ASESORA: Dra.

Deysi Vargas
GRUPO B-3
INTEGRANTES:
 García Vásquez Roxana Edith
 Gutiérrez Alva Alexander Irwin
 Rodríguez Sánchez Bruno Favio
 Salazar Alvarado Daniel Andree
 Torres Neyra José Luis Arturo
 Bacterias filamentos, Antibiótico
esferas (cocos),
Células procariotas 0,5 y barras (bacilos),
5 μm sacacorchos sustancia química producida
(vibrios) y por un ser vivo o derivado
pared celular compuesta hélices sintético
de peptidoglicano (espirilos)
mata o impide el
crecimiento de ciertas
clases de
todos los hábitats microorganismos sensibles

Un antibiótico
gran cantidad de cólera, difteria, escarlatina, lepra, es bacteriostático si impide
bacterias en la piel y en sífilis, tifus, tuberculosis el crecimiento de los
el tracto digestivo. gérmenes, y bactericida si los
destruye.

se usan en agricultura y la
ganadería en ausencia de
enfermedad, lo que ocasiona
que se esté generalizando
la resistencia de las bacterias
 Resistencia a
antibióticos

capacidad de
un microorganismo par
a resistir los efectos
de un antibiótico.

naturalmente por selección

natural a través
de mutaciones producidas El uso excesivo de prescripciones
por azar innecesarias
uso incorrecto de antibióticos
los diagnósticos incorrectos

pueden transmitir los nuevos genes

a través de transferencia
horizontal (entre individuos) por
intercambio de plásmidos; o
igualmente producto de
una conversión lisogénica.
 Tipos de resistencia bacteriana

Salto del proceso

1) Resistencia 2) Resistencia Disminución de la
metabólico que
Intrínseca: adquirida:
Transformación
permeabilidad de
inhibe o bloquea
Conjugación la membrana.
el antibiótico.

Se desarrolla de
forma natural, en Modificación del
ausencia de la A) Bioquímico: sitio diana B) Genético:
presión extracelular.
antibiótica.

Puede serPlásmidos
por ausencia de Puede ser
peptidoglucanos, como el Producción de
Modificación del temporal:
mycoplasma a los B enzimas que
sitio diana condiciones de
lactamicos. inactivan en
intracelular. crecimiento; o
antibiótico.
Transposones permanente:
Por disminución de la cambio de
permeabilidad de la pared material genético.
a ciertas sustancias, como
Integrones
la pseudomona a los
macrólidos hidrofóbicos.

Transducción
Reproducción y extensión de la resistencia
 Mecanismos de resistencia bacteriana
1- Disminución de la Captación del Antibiótico: 2- Remoción del Medicamento de la Célula:

permeabilida
d Genes
codificantes Bomba de reflujo
mutaciones de porinas
 3-Inactivación o Destrucción del Agente Antimicrobiano
Mediante Actividad Enzimática:

gen regulador AmpR

a- ß lactamasas de espectro extendido (BLEES):
reprime la expresión de AmpC

 Las ß lactamasas en las bacterias gram negativas, se

encuentran en el espacio periplásmico, y en las gram
positivas como carecen de membrana externa, las ß
lactamasas son excretadas al medio exterior.

 ß lactamicos, aminoglucócidos
b- Cefalosporinasas Mediadas (acetiltransferasas, adeniltransferasas,
fosfotransferasas) y macrólidos
Cromosómicamente (AmpC): (esterasas y fosfotransferasas).

 Cuando la bacteria se expone al ß lactamico estos

causan disrupción de la pared celular produciendo un Muropeptidos AmpC.
aumento de muropeptidos en el citoplasma, los cuales
bloquean el gen AmpR, al estar bloqueado este, se
pierde su efecto represor sobre AmpC, generando una
sobreproducción de ß lactamasas AmpC, convirtiendo
gérmenes inicialmente sensibles en mutantes
resistentes.
Receptor de membrana betalactamasa
4- Modificaciones del Sitio Diana:
MODIFICACIÓN DEL SITIO DIANA EXTRACELULAR:
La alteración ó modificación del sitio de unión del antimicrobiano
se traduce en una perdida de la afinidad y por tanto lo imposibilita
para realizar la destrucción del microorganismo. Resistencia del S. aureus y S. pneumoniae, que se da por,
mediante la presencia de un gen Mec A, que codifica una PBP
modificada la PBP2a, para la cual no tienen afinidad los ß
MODIFICACIÓN DEL SITIO DIANA INTRACELULAR:
lactamicos. Esta estrategia de disminución de afinidad por las PBP,
también la presentan el H. infuenzae y la N. meningitidis.

modificación de la enzima
blanco en la pared
bacteriana

Resistencia a macrólidos y lincosamidas (Clindamicina).

