TUTORIAL KLINIK

SEORANG PRIA 49 TAHUN DENGAN

VESIKOLITHIASIS
Oleh:
Dokter muda FK UNS

Pembimbing:
Dr. Andry Sp.U
IDENTITAS
NAMA Tn. B

UMUR 49 tahun

JENIS KELAMIN Laki-laki

AGAMA Islam

PEKERJAAN wiraswasta

ALAMAT Kartasura, Sukoharjo

TANGGAL MASUK 30 Desember 2018

TANGGAL PERIKSA 30 Desember 2018

NO. RM 031xxx
ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA

Tidak bisa BAK

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
■ Anamnesis :
Pasien datang ke IGD dengan keluhan tidak bisa BAK sejak kurang lebih 2,5 jam SMRS, pasien
merasa sulit memulai kencing, dan harus sedikit mengejan saat kencing, saat kencing sudah
keluar, kencing tiba-tiba berhenti dan lancar kembali dengan perubahan posisi, kencing
berpasir dan berwarna merah disangkal pasien. Selain itu pasien juga mengeluh nyeri pada
bagian atas pubis, nyeri dirasakan hilang timbul, dan terkadang menjalar ke penis saat
berkemih. Gejala mual, muntah dan demam disangkal pasien.
Pasien dahulu sering mengeluhkan BAK sedikit-sedikit tapi sering, dalam sekali BAK pasien
bisa merasa kurang lampias, dan anyang-anyangan. Pasien juga terkadang sulit menahan
kencing, dan sering kencing di malam hari, pasien cenderung minum air putih dengan jumlah
sedikit. Sebelumnya pasien belum pernah berobat dari keluhan ini.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
■ Riwayat Mondok : disangkal
■ Riwayat Alergi : disangkal
■ Riwayat Hipertensi : disangkal
■ Riwayat Diabetes Melitus : disangkal
■ Riwayat Asma : disangkal
■ Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
■ Riwayat Pengobatan TB : disangkal
■ Riwayat Operasi : disangkal
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
■ Riwayat Alergi : disangkal
■ Riwayat Hipertensi : disangkal
■ Riwayat Diabetes Melitus : disangkal
■ Riwayat Asma : disangkal
■ Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
■ Riwayat Sakit TB : disangkal
RIWAYAT KEBIASAAN

■ Riwayat Merokok : (+)

■ Riwayat Olahraga : jarang
■ Riwayat konsumsi air putih : jarang
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

■ Pasien merupakan wiraswasta

■ Pasien berobat menggunakan fasilitas BPJS Kesehatan
PEMERIKSAAN FISIK
■ KEADAAN UMUM
Komposmentis (E4V5M6), composmentis

■ TANDA VITAL
Tensi : 100/70 mmHg
Laju napas : 20 kali/menit
Denyut nadi : 98 kali/menit
Suhu : 39.1°C
Saturasi O2 pulse : 98%
LEHER : KGB tidak teraba
Membesar, JVP R +2 cmH2O,
kaku kuduk (-)
JANTUNG
Bunyi jantung I-II reguler, bising (-), murmur
(-), batas jantung kesan normal
THORAKS: bentuk dada normochest,
simetris (+), retraksi (-)
PARU ANTERIOR
I : Bentuk dada normochest,
pengembangan dada kiri=kanan,
P: Fremitus raba kanan=kiri
P: sonor/sonor
A: SDV (+/+), RBK (-/-), WHZ (-/-)
PARU POSTERIOR
I : Bentuk dada normochest,
pengembangan dada kiri=kanan,
P : fremitus raba kiri=kanan
P : sonor/sonor, penanjakan diafragma 5
cm
A: SDV (+/ +) , RBK (-/-), WHZ (-/-)
KULIT : sawo matang
WAJAH : simetris
MATA: konjungtiva pucat (-/-), sklera
ikterik (-/-), lakrimasi (-)
MULUT : sianosis (-)
ABDOMEN
I: Dinding perut = dinding dada
A: bising usus (+) 12x/menit,
bruit (-)
P : timpani, pekak alih (-), undulasi (-)
P: NT (+) suprapubik, NKCV (+
) kiri supel
EKSTREMITAS
Oedem tangan (-/-) ikterik (-/-)
Oedem kaki (-/-) ikterik (-/-)
Akral dingin (-/-) (-/-), CRT < 2 detik
Rektal toucher
Massa (-), lunak, tidak berbenjol, tonus
baik, STLD (-)
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium darah (30 Desember 2018) di RS UNS

