Anda di halaman 1dari 54

PERBANDINGAN PERTUMBUHAN BAKTERI RONGGA

MULUT PEROKOK DAN BUKAN PEROKOK DI


LINGKUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUMATERA UTARA

Rega Nadella
1408260080

Dosen Pembimbing
dr. Yuli Syafitri,Sp.PK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUMATERA
UTARA
BAB 1

Latar Belakang

Berdasarkan data WHO 2015, dalam satu


tahun terdapat 6 juta orang yang meninggal
akibat rokok, dimana 5 juta lebih atau sekitar
83% diantaranya perokok aktif. Dan sekitar
80% dari perokok di dunia berasal dari negara
ekonomi rendah dan menengah termasuk
Indonesia.1

Dari hasil analisis berdasarkan Riset


Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 dan
2013 menunjukkan bahwa terjadi sedikit
peningkatan proporsi masyarakat yang
merokok tiap hari dari tahun 2007 ke
tahun 2013 (23,7% - 24,3%).
BAB 1

Latar Belakang

Pintu gerbang masuknya berbagai macam


mikroorganisme ke dalam tubuh salah satunya melalui
rongga mulut, mikroorganisme masuk bersama
makanan atau minuman.4 Bakteri rongga mulut yang
semula komensal dapat berubah menjadi patogen
karena beberapa faktor sehingga dapat menyebabkan
bakteremia dan infeksi sistemik. Bakteri yang bersifat
patogen akan dinetralisir oleh kelenjar ludah dan
bakteri flora normal.5
BAB 1

Latar Belakang

Komposisi flora normal mulut dipengaruhi oleh


beberapa faktor seperti oral hygiene, faktor
penjamu, pola makan, penyakit sistemik,
penyakit periodontal dan berbagai lesi di dalam
mulut.6
BAB 1

Rumusan Masalah

Apakah ada perbedaan bakteri rongga mulut orang


perokok dan bukan perokok?
BAB 1

Tujuan Penelitian
Tujuan umum:

• Tujuan umum penelitian ini adalah untuk mengetahui


perbandingan bakteri rongga mulut perokok dan
bukan perokok.

Tujuan khusus:

• Untuk mengetahui tipe perokok yang ada di


lingkungan FK UMSU
• Untuk membedakan jenis bakteri rongga mulut
perokok dan bukan perokok
• Untuk mengetahui jenis bakteri terbanyak antara
rongga mulut perokok dan bukan perokok
BAB 1

Manfaat Penelitian

 Bagi peneliti
Penelitian ini dapat menambah pengetahuan
dan wawasan mengenai pengaruh merokok
terhadap kesehatan rongga mulut.
 Bagi universitas
Sebagai tambahan informasi dan literatur
tentang perbandingan bakteri rongga mulut
perokok dan bukan perokok.
 Bagi masyarakat
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi
pengetahuan kepada masyarakat tentang
pengaruh merokok terhadap bakteri rongga
mulut.
 Bagi peneliti lain
Hasil penelitian ini dapat menjadi acuan bagi
peneliti lain untuk melanjutkan penelitian
selanjutnya.
BAB 2

Tinjauan Pustaka

 Definisi
Menurut Kamus Besar Bahasa Indonesia, rokok adalah gulungan
tembakau yang dibungkus oleh daun nipah atau kertas. Sedangkan
berdasarkan peraturan Menteri Kesehatan dan Menteri Dalam Negeri,
rokok adalah salah satu produk tembakau yang dimaksudkan untuk
dibakar, dan/atau dihisap termasuk rokok kretek, rokok putih, cerutu
atau bentuk lainnya yang dihasilkan dari tanaman Nicotiana tabacum,
Nicotiana rustica, dan spesies lainnya atau sintesis yang asapnya
mengandung nikotin dan tar, dengan atau tanpa bahan tambahan. 6
BAB 2

Tinjauan Pustaka

Ringan Sedang
0-200 200-600

Klasifikasi perokok
Indeks Brinkman: perkalian
jumlah rata-rata batang rokok
dihisap dikalikan lama
merokok dalam tahun