Este mecanismo esta descrito en anaerobios y S. aureus; y
son muy similares a los mecanismo de resistencia para
tetraciclinas y aminoglucócidos.
5- Modificación de la Vía Metabólica:
Algunos antibióticos son capaces de inhibir específicamente la
actividad de algunos enzimas esenciales para la célula.

Síntesis de nuevas enzimas para

la ruta metabólica alternativa.
 Por diversas
Pueden ser Por distintos
especies
inactivados mecanismos
bacterianas

Deben atravesar la
barrera superficial
de la bacteria

Fijarse a su diana Pared

Para Bacteriana

Destruir Inhibir Membrana

Microorganismos Bacteriana

Síntesis de
proteínas

Síntesis de
ácidos nucleicos
 Es el grupo de
BETALACTÁMICOS antibióticos mas No se fijan los Ejemplo:
utilizados betalactamicos Resistencia a meticilina en
estafilococos
Resistencia a betalactámicos
3 formas de La bacteria en neumococo y enterococos
resistencia modifica sus PBPs

1) Alteración de las enzimas diana

(PBPs) Las porinas se
modifican o
desaparecen
2)Alteración de la membrana externa
Los betalactamicos
no pueden entrar
3)Producción de enzimas inactivantes
(betalactamasas)
plasmídicas
Adquisición de betalactamasas
cromosómicas
 Enterobacterias
Inactivación Mediada por Principal mecanismo Pseudomonas
AMINOGLUCÓSIDOS
enzimática plásmidos de resistencia en Estafilococos
Enterococos
Carecen de sistemas de
Las bacterias anaerobias son
transporte para captar a
resistentes de modo natural
los aminoglucósidos

Inhiben la síntesis de peptidoglucano.

GLUCOPÉPTIDOS Alteran la permeabilidad de membrana
inhiben la síntesis de ARN.
el fenotipo VanA o cepas de alto nivel de
Las micobacterias
resistencia tanto a vancomicina como a teicoplanina
los hongos Enterococos
las bacterias gram (-)
el fenotipo VanB sensibles a teicoplanina y con
niveles variables a vancomicina
incapacidad de la molécula
de atravesar la membrana el fenotipo VanC resistente a bajo nivel sólo a
externa vancomicina
 MACRÓLIDOS Y atraviesan mal la
Hidrofóbicos Bacilos gram negativos
LINCOSAMIDAS membrana externa presentan resistencia natural

inhiben la síntesis la metilación ARN S. Aureus

mecanismo de
proteica mediante la ribosomal de la Bacteroides fragilis
resistencia de
unión a la subunidad subunidad 50S Clostridium perfringens
ribosomal 50S,
producción de enzimas
estafilococos
transferasas

QUINOLONAS

Mecanismos de Baja concentración

expulsión del antibiótico
inhiben selectivamente el
dominio ligasa de la ADN
girasa bacteriana Por la presencia
Klebsiella pneumoniae
de plásmidos
 Desacoplan la fosforilación oxidativa de las bacterias.
TETRACICLINAS Inhibición de la síntesis protéica en el ribosoma de la bacteria

Resistencia por Alteran la membrana citoplasmática

modificación enzimática
codificada por transposones
En enterobacterias es
por expulsión activa
En gram positivos por
impiden la unión de la
producción de proteínas
molécula al ribosoma.
citoplásmicas

CLORANFENICOL Se une a la subunidad bloqueando la actividad de la

50S del ribosoma enzima peptidil transferasa

evitando la formación del enlace peptídico

Cambios en la
Modificación permeabilidad de
enzimática la membrana
inhibe la síntesis de proteínas
externa
 Streptococcus Modificación del Alteración de la Disminuye la
pneumoniae sitio diana proteina de unión a sensibilidad a la
la penicilina penicilina
Neumonía,
meningitis sepsis

Modificación del Alteración de la Resistencia a otros

Staphylococcus proteina de unión a betalactámicos y
aureus sitio diana
la penicilina 2a multiresistencia a otras
Presente en familias de antibióticos
superficie cutánea antiestafilocócicos
Baja la
Pérdidas de
permeabilidad de
las porinas
la membrana

Pseudomonas Bomba de
aeruginosa extrusión de
Modificación del antibióticos
sitio diana
betalactamasas
 Modificación de
las proteínas
ribosómicas Delección o pérdida del
gen katG que codifica
catalasa y peroxidasa
Delección o pérdida
de los genes InhA y
AhpC que sintetizan Modificación en la
ácidos micolíticos Modificación de diana
Mycobacterium estreptomicina y
tuberculosis etambutol
Modificación de
TBC ADN girasa
Modificación del ARN
polimerasa

Impermeabilidad
de la pared
bacteriana
 Disminución de la
permeabilidad de la
membrana

Inactivación
enzimática betalactamasa

E. coli

Patologías Alteraciones en
intestinales y el diana
del tracto
urinario

Bomba de
extrusión de
antibióticos
GRACIAS POR SU ATENCION,
……….APRUEBENOS QUERIDA PROFESORA !!!!