Presentan: Fuzarisma (1102014111)

Pembimbing:
dr. Ade Netra Kartika, Sp. PD, MARS, FINASIM Letkol CKM (K)
Hati adalah sebuah kelenjar terbesar dan kompleks dalam
tubuh, berwarna merah kecoklatan, yang mempunyai
berbagai macam fungsi, termasuk perannya dalam
membantu pencernaan makanan dan metabolisme zat gizi
dalam sistem pencernaan (Guyton, 2007).
Secara fisiologis, fungsi utama  Mensintesis garam-garam
dari hati adalah: empedu
 Membantu dalam metabolisme  Sebagai tempat penyimpanan
karbohidrat  Sebagai fagosit
 Membantu metabolisme lemak
 Mengaktifkan vitamin D
 Membantu metabolisme
protein  Menghasilkan kolesterol tubuh
 Menetralisir obat-obatan dan
hormone
 Mensekresikan cairan empedu
Metabolisme merupakan proses pengubahan struktur suatu
zat menjadi zat lain yang mempunyai sifat yang sama,
menyerupai, atau berbeda dengan zat itu sebelumnya.
Perubahan struktur zat tersebut dapat berupa pembentukan
atau penguraian. Hati memiliki andil besar dalam proses
metabolisme berbagai zat yang diperlukan tubuh seperti
karbohidrat, lemak, protein, vitamin dan mineral (Guyton,
2007).
 Metabolisme kabohidrat
Hati (liver) mengatur metabolisme karbohidrat melalui pembentukan,
penyimpanan, dan pemecahan glikogen. Glikogen adalah suatu
bentuk dari karbohidrat yang siap digunakan oleh tubuh.
 Metabolisme lemak
Hati (liver) berperan dalam sintesa, menyimpan dan mengeluarkan
lemak untuk didistribusikan ke seluruh tubuh. Hati (liver) juga
memproduksi empedu yang memungkinkan makanan berlemak dan
mengandung vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E dan K)
dapat diserap oleh usus halus.
 Metabolisme protein
Hati (liver) adalah tempat terjadinya proses sintesa dan penghancuran
protein.
 Metabolisme vitamin
Semua vitamin yang larut dalam lemak disimpan di dalam hati (liver).
Vitamin A, D dan K terdapat dalam jumlah yang cukup besar,
sedangkan vitamin E hanya dalam jumlah kecil.
 Metabolisme mineral
Sebagian besar zat besi disimpan di dalam hati (liver) sebelum
dibutuhkan oleh tubuh, begitu juga dengan tembaga.
Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis
A. Virus ini menyebar terutama melalui ingests makanan atau air yang
terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi. Penyakit ini sangat
erat kaitannya dengan kurangnya penggunaan air bersih, sanitasi
yang tidak memadai dan kebersihan pribadi yang buruk. Tidak
seperti hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak menyebabkan
penyakit hati kronis dan jarang berakibat fatal, tetapi dapat
menyebabkan gejala yang melemahkan tubuh dan dapat menjadi
hepatitis fulminan (gagal hati akut), yang berhubungan dengan
kematian yang tinggi (WHO 2012).
Hepatitis A disebabkan oleh Hepatitis-A Virus (HAV).
- Umumnya tidak sampai menyebabkan kerusakan jaringan hati.
- 99% orang yang terinfeksi oleh virus ini, dapat pulih sepenuhnya.
-Virus HAV ini menular dengan cara fecal-oral: penyebaran dan
penularan virus ini terjadi melalui kontaminasi makanan atau air oleh
virus HAV yang terdapat pada kotoran/feses penderita Hepatitis A.
Faktor risiko yang dapat meningkatkan penyebaran virus ini meliputi:
 Sanitasi yang buruk.
 Kontak langsung dengan pengidap.
 Berbagi jarum suntik.
 Berhubungan seks dengan pengidap, terutama seks anal.
 Pria yang berhubungan seks dengan sesama pria.
 Bekerja di area yang berhubungan dengan kotoran, misalnya
selokan.
Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu fase inkubasi, fase
prodromal (pra ikterik), fase ikterus, dan fase konvalesen
(penyembuhan)
A. Fase Inkubasi.
 Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau
ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis.
Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan
jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase
inkubasi ini.
Pada hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung selama 14- 50 hari,
dengan rata-rata 28-30 hari.
B. Fase Prodromal (pra ikterik).
 Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.
Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, nyeri otot,
nyeri sendi, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anorexia. Mual muntah dan
anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap.