Berat
>600
BAB 2

Tinjauan Pustaka

Flora normal pada esofagus dan Flora


lambung, mayoritas berupa genus normal
Prevotella, Veillonella, Streptococcus,
dan Helicobacter. Bakteri-bakteri ini
Pada usus halus yaitu duodenum, jejunum,
bertahan pada kisaran pH 2 dan
dan ileum, mayoritas flora normal tersusun
berperan dalam sekresi HCl dan
Pada makromolekuler.
pencernaan anus,genus Enterococcus, Lactobacillus,
usus besar yaitu kolon dandari
Bacteroides,
mayoritas flora normal berasal dari Bifidobacterium, dan
genus Clostridium, Enterobacter,Clostridium. Nilai pH berkisar 4-5 dan
Enterococcus, Escherichia, berfungsi dalam kelanjutan proses
Eubacterium, Klebsiella, pencernaan. Pada bagian ini terjadi proses
Lactobacillus, Peptococcus, penyerapan monosakarida, asam amino,
Peptostreptococcus, Proteus, asam lemak, dan air.
Ruminococcus, Staphylococcus,
Streptococcus dengan pH berkisar 7
dan berperan dalam penyerapan asam
empedu dan sintesis vitamin B12.
BAB 2

Bakteri Rongga Mulut

Streptococcus mutans Streptococcus sanguis


Streptococcus mutans dapat tumbuh dengan Bakteri ini, bersama dengan Streptococcus
optimal pada suhu sekitar 18˚-40˚ C 15. mutans, mulai muncul di rongga mulut
Pertumbuhan Streptococcus mutans seiring dimulainya erupsi gigi saat tahun
cenderung kurang subur pada perbenihan pertama kehidupan, dan membutuhkan
padat atau kaldu, kecuali media tersebut permukaan nonepitelial untuk membentuk
diperkaya darah atau cairan jaringan. koloni. Bakteri-bakteri ini juga akan terus
Mayoritas Streptococcus mutans tumbuh di berada di mulut selama masih terdapat
media sebagai koloni discoid dan biasanya gigi.17
berdiameter sekitar 1-2 mm .11 Media lain
yang dapat digunakan untuk menumbuhkan
Streptococcus mutans adalah trypticase
yeaset-extract crystine (TYC), brain heart
infusion broth (BHIB), dan juga agar darah.
16
BAB 2

Tinjauan Pustaka

Streptococcus salivarius Streptococcus mitis

Bakteri ini terutama terdapat di dorsum Bakteri ini sebagian besar berlokasi
lidah dan saliva, dan mampu pada plak, mukosa pipi dan lidah.18
memproduksi urease dan hidrogen
peroksida yang bisa menurunkan pH
mulut.18 Bakteri ini merupakan flora
utama mulut sebelum gigi mulai
erupsi.17
BAB 2

Syarat pertumbuhan bakteri :


Pertumbuhan bakteri 1. Sumber karbon dan nitrogen
Pertumbuhan bakteri
2. Kondisi atmosfer
3. Suhu
4. pH
Media

Medium yang diperkaya


Medium sederhana Medium ini mengandung nutrient
Banyak bakteri dapat tumbuh pada tambahan untuk isolasi bakteri yang
medium sederhana, misalnya kaldu lebih sulit dibiakkan, yang
nutrien (nutrient broth)/agar nutrient memerlukan kondisi khusus untuk
yang mengandung ‘pepton’ (polipeptida tumbuh, misalnya agar yang
dan asam amino) dan ‘ekstrak mengandung whole blood (agar darah)
daging’(komponen daging yang larut air atau agar yang mengandung darah
yang mengandung garam mineral dan yang telah dilisiskan (agar coklat).
vitamin).
BAB 2

