 La hepatitis viral es una inflamación del

hígado causada por uno de los cinco virus de

la hepatitis, llamados tipo A, B, C, D y E
 Familia: Hepadnavirus
 Superficie: antígeno de
superficie de la hepatitis
B, HBsAg.
 Nucleocápside (antígeno
del core de la hepatitis B,
HBcAg
 En el interior: cadena
helicoidal de DNA y una
DNA-polimerasa.
 La transmisión del VHB se produce
fundamentalmente por vía parenteral
 y por vía sexual.
 Transmisión vertical es del 90%
 En personas con adicciones, promiscuas,
trabajadores sexuales y personas que
conviven con personas infectadas cronicas.
 Familia: Favivirus
 Superficie:
Glicoproteinas que
facilitan la entrad del
virus a las células.
 Interior: ARN
monocatenario.
 Se transmite fundamentalmente por vía
parenteral, a partir de transfusiones de
sangre y uso de jeringuillas.
 La transmisión sexual es posible pero
excepcional
 La transmisión vertical del VHC es muy poco
frecuente <5%
 Cursa con 4 periodos: incubación, pródromos, estado
y convalecencia
 Incubación
 VHB: 40-180 días
 VHC: 15-160 días
 Prodrómico: El paciente presenta síntomas antes de la
aparición de ictericia.
 Duración es de 3-5 días, semanas o meses.
 Cansancio, cefalea, nauseas, vómitos, diarreas, dolor en
hipocondrio derecho, distensión abdominal, coluria
 Estado: aparición de la ictericia
 Duración de 2 – 6 semanas
 Desaparecen los podromos pero la astenia continua.
 Baja de peso, hepatomegalia y esplenomegalia
 Convalecencia.
 Inicia con la desaparición de la ictericia
 La astenia se mantiene
 Molestias en hipocondrio derecho.
 Son más frecuentes en la hepatitis B
 Artralgias y artritis
 Exantema cutáneo urticariforme
 Son mas frecuentes en hepatitis C
 Glomerulonefritis extramembranosa
 Crioglobulinemia mixta esencial
 El diagnóstico de hepatitis aguda suele establecerse por criterios clínicos
y la elevación de las transaminasas.
 VHB
 la positividad de HBsAg y/o IgM anti-HBc.
 HBsAg: Aparece entre 3 y 6 semanas antes de los síntomas. Desaparece 1 o 2
meses después de los síntomas en infecciones resueltas.
 Anti HBs: Aparece semanas después de la negativización del HBsAg.
Indicando curación
 IgM anti-HBc: Los primeros en detectarse, aparecen cuando aparecen los
síntomas
 HBeAg: Aparece en la fase de incubación, tras el HBsAg y antes del anti-HBc.
 Anti HBe: La seroconversión a anti-HBe en caso de infección aguda indica
resolución espontánea
 VHC:
 En fases iniciales el marcador es RNA-VHC. Suele
desaparecer 3 – 6 meses después de la curación.
 VHB: No requiere tratamiento
 En su forma grave o fulminante se les administra
entecavir o tenofovir hasta la aparición de anti HBs.
 VHC: Debe tratarse por la cronicidad que puede
producir.
 La monoterapia con interferón pegilado durante 12
semanasproduce tasas de curación superiores al 90%
 VHB: La desaparición de HBs Ag indica buen
pronostico. Solo el 5% de personas
inmunocompetentes desarrollan fase crónica
 Mal pronostico en recién nacidos (90% de
cronicidad)
 VHC: La desaparición de RNA VHC indican
resolución de la enfermedad. Del 50 – 70 % de
los pacientes desarrollan fase crónica.
 Se considera un cuadro crónico el cual
persiste por mas de 6 meses.
 La mayoría de los pacientes son
asintomáticos o siguen un control por
infección aguda de hepatitis no resuelta.
 Los pacientes se quejan de astenia, molestias
en hipocondrio derecho o fatiga precoz con el
ejercicio.
 VHB: El principal objetivo del tratamiento de
la hepatitis crónica B es controlar la
replicación del virus.
 El interferón alfa (pegilado o no)
 Algunos análogos de nucleósidos (lamivudina,
entecavir, telbivudina) o de nucleótidos (adefovir
y tenofovir).
 VHC crónico
 20 – 30% desarrollan cirrosis en un plazo de 21
años
 Desarrollo de carcinoma hepatocelular 29 años.
 VHB crónico
 Solo el 5 – 10% de personas desarrollan el estado
de cronicidad.
 El 25% de estos desarollan cirrosis.