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

KIMIA KLINIK

HEMATOLOGI RUTIN GDS 90 mg/dl 70– 140

HITUNG JENIS
Hb 12.3 g/dl 13,5 - 17,5
Limfosit 2.7 % 20 - 40

Hct 35.7 % 34 - 40 Monosit 1.1 % 0-7

Netrofil 96.1 % 50 - 70
AL 20.86 103/ L 4,5 - 11,0 Eosinofil 0.0 % 0-4
Basofil 0.1 % 0-2
AT 175 103 / L 150 - 450

AE 4.29 106/ L 3.90 - 5,30

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

HEMATOLOGI

MCV 83.2 fL 79 – 99

MCH 28.7 pg 27 – 31
MCHC 34.5 g/dL 33 - 37
Radiologi Foto Thorax
30 Des 2018
■ Cor :
– CTR < 50%
– Bentuk dan letak jantung normal
■ Pulmo :
– Corakan vaskuler normal
– Tak tampak bercak pada kedua lapang paru
– Hemidiafragma kanan setinggi costa 10 posterior
– Sinus costophrenicus kanan kiri lancip
■ Kesan:
– Cor tak melebar
– Pulmo tak tampak kelainan
Radiologi Foto Polos Abdomen AP
30 Des 2018

■ Kesan :
Curiga multiple vesicolithiasis ukuran 4.1 x
2.93 cm dan 3.3 x 2.97 cm
EKG
30 Des 2018

■ Sinus takikardi 106 x/menit

DIAGNOSIS

■ Retensi urin ec suspek BPH

■ Multiple vesicolithiasis
■ AKI
■ Hipoglikemia ringan
TERAPI

■ Pasang DC cathether
■ Injeksi Antalgin 500 mg/8 jam
■ Injeksi Ranitidin 25 mg/ 12 jam
■ Injeksi Asam tranexamat 100 mg / 6 jam
■ Injeksi Tramadol 200 mg 1 kali
■ Injeksi Ceftriaxone 1 gr/12 jam
PLAN

■ Pre op uresistokopi litotripsi k/p sectio alta

■ Konsul Jantung, Interna, dan Anestesi
■ Cek Ur/Cr/Elektrolit/OT/PT/GDS/HbsAg
TINJAUAN PUSTAKA
VESIKOLITHIASIS
ANATOMI
■ Vesika urinaria terletak
di dalam rongga pelvis
di belakang simfisis pubis

■ Terdiri dari
Fundus
Korpus
verteks
 FISIOLOGI MIKSI
■ Kapasitas kandung kemih : 300-600 ml

Perangsangan
Vesika urinaria terisi
reseptor tegang
= 250 ml
pada dinding VU

Rangsang pd syaraf Rangsang korteks

parasimpatis serebri

Kandung kemih Relaksasi swingter Menginhibisi neuron

kontraksi uretra interna motorik

Sfingter uretras
eksterna relaksasi
 DEFINISI

■ adalah masa yang berbentuk kristal yang terbentuk atas material mineral dan
protein yang terdapat pada urin.
 EPIDEMIOLOGI

■ Kasus batu kandung kemih pada orang dewasa sekitar 5% dan terutama diderita
oleh pria, sedangkan pada anak-anak insidensinya sekitar 2-3%

■ masih banyaknya kasus batu endemik yang disebabkan diet rendah protein, tinggi
karbohidrat dan dehidrasi kronik
 ETIOLOGI

■ Dikarenakan adanya komponen baik organik maupun anorganik yang berpotensi

menjadi inti batu.