Tinjauan Pustaka

Medium selektif Medium indikator


Medium ini dirancang untuk mempermudah Medium ini sering dibuat berdasarkan
pertumbuhan beberapa bakteri, sementara reaksi fermentasi gula yang menyebabkan
menekan pertumbuhan bakteri lain, terdiri pembentukan asam dan perubahan warna
atas: agar garam manitol yang mengandung indikator pH, misalnya agar MacConkey
NaCl (garam) dengan konsentrasi tinggi yang mengandung laktosa dan indikator
untuk menumbuhkan Staphylococcus; dan pH (merah netral), bakteri yang
agar MacConkey, yang mengandung garam memfermentasi laktosa (misal:
empedu dan hanya memungkinkan Escherichia coli) menghasilkan asam dan
pertumbuhan bakteri yang toleran terhadap membentuk koloni berwarna merah muda,
empedu; dan antibiotik, yang sering sementara bakteri yang tidak
ditambahkan ke dalam medium supaya memfermentasi laktosa (misal: salmonela)
hanya bakteri tertentu saja yang tumbuh tidak menghasilkan asam dan membentuk
sementara bakteri lain ditekan atau mati. koloni berwarna kuning pucat.
BAB 2

Hubungan merokok dengan bakteri


rongga mulut
Penelitian baru-baru ini, menduga bahwa nikotin dalam rokok
merusak sistem respon imun dan menyebabkan penyempitan
pembuluh darah, termasuk pembuluh darah di dalam jaringan
sekitar gigi. Hal ini menyebabkan suatu penurunan oksigen di
dalam jaringan dan merusak sistem respon imun, dengan
demikian membentuk suatu lingkungan yang menguntungkan
bagi pertumbuhan bakteri penyebab penyakit periodontal. .24
BAB 2

Nikotin dari rokok menstimulasi ganglia simpatik untuk


menghasilkan neurotransmitter termasuk katekolamin. Ini
mempengaruhi reseptor alfa pada pembuluh darah yang nantinya
akan menyebabkan vasokonstriksi, dan penurunan aktivitas
fungsional polimorf dan makrofag. PMN (Polymorphonuclear
leukocyte) adalah fagosit yang paling banyak ditemukan di tempat
infeksi akut, dan mungkin memiliki peran penting dalam pertahanan
jaringan periodontal marjinal melawan invasi bakteri. Vasokonstriksi
pembuluh darah perifer yang disebabkan merokok juga dapat
mempengaruhi jaringan periodontal. Jumlah neutrofil pada darah tepi
juga meningkat akibat penggunaan tembakau dan mereka bermigrasi
melalui dinding kapiler.25
BAB 2

Kerangka Teori
Perokok

Paparan nikotin

Stimulasi ganglia simpatik

Neurotransmitter

Reseptor α pembuluh darah

Vasokonstriksi Penurunan aktivitas


PMN dan Makrofag

Penurunan oksigen dalam


jaringan & pembuluh darah
sekitar gigi

Merusak sistem respon imun

Pertumbuhan bakteri patogen


BAB 2

Kerangka konsep

Perokok Bakteri rongga mulut


perokok
Identifikasi
bakteri dalam
rongga mulut
Bukan Perokok Bakteri rongga mulut bukan
perokok
BAB 3

Metode Penelitian
Definisi Operasional
No Variabel Definisi Operasional Alat Ukut Skala Ukur Hasil
Ukur
1 Koloni Bakteri Populasi mikroorganisme Mikroskop Nominal Jenis/ Nama
Rongga Mulut yang hidup di membran bakteri
mukosa rongga mulut
(Brooks et al,2008)
2 Perokok berat Seseorang dengan Wawancara Nominal Perokok
kebiasaan merokok >600 berat
batang dalam setahun
sesuai Indeks Brinkman dan
sedang tidak terinfeksi
rongga mulut
(PDPI,2003)
3 Bukan Seseorang yang sama sekali Wawancara Nominal Tidak
perokok tidak merokok merokok
BAB 3

Desain penelitian ini adalah analitik comparative dengan pendekatan


Jenis penelitian cross sectional dengan pengumpulan data diambil pada satu waktu
pada dua kelompok lalu hasilnya dibandingkan dan dianalisis.

 Waktu penelitian ini adalah dari April sampai Januari.


Waktu dan Tempat  Penelitian dilakukan di Laboratorium Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara.

Populasi penelitian ini adalah laki-laki perokok di lingkungan


Populasi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara.

