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TRABAJO PRACTICO

HIGADO

UNIVERSIDAD DE MENDOZA
2019

DR. CLAUDIO CVEJANOV


Hígado

Se encuentra entre el aparato digestivo y el resto


del cuerpo.

Peso: 1.400 – 1.600 gr. (2,5 % del peso corporal).

Aporte sanguíneo: 60 - 70% vena porta


30 - 40% arteria hepática

25% del gasto cardiaco.


Arquitectura Microscópica
Lobulillos hepáticos
Acinos hepáticos
Funciones
Metabolismo de los carbohidratos

Metabolismo lipídico

Metabolismo proteico

Síntesis de bilis

Depósito

Destoxificación
Patrones de respuesta del hígado
frente a las noxas
Necrosis
Necrosis Focal
Necrosis Zonal
Necrosis Sub-masiva
Necrosis masiva
Degeneración
Inflamación
Regeneración
Fibrosis
Necrosis Focal

Centrolobulillar (tóxicas)

Mesozonal (fiebre amarilla)

Periportal (fósforo, eclampsia)


Hepatitis
Aguda
Crónica
Etiología:
Virus
Trastornos autoinmunes
Reacciones farmacológicas
Alcohol
Granulomatosas

Clínica e histología: Comunes, independiente


de la etiología
Hepatitis viral

Virus A y E (vía oro – fecal)

Virus B, C, D y G (vía parenteral)

Virus A Hepatitis Aguda

Virus B Hepatitis crónica


Hepatitis aguda viral
Hepatitis Aguda
Hepatitis Aguda
Necrosis Puente
Hepatitis Colestásica
Cuerpos de Councilman
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
ESTEATOSIS: degeneración grasa del hígado, formando
vacuolas de grasa intracitoplasmática de tamaño variable.
– Hígado agrandado, amarillento.
– Esteatosis macrovesicular: las vacuolas desplazan el
núcleo del hepatocito a la periferia.
– Esteatosis microvesicular: restos finos de grasa en el
citoplasma del hepatocito.
– Comienza en localización centrolobulillar.
– A veces desarrollan fibrosis alrededor de las venas
centrolobulillares; hasta que ocurra dicho evento, los
cambios hepáticos son reversibles si cesa la ingesta de
alcohol.
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
HEPATITIS ALCOHÓLICA:
– Hinchazón de hepatocitos (balonización): por
acumulación de grasa y agua.
– Focos de necrosis.
– Cuerpos de Mallory: presencia de restos
celulares eosinófilos en hepatocitos
degenerados.
Existen en H. alcohólica pero también en otras
patologías del hígado.
– Fibrosis sinusoidal.
Hialina de Mallory
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
CIRROSIS ALCOHÓLICA:
– Forma final e irreversible de hepatopatía
alcohólica.
– Evoluciona insidiosamente.
– Estudio macroscópico:
Hepatomegalia moderada (2kg) al principio que
con el tiempo evoluciona hacia órgano pequeño
(1kg).
Nódulos macroscópicos en superficie del
hígado; al cortarlo, también se pueden ver.
Consistencia dura.
Color marrón.
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
CIRROSIS: IMPORTANTE
– Estudio microscópico:
Septos fibrosos sinusoidales que se extienden
hasta la vena centrolobulillar y entre espacios porta
(constituyen puentes).
Al principio, los septos son finos pero con el paso del
tiempo, van engrosándose y forman nódulos
– Nódulos pequeños grandes
El parénquima hepático atrapado comienza a
regenerar (nódulo cirrótico).
Finalmente el hígado se encoge por la fibrosis, es
duro y al corte tiene muchos nódulos.
– En esta fase, no es habitual encontrar cuerpos de
Mallory.
Hepatitis alcohólica
Hepatitis aguda
Necrosis focal lobulillar
Hepatitis viral crónica
Hepatitis crónica activa
Tinción Masson
Hepatitis crónica activa
Tinción Masson
Hepatitis crónica activa
Hepatitis crónica persistente
Hepatitis crónica activa
Hepatitis tuberculosa (Miliar)
Hepatitis granulomatosa
Cirrosis

Es la condición caracterizada por fibrosis,


nódulos de regeneración y alteración de la
arquitectura vascular con shunts porto-
cava.
Cirrosis - Clasificación
1. Según factor etiológico:
Cirrosis alcohólica
Cirrosis post-hepatitis
Cirrosis criptogenética
Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria
Cirrosis pigmentaria
Cirrosis cardiaca
Cirrosis sifilítica
Cirrosis enfermedad de Wilson

2. Según morfología:
Micronodular
Macronodular
Causas de cirrosis

Enfermedad hepática alcohólica 60-70%


Hepatitis viral 10%
Enfermedades biliares 5-10%
Hemocromatosis primaria 5%
Enfermedad de Wilson rara
Deficiencia de alfa1 antitripsina (AAT) rara
Cirrosis criptogenética 10-15%
Cirrosis macronodular
Cirrosis micronodular
Hipertensión portal

Es el aumento de la resistencia al flujo de


la sangre portal.

Causas:
– Pre – hepáticas
– Intra – hepáticas
– Post – hepáticas
Ictericia
Definición:
Es un signo clínico caracterizado por
coloración amarilla y/o amarillo – verdoso de
piel, mucosas y escleras.

Clasificación:
Pre – hepática
Intra – hepática
Post – hepática
Enfermedades de depósitos

Hemocromatosis
Primaria (hereditaria)
Secundaria (alcoholismo, transfusiones)

Enfermedad de Wilson.

Deficiencia de alfa1 antitripsina (cirrosis


hepática, enfisema panacinar).
Hemocromatosis
Hemocromatosis
Amiloidosis
Absceso hepático por colangitis
Absceso hepático (pileflebitis)
¡MUCHAS GRACIAS!