■ Teori pembentukan inti batu:

– Teori inti
– Teori matriks
– Teori inhibitor kristalisasi
FAKTOR RESIKO

•Riwayat keluarga

endogen •Jenis kelamin

•Gangguan
metabolisme

•Iklim
•Diet
•Benda asing
eksogen •Pekerjaan
•Obat obatan
•Gangguan miksi
•infeksi
PATOFISIOLOGI
Faktor endogen / eksogen

Pembentukan inti batu

Obstruksi aliran urin

Distensi kandung kemih Hiperperistaltik Luka pada saluran kemih

Nyeri Nyeri kolik Hematuria

suprapubik
Mual muntah Anemia
Penghentian
aliran urin
mendadak

Keinginan
miksi
berulang
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

LAB DARAH LAB URIN BNO polos BNO IVP

• Hb rendah +/- • BJ meningkat • Mengidentifikasi masa • Mengidentifikasi masa
• Leukositosis +/- • Ph asam/basa dengan densitas radio-opak dengan densitas radio-lusen
• Shift to the left • Nitrit + pada vesikaurinaria pada vesikaurinaria dengan
gambaran berupa filling
• Leukosit +/-
defect
• esterase +/-
• Darah +/-
BNO

BNO IVP
USG
• Gambaran objek hiperekoik
yang berbayang pada bagian
posterior
SISTOSKOPI
• Memvisualisasikan batu,
menilai ukuran serta posisi
batu
CT scan
• Dilakukan karena alas an lain
(misalnya, nyeriperut, massa panggul,
atau dicurigai abses) tetapi mungkin
juga dapat menunjukkan vesikolitiasis
bila dilakukan tanpa kontras.
USG

SISTOSKOPI
 DIAGNOSIS
ANAMNESIS PEM FISIK PENUNJANG

•Nyeri •(Demam) •Lab darah

suprapubik •(Conj. •Lab urin
•Penghentian anemis, •BNO polos
miksi tiba- akral •BNO IVP
tiba anemis, …)
•USG
•Poliuria •Nyeri ketok
•Disuria CVA +
•(Hematuria)
DIAGNOSA BANDING
NYERI
HEMATURIA
KOLIK
TATA LAKSANA
• Diet (banyak minum air)
Konservatif • Simptomatik
• Pelarutan batu

Litotripsi • ESWL

• Transurethral
Cystolitholapaxy
Operasi • Precutaneus Suprapubic
Cystolitholapaxy
• Suprapubic Cystostomy
 KOMPLIKASI

ISK

Sindrom Gagal
auremia ginjal
 PENCEGAHAN
■ Mencegah dan meminimalisir faktor eksternal pembentukan batu.

OBAT-
OBATAN

ATASI
DIET
PENYEBAB
HIPERPLASIA PROSTAT
BENIGNA
Kelenjar prostat
■ Seperti buah kenari, berat normal pada dewasa 20
gram
■ Letak  inferior buli-buli, melingkari uretra posterior
■ Bila mengalami pembesaran  menyumbat uretra pars
prostatika  aliran urin terhambat
■ Kelenjar ini terdiri dari : Jaringan Fibromaskular dan
Glandular
■ Pembagian Zona-zona Prostat (McNeal 1976)
– Perifer:
– Sentral:
– Transisional:
– Fibromuskuler anterior:
– Periuretra:

Dasar-dasar Urologi Basuki B. Purnomo

Anatomi Kelenjar Prostat

Dasar-dasar Urologi Basuki B. Purnomo

Fungsi Kelenjar Prostat

■ Menghasilkan salah satu komponen cairan semen

atau ejakulasi (25%)
■ Cairan keluar lewat ductus sekretorius yang
bermuara di uretra posterior.