Sampel penelitian ini adalah staf dan pegawai laki-laki Fakultas


Sampel Kedokteran Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara yang
memenuhi kriteria inklusi.
BAB 3

Metode Penelitian

Sampel

Kriteria Inklusi Kriteria Eksklusi


• Laki-laki • Sedang terinfeksi rongga mulut
• Perokok yang termasuk kriteria dan mengkonsumsi antibiotik
berat10 • Menderita penyakit sistemik
• Kriteria subjek bukan perokok : (DM) dan infeksi lain
Tidak merokok sama sekali (Tuberkulosis, Pneumonia)
• Bersedia menyetujui Informed
consent
BAB 3

Metode Penelitian
Besar Sampel
Rumus besar sampel yang digunakan adalah :

Ket :
N = Besar sampel
Z = Kesalahan tipe 1 ditetapkan sebesar 5% sehingga Z= 1,96
Z = Kesalahan tipe 2 ditetapkan sebesar 20% sehingga Z= 0,84
P1 = Proporsi perokok , berdasarkan kepustakaan = 5519
P2 = Proporsi tidak perokok , berdasarkan kepustakaan = 0,1519
Q1 = 1-P1 = 1-0,55=0,45
Q2 = 1-P2= 1-0,15=0,85
P = (P1+P2)/2 = (0,55+0,15)/2 =0.35
Q = 1-p = 1-0,35=0,65

N1=N2= 21 sampel
Jadi sampel yang digunakan dalam setiap kelompok adalah 21 sampel, dan total sampel dalam
penelitian ini adalah sebanyak 42 sampel.
BAB 3

Metode Penelitian
• Teknik Sampling
Teknik yang digunakan adalah consecutive sampling. Setiap pasien yang
memenuhi kriteria inklusi dimasukkan dalam penelitian. Instrumen
pengumpulan data dalam penelitian ini adalah metode kultur.

• Identifikasi Variabel
Variabel terikat : Bakteri rongga mulut
Variabel bebas : Merokok
BAB 3

Metode Penelitian

ALAT
 Swab steril  Incubator

 Spatel lidah  Refrigerator

 Tabung reaksi  Deck glass

 Lampu bunsen  Kaca objek

 Cawan petri  Pipet tetes

 Ose  Mikroskop
BAB 3

Metode Penelitian

BAHAN
 Nutrient broth / agar  Lugol
nutrien  Alkohol
 Agar darah  Safranin
 MCA (Mac Conkey  TSIA (Triple Sugar
Agar) Iron Agar)
 MHA (Mueller Hinton  Indol
Agar)  Simmon Sitrat
 H202 3%  Aquades
 Masker
 Handscoon
 Gentian Violet
BAB 3

Metode Penelitian
Cara Kerja
1. Pemilihan pasien yang memenuhi kriteria inklusi.
2. Mencatat data pasien dalam lembar dokumentasi.
3. Pasien diminta untuk mengisi lembar informed consent.
4. Pengambilan swab tenggorokan dengan kapas steril,
kemudian di oleskan ke nutrient broth sebagai media
perbenihan, lalu ditutup dan diinkubasi selama 24 jam
pada suhu 37˚C.
5. Melakukan identifikasi sifat bakteri dengan pewarnaan
gram. Hasil pewarnaan gram diperiksa di bawah
mikroskop untuk mengidentifikasi gram positif dan gram
negatif.
6. Melakukan penanaman dimana bakteri gram positif pada
selektif agar dan gram negatif dilakukan uji biokimia.
Lalu menginkubasi selama 24 jam pada suhu 37˚.
7. Identifikasi bakteri.
BAB 3

Metode Penelitian
BAB 3

Metode Penelitian

• Analisis yang digunakan dalam penelitian ini adalah uji


Mann-whitney. Karena akan menilai perbedaan dua
kelompok sampel.
BAB 3

Mendata subjek
Kerangka kerja
Kerangka kerja
Wawancara

Consecutive sampling

Subjek Perokok Subjek bukan Perokok

Informed consent

Swab tenggorokan &


Identifikasi bakteri

Analisis data
BAB 4

Hasil & Pembahasan

Sampel dalam penelitian ini adalah staf dan pegawai


Deskripsi sampel laki-laki Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Sumatera Utara. Total sampel dalam
penelitian ini adalah 60 orang yang dibagi menjadi dua
kelompok, yaitu perokok dan bukan perokok. Seluruh
sampel sudah menandatangani lembar persetujuan
(informed consent) penelitian. Sampel pada penelitian
ini telah memenuhi kriteria inklusi yaitu kelompok
perokok berat dan bukan perokok.
BAB 4

