Anda di halaman 1dari 38

KELOMPOK 7

Fasilitator: dr. Donna N. Kahanjak, M.Biomed

 Yorika Indra Ayu FAA 117 048


 Siska Aprianti FAA 117 053
 Theofanni Ari FAA 117 054
 Dhea Permata FAA 117 055
 Lelia Pebriani FAA 116 032
 Amelia Febriani FAA 116 020
 Mitha Eva Dayani FAA 116 015
 Nanda Hosana T. FAA 116 046
Pemicu 4
NYERI ULU HATI
Seorang wanita usia 30 tahun periksa ke tempat praktek dokter
kelarga dengan keluhan nyeri ulu hati. Nyeri sudah dirasakan sejak
2 minggu yang lalu, nyeri dirasakan sampai menembus punggung
kiri, diobati seniri dengan antasida tapi tidak sembuh. Pasien
merasa ulu hati panas. Pasien juga merasa sakit dada bagian tengah
saat menelan, sering batuk, dan mulut terasa asam tapi tidak
demam. Beberapa hari ini pasien mengeluh susah tidur dan
kurang nafsu makan. Pasien mengatakan bahwa baru sebulan
ayahnya meninggal dunia karena penyakit jantung koroner, pasien
merasa kuatir kalau-kala dia juga menderita penyakit yang sama.
Kata sulit

 Antasida : adalah senyawa yang memiliki kemampuan


untuk menetralkan asam lambung
Kata kunci
1. Identitas pasien : wanita 30th
2. Keluhan utama : nyeri pada ulu hati
-onset : 2minggu yang lalu
-lokasi : nyeri sampai punggung kiri
3. Keluhan penyerta :
-ulu hati panas
-sakit dada bagian tengah saat menelan
-mulut terasa asam
-sering batuk
-susah tidur
-nafsu makan menurun
4. Riwayat penyakit keluarga : ayah pasien meninggal karena pjk
5. Riwayat pengobatan : Antasida, namun tidak sembuh
6. Keterangan tambahan : khawatir jika pasien menderita penyakit yang sama
dengan ayahnya
Identifikasi masalah

Wanita 30 tahun mengeluh nyeri ulu hati sejak 2 minggu yang lalu,
menembus punggung kiri dan sudah diobati dengan antasida tapi
tidak sembuh, nyeri di dada tengah saat menelan, sering batuk,
mulut terasa asam, susah tidur, dan nafsu makan menurun.
Ayahnya baru saja meninggal karena PJK.
Analisis Masalah
Wanita 30
tahun

Anamnesis

keluhan Utama: Keluhan Penyerta: RPK


- Nyeri ulu hati R.Pengobata -Ayahnya
- Ulu hati panas n
- Onset : 2minggu meninggal karena
- Sakit dada bagian -Antasida
lalu pjk
- Lokasi : menembus
tengah saat menelan
punggung kiri - Mulut terasa asam
- Sifat : terasa panas - Susah tidur
- Nafsu makan turun

Gangguan sistem digestif

Diagnosis Banding:
1. GERD
2. Gastritis akut

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

DX
Hipotesis

 Perempuan 30 th berdasarkan anamnesis & pemeriksaan fisik


diduga menderita GERD (Gastroesophageal Reflux Disease)
PERTANYAAN TERJARING
1. Interpretasi data 5. GERD:
tambahan! a. Definisi

2. Anatomi esofagus b. Etiologi


dan gaster c. Epidemiologi
3. Fisiologi menelan d. Faktor risiko

4. Jelaskan diagnosis e. Patofisiologi


banding f. Diagnosis (anamnesis,
pem. fisik, pem.
penunjang)
g. Tatalaksana & resep
h. Pencegahan
i. Komplikasi
j. prognosis
Interpretasi data tambahan
 Anamnesis : nyeri ulu hati, ulu hati terasa panas,
 Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum : tampak sakit
 TTV :
1. Tekanan Darah : 110/80 (normalnya :120/80)
2. Suhu : 37℃
3. Nadi : Baik
RR : Nafas baik
 Kepala :
1. Mata : Konjungtiva pucat, sclera tidak ikterik
2. Hidung & telinga : dbn
3. Leher : dbn
4. Thorax : dbn
 Thorax : dbn
 Abdomen :
1. Inspeksi : tidak ada kelainan
2. Auskultasi : bising usus normal
3. Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+)
4. Perkusi : Hipertimpani
 Ekstermitas : dbn
 Kulit : dbn