Dasar-dasar Urologi Basuki B. Purnomo

Pembesaran Kelenjar Prostat

■ Bila Kelenjar in mengalami pembesaran -> akan menyumbat uretra

pras prostatika -> Eksresi urin akan terhambat

■ BPH sebagian besar pada zona transisional

■ Sedangkan Ca Prostat banyak di zona Perifer

Dasar-dasar Urologi Basuki B. Purnomo

Etiologi BPH

1. Teori dihidrostestosteron (DHT)

2. Ketidakseimbangan estrogen – testosteron
3. Interaksi sel stroma – sel epitel prostat
4. Berkurangnya kematian sel (apoptosis)
5. Teori stem sel

Dasar-dasar Urologi Basuki B. Purnomo

Etiologi BPH
Teori dihidrostestosteron (DHT)
Testosteron -- (enzim 5a-reduktase) --
dihidrotestosteron (DHT)
↓
Memacu m-RNA mensistesis protein growth
factor
↓
Pertumbuhan & proliferasi kelenjar
↓
BPH
Dasar-dasar Urologi Basuki B. Purnomo
Etiologi BPH
Ketidakseimbangan estrogen – testosteron
■ Usia tua  testosteron menurun, estrogen relatif tetap
■ Estrogen dalam prostat  proliferasi sel dengan cara:
– Meningkatkan sensitifitas terhadap rangsang
hormon androgen
– Meningkatkan jumlah reseptor androgen
– Menurunkan jumlah apoptosis
■ Hasil akhir : sel baru akibat rangsang testosteron turun,
namun sel lama berumur panjang sehingga massa
prostat jadi lebih besar

Dasar-dasar Urologi Basuki B. Purnomo

Etiologi BPH
Interaksi stroma-epitel
DHP
↓ (merangsang )
Sel-sel Stroma
↓ ↓ (menghasilkan)
Growth Hormon
↓(merangsang )
Diferensiasi dan pertumbuhan sel Prostat
↓ ↓ (menghasilkan )
BPH

Dasar-dasar Urologi Basuki B. Purnomo

Etiologi BPH
Berkurangnya kematian sel (apoptosis)
■ Apoptosis sel prostat bertujuan untuk
mempertahankan homeostasis kelenjar
prostat.
■ Hormon androgen berperan dalam
menghambat apoptosis.
■ Hormon estrogen dapat memperpanjang
usia sel prostat
■ Faktor pertumbuhan TGFβ juga berperan
dalam prose apoptosis.

Dasar-dasar Urologi Basuki B. Purnomo

Etiologi BPH
Teori stem sel
■ Proliferasi pada BPH merupakan ketidaktepatan aktifitas
sel steam -> produksi berlebih sel stroma maupun sel epitel

Dasar-dasar Urologi Basuki B. Purnomo

Patofisiologi BPH
Pembesaran prostat
↓
Penyempitan lumen uretra prostatika & hambat aliran urin
↓
Tekanan intravesikal meningkat
↓
Buli harus berkontraksi untuk melawan tahanan
↓
Kontraksi terus-menerus
↓
Perubahan anatomi buli ( hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuk selula,
sakula, divertikel buli-buli )
↓
LUTS

Dasar-dasar Urologi Basuki B. Purnomo

Pengaruh BPH pada Sal. Kemih

Dasar-dasar Urologi Basuki B. Purnomo

■ Voiding
Keluhan LUTS
1. Hesitency (Lower Urinari Tract Symtom)
2. Intermittency
3. Power (weak atream)
4. Straining (mengedan)

■ Storage (Iritatif )
1. Frekwensi
2. Uergensi
3. Nokturi

■ Pasca Miksi
1. Incomplete emptying ( volume sisa > 100ml )
2. Terminal dribbling Dasar-dasar Urologi Basuki B. Purnomo
Gejala Sal. Kemih Atas pada BPH
■ Terdapat gejala obstruksi : nyeri pinggang , benjolan di pinggang,
demam (insfeksi atau urosepsi)
Pemeriksaan Fisik
■ Buli-buli penuh
■ Urin menetes tanpa disadari
■ Colok dubur ( yang diperiksa )
1. Tonus sfingter ani / refleks bulbo-kavernosus (u/ menyingkirkan
kelainan buli neurogenik)
2. Mukosa rektum
3. Keadaan Prostat ( nodul, krepitasi, simetri antar lobus dan batas
prostat)
 Pada BPH : Konsistensi Prostat kenyal seperti cuping hidung,
, lobus Dekstra & Sinistra simetri.
 Pada Ca. Prostat : terdapat nodul keras, dan tidak simetris.
■ Pada Ca. Prostat yang sudah metastasisi ada nyeri tulang, fraktur
patologis atau pun gejala lain sesuai metastasisnya.
Rektal tuse BPH
■ BPH grade I : Sulcus medianus prostat masih peraba
■ BPH grade II : Sulcus medianus sudah tidak teraba , pull
posterior prostat masih teraba
■ BPH grade III : Sulcus medianus tidak teraba , pull
posterior prostat tidak teraba