Total pertumbuhan bakteri

Total tumbuh Total tidak


tumbuh
Perokok 62 3

Bukan perokok 41 2

Tabel diatas menunjukkan total pertumbuhan bakteri rongga mulut 30 sampel


perokok adalah sebanyak 62, tidak tumbuh sebanyak 3 dan pada bukan
perokok total pertumbuhan sebanyak 41, tidak tumbuh sebanyak 2.
BAB 4

Total pertumbuhan bakteri


Perokok Bukan Perokok
Jenis bakteri
n % n %
Staphylococcus aureus 27 90 13 43,3
Streptococcus sp. 26 86,7 28 93,3
Klebsiella pneumonia 3 10 0 0
Proteus sp. 6 20 0 0

Tabel diatas menunjukan rata-rata jenis Staphylococcus aureus tumbuh pada 27 sampel
(90%) kelompok perokok dan tumbuh pada 13 sampel (43,3%) kelompok bukan
perokok. Jenis Streptococcus sp. tumbuh pada 26 sampel (86,7%) kelompok perokok
dan 28 sampel (93,3%) kelompok bukan perokok. Jenis Klebsiella pneumonia tumbuh
pada 3 sampel (10%) perokok dan tidak tumbuh pada kelompok bukan perokok.
Kemudian Proteus sp. tumbuh pada 6 sampel (20%) kelompok perokok dan tidak
tumbuh pada kelompok bukan perokok.
BAB 4

Frekuensi rata-rata jenis bakteri rongga mulut

Bukan
Perokok
Rata-rata jenis
Perokok
n % n % Menjelaskan bahwa rata-rata
bakteri
petumbuhan bakteri pada
rongga mulut perokok
3 jenis 9 30 0 0 terbanyak adalah 2 jenis
2 jenis 18 60 13 43,3 bakteri (60%) sedangkan pada
1 jenis 0 0 15 50 rongga mulut bukan perokok
0 3 10 2 6,7 rata-rata terbanyak adalah 1
Total 30 100 30 100 jenis bakteri (50%).
BAB 4

Hasil & Pembahasan

Perbandingan pertumbuhan bakteri rongga mulut perokok


dan bukan perokok
Rerata Nilai p
Perokok 38,70
0,000
Bukan perokok 22,30

Hasil analisis menunjukkan bahwa terdapat perbedaan bakteri


rongga mulut antara perokok dan bukan perokok (p<0,05).
Dengan demikian sampel perokok cenderung memiliki
pertumbuhan bakteri yang lebih banyak.
BAB 4

Hasil & Pembahasan

Dari hasil penelitian yang telah dilakukan, diperoleh kesimpulan


bahwa rata-rata pertumbuhan bakteri rongga mulut perokok lebih
banyak dibandingkan pada bukan perokok. Perbedaan ini dinyatakan
bermakna setelah dilakukan uji statistika. Hal ini sejalan dengan
penelitian Yekin et al, bahwa bakteri patogen terisolasi pada 43%
perokok dan 20% non perokok.27 Namun ini berbanding terbalik
dengan penelitian Brook et al, dimana pada nasofaring perokok
mengandung lebih sedikit mikroorganisme patogen dibandingkan
dengan yang bukan perokok.26
BAB 4

Hasil & Pembahasan

Dalam penelitian ini ditemukan 4 jenis bakteri, yaitu Staphylococcus


aureus, Streptococcus sp., Klebsiella pneumonia dan Proteus sp. Dari
keempat bakteri yang ditemukan, tiga diantaranya merupakan bakteri
patogen rongga mulut. Staphylococcus aureus terdapat di hidung pada 20-
50% manusia. Bakteri jenis ini juga sering ditemukan pada pakaian, seprai
tempat tidur, dan barang lain yang terkontaminasi pada lingkungan
manusia. Klebsiella pneumonia terdapat dalam saluran napas dan feses
pada sekitar 5% individu normal. Bakteri tersebut dapat menyebabkan
konsolidasi nekrotikans hemoragik yang luas pada paru. Proteus sp. hanya
menyebabkan infeksi pada manusia jika bakteri tersebut berada di luar
saluran cerna.16
BAB 4