C. Fase Ikterus.
 Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Akhir dari
prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna coklat,
urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan dan microhaematuria dapat
berkembang. Feses biasanya acholic, dengan terjadinya ikteric (60-70% pada
anak-anak, 80-90% pada dewasa).
D. Fase konvalesen (penyembuhan).
 Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan
kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3
minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam
9 minggu. Pada 5- 10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani,
hanya < 1% yang menjadi fulminant.(Wicaksono, 2014).
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologi :
 IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya.
 Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi
lampau
 Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A (HAV)
 Pengobatan diberikan secara suportif: Medikasi yang mungkin dapat diberikan
meliputi analgesik, antiemetik, vaksin, dan imunoglobulin.
 Pencegahan baik sebelum atau setelah terpapar HAV menjadi lebih penting.
 Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A, sebab infeksinya sendiri
biasanya akan sembuh sendiri. Pemberian farmakoterapi adalah untuk
mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi.
 Karena hati sedang mengalami sakit radang, maka obat-obatan yang tidak perlu
serta alkohol dan sejenisnya harus dihindari selama sakit. Beberapa peneliti
percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat mempengaruhi pasien untuk
mengembangkan kambuh hepatitis A
 Menjaga kebersihan asupan makanan yang kita makan
 Beberapa kebiasaan baik yang bisa dilakukan untuk tujuan ini
diantaranya adalah dengan membiasakan mencuci tangan
menggunakan sabun sebelum makan, menjaga sanitasi makanan,
serta menghindari memakan makanan yang belum diketahui
kebersihan pengolahannya (makanan yang dijual dipinggir jalan,
dll).
 Selain itu, pencegahan penyakit Hepatitis A ini juga dapat dilakukan
dengan pemberian vaksin Hepatitis A. (Sari, 2008)
Vaksinasi Hepatitis A sebaiknya diberikan kepada beberapa jenis kondisi
seperti:
 Semua anak yang berusia dua tahun atau lebih.
 Anak dan remaja berusia 2-18 tahun yang tinggal di daerah dimana
program vaksinasi rutin dilakukan karena tingginya kejadian penyakit
 Penderita penyakit hati kronik.
 Pemberian vaksin untuk Hepatitis A diharapkan dapat mengurangi
kejadian Hepatitis A, karena Hepatitis A merupakan jenis penyakit yang
penularannya sangat cepat. Selain itu, perbaikan sanitasi lingkungan sangat
diperlukan agar meminimalisir kejadian Hepatitis A.
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus
Hepatitis B, suatu anggota famili hepadnavirus yang dapat
menyebabkan peradangan hati akut atau kronis yang dapat berlanjut
menjadi sirosis hati atau kanker hati. Hepatitis B akut jika perjalanan
penyakit kurang dari 6 bulan sedangkan Hepatitis B kronis bila
penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium
atau pada gambaran patologi anatomi selama 6 bulan.
 Virus Hepatitis B adalah virus (Deoxyribo Nucleic Acid) DNA terkecil
berasal dari genus Orthohepadnavirus famili Hepadnaviridae
berdiameter 40-42 nm (Hardjoeno, 2007). Masa inkubasi berkisar
antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari (Sudoyo et al, 2009).
Bagian luar dari virus ini adalah protein envelope lipoprotein,
sedangkan bagian dalam berupa nukleokapsid atau core.
Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:
1. Fase Inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan
timbulnya gejala atau ikterus. Fase inkubasi Hepatitis B berkisar antara
15-180 hari dengan ratarata 60-90 hari.
2. Fase prodromal (pra ikterik) Fase diantara timbulnya keluhan-
keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya singkat atau
insidous ditandai dengan malaise umum, mialgia, artalgia, mudah
lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Diare atau konstipasi
dapat terjadi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di
kuadran kanan atas atau epigastrum, kadang diperberat dengan
aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolestitis.
3. Fase ikterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga
muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Banyak kasus pada fase
ikterus tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi
perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan
klinis yang nyata.
4. Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya
ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi
hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya
nafsu makan. Sekitar 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih
sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminant.
 Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Anamnesis umumnya tanpa keluhan, perlu
digali riwayat transmisi seperti pernah transfusi, seks bebas, riwayat
sakit kuning sebelumnya.
 Pemeriksaan fisik didapatkan hepatomegali.
 Pemeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan laboratorium, USG
abdomen dan Biopsi hepar. Pemeriksaan laboratorium pada VHB
terdiri dari pemeriksaan biokimia, serologis, dan molekuler
Pemeriksaan USG abdomen tampak gambaran hepatitis kronis,
selanjutnya pada biopsi hepar dapat menunjukkan gambaran
peradangan dan fibrosis hati
Pemeriksaan laboratorium pada VHB terdiri dari :
 Pemeriksaan Biokimia Stadium akut VHB ditandai dengan AST dan
ALT meningkat >10 kali nilai normal,
 Serum bilirubin normal atau hanya meningkat sedikit,
 Peningkatan Alkali Fosfatase (ALP) >3 kali nilai normal,
 Kadar albumin serta kolesterol dapat mengalami penurunan.
 Stadium kronik VHB ditandai dengan AST dan ALT kembali menurun
hingga 2-10 kali nilai normal dan kadar albumin rendah tetapi kadar
globulin meningkat.
 Pembatasan aktivitas fisik seperti tirah baring dapat membuat pasien
merasa lebih baik. Diperlukan diet tinggi kalori dan hendaknya asupan
kalori utama diberikan pada pagi hari karena banyak pasien mengalami
nausea ketika malam hari (Setiawan et al, 2006).
 Tujuan utama dari pengobatan Hepatitis B kronik adalah untuk
mengeliminasi atau menekan secara permanen VHB. Pengobatan dapat
mengurangi patogenitas dan infektivitas akhirnya menghentikan atau
mengurangi inflamasi hati, mencegah terjadinya dekompensasi hati,
menghilangkan DNA VHB
 Tujuan jangka panjang adalah mencegah terjadinya hepatitis flare yang
dapat menyebabkan dekompensasi hati, perkembangan ke arah sirosis
dan/atau HCC (Hepato Cellular Carcinoma).
 Terapi antiviral yang telah terbukti bermanfaat untuk Hepatitis B kronik
adalah Interferon, Lamivudin, Adefovir dipofoxil dan Entecavir.
Hepatitis C adalah penyakit hati yang serius yang disebabkan oleh
infeksi dari Hepatitis C virus (HCV). Biasanya hepatitis C disebut
dengan silent disease karena seseorang bisa terinfeksi dan tidak
mengetahuinya. Beberapa orang bisa tidak bergejala, dan sembuh,
tapi kebanyakan orang mendapatkan infeksi yang berkembang
menjadi keronik ataupun infeksi seumur hidup. Kronik hepatitis C ini
bisa menjadi masalah serius yang menyerang hati menjadi gagal hati,
dan sampai menjadi kanker hati.
 HCV merupakan virus RNA dengan genom positif, termasuk famili Flaviviridae dan
Pestivirus karena organisasi genetikanya yang saling menyerupai.
 Di Indonesia prevalensi HCV sangat bervariasi, sekitar 0,5% sampai 3,37%.
 Dari pemeriksaan darah donor di kota-kota, yaitu Jakarta sebesar 2,5%, Surabaya
2,3%, Medan 1,5%, Bandung 2,7%, Yogyakarta 1%, Bali 13%, Mataram 0,5%,
Manado 3,0%, Makassar 1,0%,dan Banjarmasin 1,0%.2
 Secara umum, angka tertinggi prevalensi anti HCV didapatkan ada mereka yang
menggunakan obat bius dengan suntikan dan penerima transfusi berulang (antara
60-90%).
 Pada pasien yang hemodialisis (20%) dan angka yang rendah pada kontak seksual
(1-10%).
 Penularan melalui transfusi darah, penggunaan obat-obatan intravena, hemodialisa,
tertusuk jarum suntik, tattoo, dan hubungan seksual lebih banyak pada orang
dewasa. Sedangkan pada anak biasanya disebabkan karena adanya penularan
secara vertikal melalui plasenta.2
Hepatitis C Akut
 Infeksi HCV merupakan 20% bagian dari hepatitis akut di Amerika
Serikat.
 Perkiraan masa inkubasi sekitar 7 minggu (2-30 minggu). Anak
maupun dewasa yang terkena infeksi biasanya asimtomatik atau
gejala tidak spesifik yaitu rasa lelah, lemah, anoreksia, dan
penurunan berat badan
 Pada penderita dewasa dengan gejala klinis, 30% menunjukkan
adanya ikterus.
Hepatitis C Kronis
 Pola klinis infeksi kronis biasanya serupa dengan pola klinis virus
hepatitis yang lain.