Dari pemeriksaan USG

■ BPH grade I : < 20 gr, protusi prostat ke VU < 5 mm
■ BPH grade II : 20-40 gr , protusi prostat ke VU 6-10 mm
■ BPH grade III : > 40gr, protusi prostat ke VU > mm
TERAPI BPH
■ Watchful Waiting  IPSS < 7
■ Medika mentosa
1. Penghambat reseptor adrenergik
2. Penghambat 5α-reduktase
■ Fitofarmaka
■ Operasi  Open prostatektomi  TURP
INDIKASI OPERASI pada
BPH
■ Pasien tidak mengalami perbaikan setelah
medikamentosa
■ Retensi urine
■ Infeksi saluran kemih berulang e.c BPH
■ Hematuria e.c BPH
■ Gagal ginjal e.c BPH
■ Batu di sal. Kemih e.c BPH
ACUTE KIDNEY INJURY
Definisi AKI

Acute Kidney Injury atau AKI

adalah penurunan cepat (dalam
hitungan jam hingga minggu) laju
filtrasi glomerulus berlangsung
reversibel, diikuti kegagalan ginjal
untuk mengeskresi sisa
metabolisme, dengan atau tanpa
gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit
33
Etiologi AKI
• Etiologi AKI terbagi 3 kelompok utama,

■ AKI Pre-Renal (55%) ■ Hipovolemia

■ Penurunan Curah Jantung
■ Hipoperfusi ginjal

■ AKI Renal/Intrinsik (40%)

■ Obstruksi renovaskular
■ Penyakit Glomerulus
■ Nekrosis Tubular akut

■ AKI Post-Renal (5%) ■ Nefriti Interstitial

■ Obstruksi Ureter
■ Obstruksi Kandung Kemih

35
■ Obstruksi uretra
Etiologi AKI
■ AKI Pre-Renal (55%)
– Aliran plasma ginjal yang tidak adekuat atau obat yang
menganggu autoregulasi ginjal.
– Keadaan yang lama bisa menyebabkan iskemik > nekrosis tubular
akut.
■ AKI Renal/Intrinsik
– Pada penderita GN disebabkan beberapa faktor dan terjadi proses
inflamasi
■ AKI Post-Renal (5%)
– Obstruksi

35
Etiologi AKI

35
 Diagnosis aki
A Kriteria RIFLE
Kriteria Diagnosis Peningkatan serum kreatinin ≥
1.5x dari nilai dasar, dalam 7
hari; atau GFR berkurang
>25%; atau Volume urin <0.5
ml/kg/jam dalam 6 jam
Kriteria AKIN
Peningkatan serum kreatinin ≥
0,3 mg/dl dalam 48 jam; atau
peningkatan serum kreatinin ≥
1.5x dari nilai dasar dalam 48
jam; atau Volume urin <0.5
ml/kg/jam dalam 6 jam
Kriteria KDIGO
Peningkatan serum kreatinin ≥
0,3 mg/dl dalam 48 jam; atau
peningkatan serum kreatinin ≥
1.5x dari nilai, dianggap sudah
terjadi dalam 7 hari; atau
Volume urin <0.5 ml/kg/jam
dalam 6 jam

Stage Risk : Stage 1 : Stage 1 :

