Matías Fuentes Benavides

Internado Medicina Interna 2018

  Prevalencia Nacional 17,1%, mayor en hombres (23,5%) v/s mujeres (11%), siendo
el rango etario de mayor frecuencia entre los 45 y 65 años. Mayor en las regiones
productoras de vino.
 En Chile corresponde a la 3° causa de muerte luego de las cardiovasculares y
neoplásicas (24 por cada 100.000 habitantes).
 Causas prevenibles

1. MINSAL. Encuesta Nacional de Salud ENS Chile 2009-2010. Chile [Internet]: Ministerio de
salud; 2011. Sección V.2.11, Daño hepático crónico; p. 302-303, 307
2. Medina L Ernesto, Kaempffer R Ana M.. Mortalidad del adulto en Chile. Rev. méd. Chile
[Internet]. 2000 Oct ; 128( 10 ): 1144-1149.
  Pesa alrededor de 1500 gramos, representando el 2,5% del
peso corporal de un adulto, sin embargo, recibe 1350
ml/min del gasto cardiaco (27%).
 Se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen,
ocupando el hipocondrio derecho y parcialmente
epigastrio.
 Se encuentra envuelto por la
capsula de Glisson

1. Moore, K. (2010). Anatomía con orientación clínica 6° edición. España: Wolters Kluwer.
2. Drake , R. (2005). Anatomy for student. España: Elsevier
3. Guyton A., Hall, J. (2011). Tratado de Fisiología Médica. España: Elsevier
1. Moore, K. (2010). Anatomía con orientación clínica 6° edición. España: Wolters Kluwer.
1. Moore, K. (2010). Anatomía con orientación clínica 6° edición. España: Wolters Kluwer.
2. Drake , R. (2005). Anatomy for student. España: Elsevier
  La unidad funcional corresponde al lobulillo hepático, un prisma hexagonal de ~2
mm de diámetro, teniendo un hígado adulto de 50.000 a 100.000 a lobulillos.

1. Guyton A., Hall, J. (2011). Tratado de Fisiología Médica. España: Elsevier

2. Geneser F. (2010) Histología sobre bases moleculares. Editorial Médica Panamericana.
1. Geneser F. (2010) Histología sobre bases moleculares. Editorial Médica Panamericana.
  Puede actuar como deposito de
sangre hasta para alojar 1 litro en los
sinusoides
 Formación de casi la mitad de linfa
del organismo.
 Es capaz de regenerarse, incluso de
luego de una hepatectomía parcial
de hasta un 70%
 El sistema retículoendotelial que
tapizan los sinusoides hepáticos,
depuran la sangre de las bacterias
que se traslocan desde el intestino.

1. Guyton A., Hall, J. (2011). Tratado de Fisiología Médica. España: Elsevier

 Hidratos de carbono  Lípidos
1. Formación y deposito de 1. Oxidación de ácidos grasos
glucógeno (Tampón glicemia)
2. Síntesis de colesterol, fosfolípidos
2. Conversión de galactosa y fructosa y lipoproteínas
en glucosa
3. Síntesis de ácidos grasos a partir
3. Gluconeogenia de proteínas e hidratos de
carbono.
4. Formación de intermediarios
metabólicos

1. Guyton A., Hall, J. (2011). Tratado de Fisiología Médica. España: Elsevier

  Proteínas  Almacenamiento de vitaminas
1. Desaminación oxidativa  Formación de productos necesarios
para la coagulación
2. Formación de urea para eliminar
amoniaco formado por el  Depuración de medicamentos,
metabolismo proteico hormonas (tiroxina y esteroidales) y
otras sustancias.
3. Formación de las proteínas del
plasma
4. Interconversión y síntesis de
aminoácidos no esenciales

1. Guyton A., Hall, J. (2011). Tratado de Fisiología Médica. España: Elsevier

  Es una injuria prolongada, de diversas etiologías que producen inflamación del
parénquima hepático. Esto determina una progresiva fibrosis y distorsión de la
arquitectura del hígado, con formación de nódulos de regeneración que en etapas
finales es llamado Cirrosis (del griego kirros = anaranjado o duro)

http://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/101-manual-de-
urgencias/1951-dano-hepatico-cronico-2.
 El proceso final de la cirrosis puede deberse tanto a
inflamación crónica del hígado como a colestásis.

