosina cinasa (RTK)

Son la diana de ligandos endógenos como factores de crecimiento (el factor de

crecimiento epidérmico –EGF–, el factor de crecimiento nervioso –NGF–, el factor
de crecimiento derivado de plaquetas –PDGF–, el factor neurotrófico derivado del
cerebro –BDNF– o el factor de crecimiento de fibroblastos –FGF–) y hormonas
(insulina).

Como ejemplo podemos citar el

caso de cetuximab, un anticuerpo
monoclonal antagonista del
receptor del factor de crecimiento
epidérmico (EGFR), que se utiliza
en combinación con irinotecán en
el tratamiento del cáncer de colon
metastásico, que expresa el EGFR
Receptores nucleares.
Se conocen con el nombre de nucleares,
aunque la mayoría de ellos se encuentran en
el citosol, y no en la membrana nuclear. Son
un conjunto de proteínas globulares que
actúan como factores de transcripción
celulares. En este grupo se incluyen los
receptores para hormonas esteroídicas,
hormonas tiroideas, corticoides, la vitamina D y
los retinoides, ya que se trata de sustancias
lipófilas que difunden con facilidad a través de
la membrana celular y se unen a sus
receptores respectivos en el citoplasma.
En general, funcionan como
reguladores de la transcripción;
los efectos de su activación se
producen, por tanto, como
consecuencia de la síntesis
proteica alterada, de manera
que al principio son lentos. La
regulación de la transcripción
génica mediante este
mecanismo puede producir
efectos a largo plazo
 MANIFESTACIONES MÁS FRECUENTES EN UN
FARMACO

Las manifestaciones , son las reacción

adversas producida por un medicamento
(RAM) a “cualquier efecto perjudicial o
Indeseado que se presenta tras la
administración de las dosis normalmente
utilizadas en el hombre para la profilaxis, el
dlagn6stlco o el tratamiento de una
enfermedad.

Se estima que el 15-30% de los

pacientes hospitalizados
presentan una RAM pero tan solo
el 6-10% de ellas son de causa
alérgica.
Los fármacos más
frecuentemente implicados son
los antibióticos y antiinflamatorios
no esteroideos (AINE).
 CLASIFICACIÓN
REACCIONES PREDECIBLES:

Relacionadas con acciones farmacológicas del

medicamento.

Dosis dependientes.

Sobredosis (accidental, deliberada, defectuosa

metabolización)sangrado por anticoagulantes orales.

Efecto 2º
Estreñimiento con codeína

Interacciones medicamentosas.Arritmias cardiacas con la

asociación terfenadina/eritromicina . Toxicidad .

sordera por aminoglucósidos

REACCIONES IMPREDECIBLES:
Ligadas a factores dependientes del paciente .
Susceptibilidad individual (por sensibilidad inmunológica o
diferencias genéticas)
Idiosincrasia:
– Respuesta cualitativamente anormal a un fármaco 2º
a deficiencias metabólicas o enzimáticas
– EJ. Anemia hemolítica por Dapsona en el déficit de G6PD
Intolerancia:
– Bajo umbral para la ac. Farmacológica normal dosis
mínimas producen respuesta exagerada
Hipersensibilidad o alergia:
– Respuesta anormal a un fármaco por un mecanismo
inmunológico
Pseudoalérgia o anafilactoide:
– Clínicamente es similar a las reacciones alérgicas
– Producidas por mecanismo no inmunólogico (liberación
inespecífica de histamina y otros mediadores).
–No precisa sensibilización previa.
 FÁRMACOS MÁS FRECUENTEMENTE IMPLICADOS EN
PATOLOGÍA ALÉRGICA
BETALACTAMICOS:
La penicilina es la causa más
frecuente de alergia a
medicamentos. La prevalencia en
la población general parece ser del
2%. Están constituidos por 4
familias (Penicilinas,
cefalosporinas, monobactámicos y
carbapenemos )
La actitud ante la sospecha de
que un betaláctamico haya podido
ser el origen de una reacción
alérgica es evitar cualquier fármaco
de este grupo hasta realizar el
estudio alergológico.
AINES:
Los AINE producen reacciones adversas
a medicamentos (RAM) en el 0,3-0,9%
de la población general.
Podemos diferenciar dos grandes grupos
de reacciones adversas a AINEs:
Alergia a AINEs
La mayoría son reacciones por
pirazolonas (82%), aunque también son
frecuentes con otros AINES como los
derivados del ácido acético.
Intolerancia a AINEs
Reacciones provocadas por AINEs
estructuralmente diferentes y mediadas
por un probable mecanismo
farmacológico.
 MANEJO DE LAS REACCIONES ALÉRGICAS A MEDICAMENTOS
Tratamiento sintomático:
Dependerá del tipo de cuadro
clínico que presente el paciente
(urticaria, anafilaxia, etc.) .
Profilaxis de nuevas reacciones:
Si el/los fármaco/s sospechoso/s no
es/son estrictamente necesarios se
suspenderá su administración y la de
todos los relacionados químicamente
con él, por la posibilidad de reacciones
cruzadas. Si el/los fármaco/s
sospechoso/s es/son imprescindibles e
insustituibles, se realizará interconsulta
a alergología urgente para valorar
posibilidad de desensibilización.
Anamnesis detallada:
- Detallar todas las enfermedades
concurrentes y registro de todos los
medicamentos consumidos en el
último mes.
Derivación al servicio de
alergología:
Se derivaran para estudio alergológico
todos los pacientes con sospecha de
alergia medicamentosa. No olvidar
suspender los antihistamínicos para la
realización de las pruebas cutáneas.
El momento ideal para la realización
de la pruebas es transcurridas unas 3-
4 semanas desde la reacción.
 Algunas manifestaciones orales
Reacción de
ANGIOEDEMA hipersensibilidad
Tumefacción intensa inducida por fármacos
de tejido subcutáneo
result
y mucosas a

riesgo para la vida

S H O C K ANAFILÁCTICO:
- Acostar al paciente.
capas mucosas y - Inyectar adrenalina --> 0,5 ml de una
solución 1 en 1.000 por I.M, repetir cada
submucosas del tracto 5-10 min en caso que el paciente no
aerodigestivo mejore.
- I.V NO!
superior
- Administrar antihistamínico (clorfenamina
Tratamiento 10-20 mg) I M o I V lenta.
- Agregar corticoides I V en casos graves.
LENGUA SABURRAL

asintomática
color negro
tonos marrón

Hipertrofia de las papilas filiformes

Acumulación de células epiteliales descamadas

Antibióticos Ansiolíticos Anticonvulsivos

Amoxicilina Diazepam
Clonazepam
FARMACOS
Tetraciclina Lorazepam
ALVEOLO SECO
Osteítis Lísis del coágulo sanguíneo antes de que
sea reemplazado por tejido granuloso.
alveolar pacientes
Incidencia fumadores
Antibióticos

Penicilina: amoxicilina
FARMACOS

Macrólido: eritromicina
ERITEMA MULTIFORME
Síndrome, lesiones mucocutáneas
simétricas Mucosa oral,
manos y pies
eritema
vesículas
erosiones

Inicio de acción entre 1-3

semanas, luego del
comienzo del tto.
Antibióticos Barbitúricos Anticonvulsivos

Clindamicina Fenobarbital Carbamazepina

Tetraciclina Pentobarbital Fenitoína

FARMACOS