Hasil & Pembahasan

Keterbatasan di dalam penelitian ini adalah :


1. Tidak melakukan pemeriksaan Uji API, jadi dalam penelitian
ini hanya ditemukan 4 jenis bakteri.
2. Perhitungan jumlah koloni bakteri tidak dilakukan, jadi tidak
diketahui terjadi perubahan jumlah koloni pada masing-
masing jenisnya.
BAB 5

Kesimpulan dan Saran

Berdasarkan hasil penelitian Perbandingan Pertumbuhan Bakteri Rongga


Mulut Perokok dan Bukan Perokok di lingkungan Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara dapat disimpulkan bahwa
terdapat perbedaan yang signifikan antara bakteri rongga mulut perokok
dan bukan perokok di lingkungan Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Sumatera Utara.

Tipe perokok yang banyak di lingkungan Fakultas Kedokteran


Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara adalah perokok berat. Dari
penelitian didapatkan frekuensi pertumbuhan bakteri terbanyak adalah
pada rongga mulut perokok. Jenis bakteri rongga mulut terbanyak yang
dijumpai adalah Streptococcus sp. dan Staphylococcus aureus.
BAB 5

Kesimpulan dan Saran

Beberapa saran dari peneliti sebagai tindak lanjut dari penelitian ini yaitu:

Untuk peneliti selanjutnya


1. Menggunakan pemeriksaan yang lebih baik lagi sehingga dapat
mengidentifikasi bakteri yang lebih banyak.
2. Menghitung jumlah koloni bakteri sehingga diketahui sejauh mana
pertumbuhan masing-masing bakteri.
3. Diharapkan peneliti selanjutnya bisa membandingkan jenis bakteri pada tipe
perokok lainnya.

Untuk masyarakat
4. Memperhatikan kebersihan dan kesehatan rongga mulut agar tidak tumbuh
kuman patogen dalam rongga mulut.
5. Mengedukasikan kemasyarakat untuk berhenti merokok agar tidak tumbuh
kuman patogen dalam rongga mulut yang akan menimbulkan penyakit.
Daftar Pustaka

1. World Health Organization. Tobacco, Key facts; [updated 2017 May; cited 2017 Jul 16]. Available
from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs339/en/.
2. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Riset
kesehatan sasar tahun 2013. Jakarta: Kemenkes RI; 2013: p.132-138. Available from :
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%202013.pdf.
3. Yu, Guoqin, et al. The effect of cigarette smoking on the oral and nasal microbiota; [published 2017
January; cited 2017 Jul 13]. Available from :
https://microbiomejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40168-016-0226-6.
4. Ferdinand, F, M. Ariwibowo. Praktis belajar biologi. Jakarta: Visindo Media Persada; 2007.
5. Brooks, Geo F., Janet S. Butel, Stephen A. Morse. Mikrobiologi kedokteran jawetz, Melnick, &
Adelberg. 23rd ed. Jakarta:EGC;2008.
6. Ajami, B., Abolfathi, G., Mahmoudi, E., Mohammadzadeh,Z. Evaluation of salivary streptococcus
mutans & dental caries in children with heart disease. Journal of dental research, dental clinics,
Dental Prospects; 9(2):106-8.
7. Tirtosarto, Murdiyati AS. Kandungan kimia tembakau dan rokok. Buletin tanaman tembakau, serat
& minyak industri. 2010 April;2(1): p.33-35.
8. Haris A, Ikhsan M, Rogayah R. Asap rokok sebagai bahan pencemar dalam ruangan. 2012;p.18-19.
9. Lestari R, Purwandari E. Perilaku merokok pada remaja SMA/SMK dikota dan luar kota.
Prosceeding temu Ilmiah Nasional VIII IPPI,2012.
10. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan asma di Indonesia.
Jakarta:PDPI,2003:P.3.
Daftar Pustaka