Serum Kreatinin 1,5-1,9x dari Peningkatan serum kreatinin Peningkatan serum kreatinin
nilai dasar; 1,5-1,9x dari nilai dasar; 1,5-1,9x dari nilai dasar;
atau GFR berkurang 25-50%; atau peningkatan serum atau peningkatan serum
atau output urin <0,5 kreatinin ≥0,3 mg/dl; kreatinin ≥0,3 mg/dl;
ml/kg/jam dalam 6 jam atau output urin <0,5 atau output urin <0,5
ml/kg/jam dalam 6 jam ml/kg/jam dalam 6-12 jam

36
Diagnosis aki
Kriteria RIFLE Kriteria AKIN Kriteria KDIGO
Injury : Stage 2 : Stage 2 :
Serum kreatinin meningkat Serum kreatinin meningkat Serum kreatinin meningkat
2,0-2,9 x dari nilai dasar; atau 2,0-2,9 x dari nilai dasar; 2,0-2,9 x dari nilai dasar;
GFR berkurang 50-75%; atau atau output urin <0,5 atau output urin <0,5
output urin <0,5 ml/kg/jam ml/kg/jam dalam 12 jam ml/kg/jam dalam ≥12 jam
dalam 12 jam

Failure : Stage 3 : Stage 3 :

Serum kreatinin meningkat ≥ Serum kreatinin meningkat ≥ Serum kreatinin meningkat ≥
3,0x dari nilai dasar; 3,0x dari nilai dasar; 3,0x dari nilai dasar;
atau GFR berkurang 50-75%; atau serum kreatinin atau serum kreatinin
atau output urin <0,3 meningkat ≥4,0 mg/dl; meningkat ≥4,0 mg/dl;
ml/kg/jam dalam ≥24 jam; atau output urin <0,3 atau inisiasi terapi ganti ginjal;
atau anuria dalam ≥12 jam ml/kg/jam dalam ≥24 jam; atau output urin <0,3
atau anuria dalam ≥12 jam ml/kg/jam dalam ≥24 jam;
atau anuria dalam ≥12 jam

36
 Diagnosis aki

■ Pemeriksaan Klinis
– AKI Pra-Renal :
■ Penggunaan obat-obatan NSAID, ACE Inhibitor, ARB
■ Hipotensi dan Takikardi
■ Tanda gagal jantung
– AKI Renal/Intrinsik:
■ Nyeri sudut kostovertebra
■ Hipertensi
■ Oliguria
– AKI Post Renal:
■ Keluhan terkait prostat

36
 Diagnosis aki

■ Pemeriksaan Penunjang

36
TEORI dan kasus
■ TEORI
– Berdasarkan KDIGO ,
Peningkatan serum kreatinin ≥
3x mg/dL dari nilai dasar, atau
peningkatan serum kreatinin ≥
4.0 mg/dL
– Perbandingan BUN/Kreatinin
menunjukkan hasil < 20:1,
artinya bukan AKI Pra-renal
■ Kasus
– Pasien dirujuk dari RS Ansari
Saleh. Hasil Lab menunjukan
Serum Kreatinin pasien 4,6
mg/dL
– Pada pasien hasil BUN (Ureum
: 2.14)/ Kreatinin,
menunjukkan hasil < 20:1
44
TEORI dan kasus

■ TEORI ■ Kasus
– Pada hasil sedimen urin di AKI. – Hasil sedimen menunjukkan
Hasil abnormal yaitu terdapat peningkatan eritrosit (eritrosit
adanya RBC menunjukkan abnormal)
penentuan etiologi AKI yaitu,
glomerulonefritis, vaskulitis,
hipertensi maligna dan
trombosis mikroangiopathi

44
 Penatalaksanaan AKI

■ Terapi AKI > tentukan etiologi terlebih dahulu.

– AKI Pre-Renal
■ Pengobatan dan pencegahan optimalisasi perfusi ginjal.
– AKI Renal/Intrinsik
■ Pada GN dan vaskulitis merespon dengan pemberian imunosupresan
– AKI post-renal
■ Kenali sumbatan traktus urinari untuk mencegah kerusakan permanen

45
RETENSI URINE
THANK YOU