 Sebagian besar penderita tidak sadar akan penyakitnya, selain
gejala minimal dan tidak spesifik seperti rasa lelah, mual, mialgia,
rasa tidak enak pada perut kanan atas, gatal-gatal dan penurunan
berat badan. Beberapa penderita menunjukkan gejala-gejala
ekstrahepatik yang dapat mengenai organ lain seolah-olah tidak
berhubungan dengan penyakit hati. Gejala ekstrahepatik bisa
meliputi gejala hematologis, autoimun, mata, persendian, kulit, ginjal,
paru, dan sistem saraf.
 Uji saring
Uji saring merupakan uji terhadap antibodi.
 Ujikonfirmasi digunakan juga pada mereka dengan hasil
pemeriksaan yang rendah tetapi dicurigai tertular HCV seperti pada
donor darah, uji konfirmasi ini meliputi:
1. Recombinant immunoblot assay (RIBA-1, RIBA-2, RIBA-3)
2. Deteksi virologis
3. Biopsi hati
 Tujuan utama terapi pada hepatitis C adalah mencapai eradikasi
hepatitis C yang menetap yang disebut sustain virological response
(SVR)
 Terapi standar yang umumnya digunakan adalah pegylated
interferon alfa- 2a atau alfa-2b dikombinasikan dengan ribavirin
 Uji saring yang efektif terhadap donor darah, jaringan, maupun organ.
 Uji saring terhadap individu yang berda pada daerah dengan prevalensi HCV
yang tinggi untuk mencegah penyebaran lebih lanjut.
 Pendidikan kesehatan pada pekerja yang erat kerjanya dengan darah dan cairan
tubuh.
 Jangan pernah berbagi alat seperti jarum , alat cukur, sikat gigi dan gunting kuku
 Bila melakukan manicure, pedicure, tattoo ataupun tindik pastikan alat yang
dipakai steril
 Jika mengalami luka karena jarum suntik maka harus melakukan test ELISA atau
RNA HCV setelah 4 sampai 6 bulan terjadinya luka untuk memastikan tidak
terinfeksi penyakit hepatitis C.
Hepatitis D adalah salah satu penyakit yang membahayakan jika tidak
segera ditangani karena gejalanya yang tidak selalu tampak.
Virus Hepatitis D hanya terjadi sebagai koinfeksi dari virus hepatitis B
dan virus hepatitis D ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi
lebih berat.
Orang yang memiliki resiko tinggi terhadap virus ini adalah para
pecandu narkoba.
HDV adalah virus RNA rantai tunggal dengan ukuran 36 nm. Lapisan
luarnya adalah HbsAg yang membungkus genom RNA dan antigen
delta. HDAg adalah protein yang dikode oleh RNA-HDV ditemukan
pada serum dan sel hati penderita dengan massa molekul 27000 kD
dan 24000 kD.
 Diperkirakan terdapat minimal 15 juta orang terinfeksi HDV di
seluruh dunia dengan asumsi 5% pengidap HBV terinfeksi oleh HDV.
Di Amerika Serikat, infeksi HDV ditemukan paling sering pada
penyalahguna obat parenteral, hemofilia, dan orang-orang yang
berpindah dari Itali Selatan, bagian timur Eropa, Amerika Selatan.
Afrika, dan Timur Tengah.
 Dari semua jenis penyakit / tingkatan penyakit hepatitis dapat
diketahui bahwa gejala awal yang dirasakan oleh penderita hampir
sama diantaranya rasa lelah, demam, diare, mual, muntah, sakit perut,
mata kuning, sakit kepala dan hilangnya nafsu makan jika HDV
koinfeksi.
 Sedangkan pada superinfeksi jarang terjadi gejala klinis hepatitis
akut namun sering terjadi hepatitis kronis dan pada kejadian
superinfeksi risiko terjadinya hepatitis fulminan lebih tinggi.
- Mendeteksi HDV RNA di darah maupun hepar tepat sebelum dan di
awal masa infeksi akut. IgM anti-HDV dapat menjadi indikator yang
diandalkan untuk pajanan terhadap HDV, timbul sekitar 2-4 minggu
setelah infeksi secara koinfeksi dan 10 minggu pada superinfeksi.
 Penggunaan interferon-alfa pada penderita HDV kronis minimal
dilakukan selama satu tahun. Bila tidak ada hasil dimana kadar ALT
tetap tinggi dan RNA HDV tetap ada, maka pengobatan dihentikan.