 Pemeriksaan Penunjang
 Darah rutin
1. Hb : 11 mg/dL (normal wanita dewasa 12-16)
2. Ht : 33% (normal wanita dewasa 37-47%)
3. Leukosit : 8500 mg/dL
4. Trombosit : 250.000 mg/dL
 Asam lambung : -
 Profilipid
1. Kolesterol : 115 mg/dL (normal <200)
2. Trigliserida : 128 mg/dL (normal <150)
3. Hdl : -
4. GDS : 75 mg/dL (2 jam stlh makan 80-180 mg/dl)
5. GDP : -
6. Asam Urat : 5

 Endoskofi
 Esophagus : tampak mukosa break <5mL diantara 2
lipatan, hiperemis
 Gaster : Fundus tampak hiperemis, tak ada kelainan
erosi, tidak ada kelainan ulkus, tidak tampak tumor.
 Duodenum : dbn
ANATOMI ESOFAGUS-GASTER
Fisiologi menelan

mulut

Menelan merupakan respon refleks


yang di cetus oleh imflus aferen Lidah
nervus trigeminus‚ glosofaringeus‚
dan vagus.
Kelenjar saliva

Gigi

Sumber : 1. FKG UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2015


2. dr.Nura eky/ bagian fisiologi FK UNISSULA
a. Tahap volunter (mencetuskan proses menelan). Terjadi bila
makanan sudah siap untuk ditelan.
b. Tahap faringeal Bersifat involunter dan membantu jalannya
makanan melalui faring ke dalam esofagus.
Pada tahap ini palatum mole tertarik ke atas, menutupi nares
posterior untuk mencegah refluks makanan ke rongga hidung.
Menurut Sherwood (2001), pada tahap ini makanan diarahkan menuju
esofagus dan dicegah memasuki saluran yang lain dengan cara :
1) Lidah menekan palatum durum (mencegah bolus kembali ke
mulut).
2) Uvula terangkat dan menutupi saluran hidung.
3) Elevasi laring dan penutupan erat pita suara mencegah makanan
masuk ke trakea. Saat proses menelan, saluran pernapasan tertutup
sementara (tidak lebih dari 6 detik).
4) Otot-otot faring berkontraksi untuk mendorong bolus ke dalam
esofagus.
c. Tahap esofageal.
Fase involunter yang befungsi menyalurkan makanan secara cepat dari faring
ke lambung. Normalnya esofagus melakukan dua gerakan peristaltik, yaitu
peristaltik primer dan peristaltik sekunder.
 Peristaltik primer, merupakan kelanjutan dari gelombang peristaltik yang
dimulai dari faring yang menyebar ke esofagus. Makanan berjalan ke
lambung dalam waktu 8-10 detik, dan akan lebih cepat dalam keadaan
tegak (5-8 detik) karena efek gaya grafitasi bumi.
 Peristaltik sekunder, terjadi jika gelombang peristaltik primer gagal
mendorong semua makanan dari esofagus ke lambung
 esofagus merupakan saluran berotot yang relatif lurus dan berjalan
memanjang diantara faring dan lambung. Kedua ujung esofagus dijaga oleh
sfingter, yaitu sfingter faringoesofagus (sfingter esofagus atas) dan sfingter
gastroesofagus (sfingter esofagus bawah).
 Sfingter faringoesofagus. Mencegah masuknya sejumlah besar udara ke
esofagus dan lambung dengan cara tetap tertutup, kecuali saat menelan.
Jika mekanisme ini tidak berjalan, saluran penceraan akan banyak
menerima gas yang menyebabkan eructation (sendawa) berlebihan.
 Sfingter gastroesofagus, mukosa esofagus tidak mampu berlama-lama
menahan sekresi lambung yang bersifat sangat asam dan mengandung
banyak enzim proteolitik. Sehingga, konstriksi tonik sfingter ini mencegah
terjadinya refluks yang bermakna dari isi lambung ke esofagus.
Peranan sistem saraf dalam proses menelan

Proses menelan diatur oleh sistem saraf yang dibagi dalam 3


tahap :
1) Tahap afferen/sensoris dimana begitu ada makanan masuk ke dalam
orofaring langsung akan berespons dan menyampaikan perintah.