Incidencia

13.3

6.3
39

10.2

1
14.4
9

Alcohol NASH Hepatitis Viral Metabolicas

Autoinmune (ASMAs) Colestásicas Criptogenica Otro

Zapata R, et al. Gastroenterol Latinoam 2008 .

http://www.smschile.cl/portal/documentos/cursos2012/cursos/maa/Sesion8_clase_2.pdf
La injuria crónica daña a los hepatocitos generando
apoptosis, perdida de las vellosidades, necrosis. Las
diversas señales generadas por el proceso inflamatorio
activan a las células estrelladas, proveyéndoles de
capacidad contráctil (que aumenta la resistencia al flujo
vascular) y secreción de colágeno.
 Clinico:  Laboratorio

1. Fetor hepático 1. Hiperbilirrubinemia

2. Encefalopatía 2. Hipoalbuminemia
3. Ascitis 3. Prolongación PT
4. Circulación colateral 4. Hiperamonemia
5. Telangiectasias faciales 5. Trastornos de la glicemia
6. Palma Hepática 6. Anemia
7. Ictericia 7. Hiperesplenismo
8. Hipertrofia parotídea 8. Alteraciones hidroelectrolíticas secundarias a la
hipovolemia relativa
9. Ginecomastia
9. Macrocitosis (en OH excesivo)
10. Hepatoesplenomegalia
10. SGOT/SGPT>2 (en OH excesivo)
11. Acantosis y acrocordones (NASH)
12. Contractura de Dupuytren (67%)
 Ecografía abdominal  RNM
1. Todo cirrótico al momento del 1. Mas útil en diagnostico de
diagnostico trombosis portal y
hepatocarcinoma
2. Hipertrofia o atrofia
3. Ascitis
4. Hipertension portal/trombosis
portal
5. Hepatocarcinoma
Child-Pugh Predice:
• Mortalidad
• Desarrollo de
complicaciones
• Comportamiento a
intervenciones quirúrgicas..

A = 5-6 puntos
B = 7-9 puntos
C = 10-15 puntos
 Buen predictor de mortalidad a 3
meses. Util en indicación quirúrgica
(MELD>15)

Rao, H., & Nair, H. (2015). Liver Transplant Outcome: Case Selection and Timing of Referral are
the Keys. Kerala Medical Journal, 8(4), 118-123. Retrieved
from http://journals.publishmed.com/index.php/KMJ/article/view/144
1. Suspender el consumo de alcohol
2. Manejo del síndrome metabólico según metas
3. Dieta normoproteíca hiposódica

Tratamiento según etiología

(Antivirales, Ac. Ursodesoxicolico,
Regimen, Corticoides + azatioprina,
etc.)
1. Varices esofágicas y sangrado variceal
2. Ascitis y ascitis refractaria
3. Peritonitis bacteriana espontanea
4. Síndrome Hepatorenal
5. Hiponatremia dilucional
6. Encefalopatía hepática
7. Hepatocarcinoma
 Es la complicación mas frecuente de la cirrosis (Sobrevida 50% a 2 años y
30% a 5 años si es refractaria). La distorsión producida por la fibrosis
cierra el fenestrado capilar y produce un liquido bajo en proteínas.

• Se produce por 3 eventos

fisiopatológicos centrales, la
hipertensión portal, la retención de
sodio y agua y la vasodilatación
arteriolar esplácnica.
• Cuando la presión portal se eleva
entre 3 a 7 mmHg, aumenta el paso de
liquido desde el espacio de Disse a la
linfa. Este escapa por la capa externa
de la capsula hepática hacia la
cavidad abdominal. Para una presión
de15 mmHg en la vena cava, el flujo
hacia la linfa aumenta 20 veces.

1. Guyton A., Hall, J. (2011). Tratado de Fisiología Médica. España: Elsevier

• Dg: Clinica+Ex. Fisico. Ante duda
confirmar con Ecografia. Siempre debe
hacerse paracentesis diagnostica.