 Bila terjadi respons positif ditandai dengan hilangnya RNA HDV dan
ALT menjadi normal, maka pemberian interferon diteruskan sampai
HbsAg hilang dari serum.
Tidak ada vaksin hepatitis D, namun dengan mendapatkan vaksinasi
hepatitis B maka otomatis Anda akan terlindungi dari virus ini karena
HDV tidak mungkin hidup tanpa HBV.
Hepatitis E ini dulu disebut sebagai hepatitis non-A non-B dengan transmisi secara
enterik. Jenis hepatitis ini ditemukan pertama kali di New Delhi, India pada tahun
1955 di mana terdapat 29000 kasus ikterus yang diidentifikasi penyebarannya
melalui air dari perusahaan air minum kota yang tercemar tinja. Pada tahun 1980
ditemukan bahwa jenis hepatitis ini secara pemeriksaan serologis bukan hepatitis A
(HAV) dan juga bukan hepatitis B (HBV).
 Hepatitis E Virus adalah RNA virus rantai tunggal dengan virion
nonenveloped yang mempunyai diameter 32-34nm, dalam
pemeriksaan mikroskop elektron virus ini berbentuk sferis, dan dulu
termasuk golongan calcivirus seperti Norwalk virus, akan tetapi
sekarang termasuk family Hepeviridae.
 Biasanya menyerang usia lebih dewasa antara 15-40 tahun.
 Infeksi ditularkan secara enterik.
 Di Indonesia terjadi wabah hepatitis E di Kalimantan Tengah pada
tahun 1987-1988 dengan jumlah penderita 2000 orang.
 Gambaran klinis hepatitis E bervariasi antara bentuk ringan atau
subklinis sampai kasus fatal yang menyebabkan kematian.
 Masa inkubasinya sekitar 40 hari (15-60 hari).
 Bentuk subklinisnya tidak dapat dikenali karena memberikan gejala
seperti flu. Kasus yang ringan terutama terjadi pada kelompok anak
muda berupa gejala subklinis.
 Bentuk klinis yang manifes dengan ikterus akan sembuh sendiri
seperti hepatitis A. Bentuk klinis dan simtomatis timbul pada dewasa
muda dan umur pertengahan.
 Kasus yang berat dan menyebabkan kematian terjadi pada wanita
hamil. Tidak pernah didapatkan bentuk kronis.
 Mikroskop elektron imun (IEM); memeriksa virus pada tinja
penderita
 Deteksi antibodi spesifik terhadap virus menggunakan fluorescent
antibody-blocking assay
 IgM dan IgG anti HEV secara Western blot dan EIA; IgM anti HEV
ditemukan satu minggu timbulnya gejala klinis
 PCR untuk mencari RNA HEV dari serum dan tinja
Karena tidak adanya vaksin pencegah hepatitis E, maka usaha utama
untuk pencegahan adalah penyediaan air yang bersih. Belum ada data
yang menjelaskan efikasi pemberian klor untuk mencegah infeksi
HEV.
Walaupun diagnosis hepatitis A, B, C, D, dan E telah dapat dibuat
namun masih ada sekelompok penderita hepatitis pasca transfusi dan
sporadik di masyarakat yang belum diketahui penyebabnya. Dahulu
hepatitis jenis ini dinamakan non A-E.

Pada tahun 1996 ditemukan suatu virus baru penyebab hepatitis non
A-E yang dinamakan dengan virus hepatitis G dan isolat lainnya
virus GB-C. Secara filogenetik berhubungan dengan virus hepatitis C
tetapi tidak menyebabkan gangguan yang serius pada hati.
Virus hepatitis G (HGV), virus GB-C merupakan virus RNA rantai
tunggal yang terdiri atas 9300 pasang nukleotida dan termasuk
golongan flaviviridae, dengan ukuran 50-100nm, ditularkan secara
parenteral.
 Prevalensi HGV pada donor darah dan populasi umum di negara
maju antara 1-2%.
 Di negara tropis dan subtropis prevalensi antara 5-10%.
 Untuk mendiagnosis Hepatitis G, adalah dengan mengidentifikasi
GBV-C RNA di dalam darah penderita dengan PCR (polymerase chain
reaction).
 Apabila infeksi telah hilang, terbentuk antibodi terhadap kapsul
glikoprotein E2 (anti-E2) dan dapat ditemukan didalam darah.
 Tidak ada metode pencegahan terhadap infeksi Hepatitis G