2) Perintah diterima oleh pusat penelanan di Medula oblongata/batang otak


(kedua sisi) pada trunkus solitarius di bag. Dorsal (berfungsi utuk
mengatur fungsi motorik proses menelan) dan nukleus ambigius yg
berfungsi mengatur distribusi impuls motorik ke motor neuron otot yg
berhubungan dgn proses menelan.

3) Tahap efferen/motorik yang menjalankan perintah


4. TABEL DIAGNOSIS BANDING

NO. DEFINISI ETIOLOGI TANDA GEJALA


1 GERD : suatu keadaan - Menurunnya tonus Heart burn,
patologis sebagai akibat LES (lower regurgitasi, disfagia,
reflux kandungan lambung esophageal batuk kronis kadang
kedalam esofagus yang spincter) whezing, suara serak,
menimbulkan berbagai - Ketahanan epitel penurunan berat
gejala pada esofagus esofagus menurun badan, anemia,
hematemesis atau
melena
2 Gastritis akut: suatu proses Infeksi bakteri : Heart burn tapi tdk
inflamasi atau peradangan helicobacter pylori dapat ditunjuk dgn
pada mukosa lapisan tepat lokasinya, mual
lambung muntah,hematemesis
atau melena
DEFINISI GERD

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)


adalah suatu keadaan patologis sebagai
akibat reflux kandngan lambung ke dalam
esofagus, dengan berbagai gejala yang
timbul akibat keterlibatann esofagus, laring
dan saluran nafas.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Ed. VI


Etiologi
 Penyakit gastroesofageal refluks
bersifat multifaktorial.
 Hal ini dapat terjadi oleh karena
perubahan yang sifatnya
sementara ataupun permanen
pada barrier diantara esophagus
dan lambung.
 Selain itu juga, dapat disebabkan
oleh karena sfingter esophagus
bagian bawah yang inkompeten,
relaksasi dari sfingter esophagus
bagian bawah yang bersifat
sementara, terganggunya ekpulsi
dari refluks lambung dari
esophagus, ataupun hernia
hiatus.
Epidemiologi

 Prevalensi GERD di Asia relatif rendah


dibandingkan negara maju. Di
Amerika, hampir 7% populasi
mempunyai keluhan heart burn dan
20-40% diperkirakan menderita GERD.
 Prevalensi esofagitis di negara-negara
Barat berkisar 10-20% sedangkan di
Asia hanya 3-5%.
 Tidak ada predileksi gender pada
GERD, laki-laki dan perempuan
mempunyai risiko yang sama.
PATOFISIOLOGI
GERD seringkali disebut nyeri ulu hati (heartburn)karena
nyeri yang terjadi ketika cairan asam yang normalnya hanya
ada di lambung,masuk dan mengiritasi atau
menimbulkanrasa seperti terbakar di esophagus.
Refluksgastroesofagus biasanya terjadi setelahmakan dan
disebabkan melemahnya tonussfingter esophagus atau
tekanan di dalam lambung yang lebih tinggi dari esophagus.

 Dengan kedua mekanisme ini! Isi lambung


yang bersifat asam bergerak masuk kedalam esophagus.
Isi lambung dalam keadaan normal tidak dapat masuk
keesofagus karena adanya kontraksi sfingter esofagus
(sfingter esofagus bukanlah sfingter sejati, tetapi
suatu area yang tonus ototnya meningkat).
 sfingter ini normal nya hanya terbuka jika gelombang
peristaltik menyalurkan bolus makanan ke bawah esofagus.
'pabila hal ini terjadi,otot polos sfingter melemas dan
makanan masuk kedalam lambung.