• Manejo:
1. Régimen hiposódico, si hay hiponatremia
restringir agua libre.
2. Diuréticos: Espironolactona 1° línea
asociados o no a Furosemida.
3. Albumina si se extraen mas de 5 litros
 Sitio de punción:
1. 2cm bajo el ombligo en la línea
media
2. 3cm medial y cefálico a la espina
iliaca anterosuperior, lateral a la
vaina del recto abdominal.
 Remodelación mediada por flujo que  Predecir riesgo
resulta en la dilatación de las
colaterales portosistémicas por 1. Child Pugh B o C
donde se deriva la circulación en la 2. Signos rojos
hipertensión portal.
3. VE de gran tamaño
 En general se forman con presiones
de 10 mmHg y sangren con las >12  Profilaxis
mmHg 1. Propanolol produce
 60% de los pacientes cirróticos vasoconstricción mesentérica y
presenta al momento de su disminución del flujo portal
diagnostico (mantener FC 60)
 Complicación grave 2. Ligadura con banda
 Manejo de sangrado activo
 Medidas generales  Control de sangrado
1. Reanimación con volumen 1. Vasopresor (terlipresina)
2. Profilaxis ATB al ingreso 2. Ligadura con bandas
3. Prevención encefalopatía hepática  Prevenir re sangrado
4. Plasma fresco congelado o 1. Ligar VE restantes
plaquetas solo si INR > 2 o Plaq <
50.000 2. Betabloqueo
 Peritonitissin fuentes abdominal  Clínicamente:
evidente. Producto de translocación
bacteriana y respuesta inmune 1. Ascitis
deficiente del liquido ascítico, 2. Fiebre
sumado a un estado de
inmunosupresión por desnutrición y 3. Dolor abdominal
enfermedad crónica. 4. Íleo
 Es sugerente con recuentos de PMN 5. Hipotensión
>250 /ul. Confirmar con cultivo
positivo. Casi siempre E. Coli. 6. Ictericia/Encefalopatía
7. Asintomática inicialmente
Profilaxis
1. Ciprofloxacino 750 mg semanal
2. Norfloxacino 400 mg día
Considerar en pacientes con riesgo
alto (HDA, proteínas en liquido <
1gr/dL, Falla renal aguda) o luego de
un episodio de PBE
 Manejo:
1. Albumina para prevenir Sd
Hepatorenal
2. Ceftriaxona por 5 días, se pueden
usar quinolonas si el paciente no
ha recibido profilaxis
3. No realizar paracentesis
evacuadora, no dar diuréticos ni
fármacos nefrotoxicos.
1. Presencia de ascitis
2. Presencia de insuficiencia renal
(creatinina>1,5 mg/dl)
3. Descartar IRA prerenal (mejoría
con volemización y retiro de
diurético)
4. Descartar IRA renal/post renal
(Descartar nefrotoxicos,
enfermedad parénquima renal,
alteraciones ecográficas)
 Resulta de la liberación de ADH desencadenada por la hipovolemia relativa
secundaria al DHC descompensado. Corresponde a una hiponatremia
hipervolémica.
 Se asocia a mal pronostico
 Sd neurosiquiatrico que se caracteriza por una alteración del estado de conciencia

1. Aumento del amonio en sangre, que es capaz de

interferir con la actividad eléctrica de las
neuronas
2. Neurodepresion por aumento de los NT
inhibitorios, tono gabaergico,
3. Edema cerebral producto de metabolización del
amonio en las neuronas, con conversión de este
en glutamina que aumenta la osmolaridad
intracelular. Genera activación de receptores
NMDA produciendo vasodilatación y aumento
de la PIC.
4. Aumento de la permeabilidad de la BHE a
sustancias toxicas.
 Medidas generales de soporte
1. Hidratación
2. Prevenir broncoaspiracion: reposo semisentado 30°
3. Prevenir golpes y caídas
 Eliminar factor precipitante
 Reducir carga nitrogenada
1. No usar dieta hipoproteica
2. Disacáridos no absorbibles (lactulosa)
3. ATB que reducen flora intestinal
 Transplante (Según caso)
 Su frecuencia varia según la etiología del DHC. Es mas frecuente cuando es por
VHC, mas frecuente también en hombres.
 Al diagnostico un 20% posee metástasis, generalmente a pulmón, huesos, nódulos
linfáticos y glándulas suprarrenales. Sobrevida media al diagnostico es de 20 mese
aprox.
 Es asintomático en etapas tempranas. Debe sospecharse en descompensación.
 Screening
1. Alfa fetoproteína
2. Ecografía Abdominal