11. Pratiwi, Sylvia T. Mikrobiologi farmasi. Jakarta: Erlangga;2008.p.22-24,175-178.


12. Pommerville, J.C. (2013). Fundamentals of Microbiology (10th ed.). Sudbury, MA: Jones &
Bartlett. p. 106. Available at : https://en.wikipedia.org/wiki/Coccus.
13. Ludwig, Wolfgang; Schleifer, Karl-Heinz; Whitman, William B. (2015). "Bacilli class.
Nov". Bergey's Manual of Systematics of Archaea and Bacteria. p. 1. Available at : https://
en.wikipedia.org/wiki/Bacilli.
14. Garrity, George M.; Brenner, Don J.; Krieg, Noel R.; Staley, James T. (eds.) (2005). Bergey's
Manual of Systematic Bacteriology, Volume Two: The Proteobacteria, Part C: The Alpha-, Beta-,
Delta-, and Epsilonproteobacteria. New York, New York: Springer. pp. 354–361. Available : https://
en.wikipedia.org/wiki/Spirillum.
15. Elliot, M, Worthington, T, Osman, H, Gill, M. Mikrobiologi kedokteran dan infeksi edisi 4. Jakarta:
EGC;2013.p.9-22.
16. Jawetz,Melnick & Adelberg’s. Medical microbiology 24th eds. United state: Lange Medical
Book;2007:p.197-199.
17. Pelczar, Michael J,et al. Dasar-dasar mikrobiologi edisi 2. Jakarta: UI Press;2008:p.545-554.
18. Levinson, W. Medical microbiology & imubology, Examnination & Board review 8th edition. New
York: McGraw-Hill;2006:p.27,112.
19. Oliver D. Microbes and You: Normal Flora.2007. Available from : http://
www.scq.ubc.ca/microbes-and-you-normal-flora/html.
20. Kaplan H, Hutskin RW. Fermentation of fructooligosaccharides by lactic acid bacteria and
bifidobacteria. Applied and evirontmental microbiology, June 2000;2000:p.2682-4.
Daftar Pustaka

21. Wan akl,et al. Comparison of five selective media for the growth and enumeration of streptococcus
mutans. J Austr Dent. 2002:18:p1357-1364.
22. Todar K. Microbes and Dental Diseases.2008. Available from :
http://bioinfo.bact.wisc.edu/themicrobialworld/dental.html
23. Samaranayake, L.P. Essential microbiology for dentistry. Philadelphia: W.B. Saunders;2002:p.207-
213.
24. Arbes Je SJ. Possible link between passive smoking and periodontal disease. Am J Public Health.
2001;91:1-2.
25. Pejcic, A, Obradovic, R, Kesic, L, Kojovic, D. Smoking and periodontal disease a review. Serbia:
University of Nis. 2007:14:pp.53-59.
26. Brooks l,et al.Recovery of potential pathogens and interfering bacteria in the nasopharynx of smokers
and nonsmokers.2005. Available from :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/15947322/?i=6&from=/21558542/rlated .
27. Yetkin, G., Ay, S., Tastekin, N., Gucluer, N. Effect of smoking on the carriage of potential pathogens
in nasopharynx. Erciyes Medical Journal. 2010:32:p009-014.
28. Karina C,et al. Invitro evaluation of the effect of nicotine, cotinie and caffeine on oral
microorganisme. Can. J . Microbiol,. 2008;54:501-508.
29. Anwar, A.I. Penyebab dan Penanganan Halitosis. Jurnal Ilmiah dan Teknologi Kedokteran Gigi,
Fakultas Kedokteran Gigi Univ.Prof.Dr.Moestopo.2007;4:1.
30. Blackwell, C.C, Tanazaki, G., Kremastinou, J. Factors affecting carriage of Neisseria meningitidis.
Epidemiol Infect.1992;108:p441-448.
Lampiran
Lampiran
Lampiran

Dokumentasi

Pengambilan swab tenggorokan & dimasukkan ke Nutrient broth


Lampiran

Proses Pewarnaan Gram


Lampiran

Gambaran mikroskopis bakteri rongga mulut


Lampiran

Penanaman sampel ke Media Agar


Lampiran

Pertumbuhan bakteri di Media Agar


Lampiran

Uji Biokimia
Lampiran

Hasil Uji Biokimia


Lampiran

Melakukan Uji Katalase


Lampiran

Hasil Uji Katalase

Anda mungkin juga menyukai