 Refuks akan terjadi dari daerah bertekanantinggi


(lambung) ke daerah bertekanan rendah(esofagus). Episode
refuks yang berulang dapatmemperburuk kondisi karena
menyebabkan infamasidan jaringan parut di area bawah
esofagus.ada beberapa keadaan meskipun tonus sfingter
dalam keadaan normal refuks dapat terjadi jika terdapat
gradien tekanan yang sangat tinggi di sfinngter.
Patogenesis GERD
Tanda gejala
 nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah.
Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar
(heartburn),
 kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan
menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah.
Kadang-kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip
dengan keluhan pada serangan angina pectoris.
1. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi
karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barretts
esophagus.
2. Odinofagia (rasa sakit saat menelan makanan) bisa timbul jika
sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat.
 GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra
esophageal yang atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada
non-kardiak, suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi sampai
timbulnya bronkiektasis atau asma.
Klasifikasi GERD
 Secara garis besar, penderita GERD dibagi menjadi dua kelompok
yaitu :
 GERD dengan esofagitis erosif; ditandai dengan adanya
kerusakan lapisan mukosa di esofagus pada pemeriksaan
endoskopi.
 GERD tanpa erosif (Non Erosive Reflux Disease/NERD); tidak
terdapatnya kerusakan lapisan mukosa esofagus pada
pemeriksaan endoskopi.
 Kelompok lainnya, yaitu GERD Refrakter; merupakan penderita
yang tidak respon terhadap pengobatan dengan penyekat pompa
proton (dengan dosis dua kali sehari) selama 4-8 minggu
Faktor resiko
Faktor risiko terjadinya GERD, diantaranya :
 Obesitas
 Hiatus hernia
 Kehamilan
 Kelainan jaringan ikat, seperti skleroderma
 Pengosongan lambung yang tertunda

Faktor yang bisa mengagregasi asam lambung :


 Merokok
 Makan terlalu banyak atau makan saat tengah malam
 Makanan yang memicu, seperti makanan berlemak atau makanan yang
digoreng
 Minuman beralkohol dan berkafein
 Konsumsi obat jangka panjang, seperti aspirin
Komplikasi

 Esofagitis
 Striktur esofagus
 Barret esofagus
Tatalaksana

Non-farmakologi
Perhatian utama ditujukan kepada memodifikasi
berat badan berlebih dan meninggikan kepala
lebih kurang 15-20 cm pada saat tidur, serta
faktor-faktor tambahan lain seperti menghentikan
merokok, minum alkohol, mengurangi makanan
dan obat-obatan yang merangsang asam lambung
dan menyebabkan refluks, makan tidak boleh
terlalu kenyang dan makan malam paling lambat 3
jam sebelum tidur.
Farmakologi
Penegakkan Diagnosis

 Diagnosis awal penyakit refluks


gastroesofageal / gastroesophageal reflux
disease (GERD) dapat ditegakkan secara
klinis melalui penilaian dokter dengan
anamnesis dan pemeriksaan fisik atau
penunjang.
 Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan
apabila terdapat keraguan dalam
diagnosis atau terjadi gagal terapi serta
dapat digunakan untuk menilai komplikasi
dan menyingkirkan diagnosis banding.
Anamnesis
 Nyeri ulu hati
 Heartburn (rasa panas/terbakar)
 Disfagia (kesulitan menelan)
 Mual atau regurgitasi
 Rasa asam pada lidah

Pemeriksaan Penunjang
 Beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan
diagnosis GERD adalah endoskopi saluran cerna bagian atas.
Kuesioner
GERD-Q
Pencegahan

1. Modifikasi gaya hidup


2. Tidak merokok/berhenti merokok
3. Tidak mengkonsumsi alkohol
4. Mengurangi konsumsi lemak
5. Menurunkan berat badan
6. Tidak menggunakan pakaian ketat
7. Mengurangi makanan / minuman seperti coklat, the,
kopi,dan minuman bersoda
8. Menghindari obat-obatan yang dapat menurunkan LES
PROGNOSIS GERD

Prognosis sangat baik pada sebagian besar


pasien, namun kekambuhan sering terjadi dan
membutuhkan terapi pemeliharaan jangka
panjang atau prosedur bedah. Pasien dengan
komplikasi struktural yang menjalani operasi
bedah memiliki prognosis sangat baik.

Sumber : Buku Kapita Selekta Kedokteran, Jilid II. Ed.


IV
KESIMPULAN KASUS

Perempuan 30 th berdasarkan anamnesis &


pemeriksaan fisik diduga menderita GERD
(Gastroesophageal Reflux Disease)